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Nefrología > 8. Glomerulonefritis > Flashcards

8. Glomerulonefritis Flashcards

1
Q

que es glomerulonefritis

A

proceso de etiologia inmunitaria en los que hay inflamcion del glomerulo

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2
Q

que es una lesion focal

A

cuando la lesion se presenta al menos en 80% del glomerulo

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3
Q

que es una lesion difusa

A

cuando la lesion afecta más del 80% del glomerulo

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4
Q

que es lesión segmentaria

A

cuando un segmento presenta lesion

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5
Q

que es lesion global

A

cuando el glomerulo entero está afectado en su totalidD

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6
Q

como se clasifisifican las GN por tiempo

A

aguda
subaguda
cronica

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7
Q

ejemplo de GN aguda

A

postinfecciosa (proliferativa endocapilar)

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8
Q

ejemplo GN subagudas

A

GN proliferativa extracapilar I, II, III (rapidamente progresiva)

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9
Q

como se clasifican las GN cronicas

A

no proliferativas

proliferativas

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10
Q

cuales son GN no proliferativas

A

GN de cambios minimos
GN esclerosante segmentaria y focal
GN membranosa

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11
Q

cuales son las GN proliferativas

A

GN mesangial de IgA

HN mesangiocapilar

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12
Q

como se glasifican las GN primarias

A
  1. no se encuentra deposito inmunologico en el glomerulo
  2. formacion intrarrenal de complejo Ag-Ac
  3. atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes AgAc
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13
Q

ejemplos de GN primaria donde no se detecta deposito inmunologico en el glomerulo

A

cambios minimos
GN esclerosante segmentaria y focal
GN extracapilar tipo III *pauiinmune)

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14
Q

ejemplos de GN primaria con formacion intrarrenal de complejo Ag-Ac

A

GN extracapilar tipo I y Enf. de Goodpasture

GN membranosa

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15
Q

ejemplos glomerular de inmunoclomejos ciculantes AgAc

A 
GN endocapilar
GN extracapilar II
GN membranoproliferativa I y II
GN mesangial IgA
GN mesangial IgG y/o C3
GN con depositos mesangiales aislados de IgM
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16
Q

principales alteraciones histologicas

A 
depositos
proliferacion celular
infiltracion leucocitaria
engrosamiento de la membrana basal glomerular
hialinizacion y esclerosis
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17
Q

que son los depositos

A

complejos inmunitarios que cons sus caracteristicas fisicoquimicas quedan atrapados en el glomerulo

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18
Q

que son los depositos mesangiales

A

localizado en el mesangio

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19
Q

que son los depositos subepiteliales

A

localizado entre la celula endotelial y la membrana basal

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20
Q

que son los depositos intramembranoso

A

dentro de la membrana basal

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21
Q

que nos dice un patron lineal en la inmunofluorecencia

A

sugestivo de daño por anticuerpos antimembrana basal glomerular AMBG

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22
Q

que nos dice un patron granular en la inmunofluorecencia

A

compatible con todas las GN

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23
Q

cuales son los elementos que pueden proliferar

A

celulas endoteliales
celulas mesangiales
celulas epiteliales

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24
Q

que nos sugiere un proliferacion endotelial

A

GN postinfecciosa

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25
Q

que nos sugiere la proliferacion epitelial o extracapilar

A

GN rapidamente progresiva

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26
Q

caracteristicas de GN rapidamente progresiva

A

las celulas parietales se dividen y van ocupando el espacio de bowman hasta obliterarlo proliferando en forma de semiluna

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27
Q

que nos sugiere una proliferacion mesangial

A

GN mesangial

GN membranoproliferativa

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28
Q

que nos sugiere una infiltracion leucocitaria en el glomerulo

A

GN postinfecciosa

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29
Q

que leucos son los que predominan en la infiltracion leucocitaria

A

monocitos y neutrofilos

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30
Q

que se puede ver en la microscopia electrica respecto a la membrana basal

A

engrosamiento

deposito de material amorfo electrodenso

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31
Q

que sugiere un engrosamiento de la membrana basal

A

GN diabetica

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32
Q

que sugiere el deposito de material amorfo electrodenso

A

GN membranosa

GNMC I y II

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33
Q

que es la hialinizacion del glomerulo

A

acumulo extracelular de material homogeneo y eosiofilo en apariencia a MBG

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34
Q

que es la esclerosis del glomerulo

A

cuando el material hialino oblitera el ovillo glomerular

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35
Q

cual es la diferencia entre fibrosis y esclerosis

A

en la fibrosis hay acumulo de colageno I y III

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36
Q

como se presentará un daño de epitelio capilar y de la vertiente subendotelial

A

sindrome nefritico en la que se activan celulas endoteliales y leucocitos que provoca microangiopatia trombotica y estimula contraccion de celulas mesangiales y vasos sanguineos

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37
Q

como se presentará un daño del mesangio

A

como síndrome nefritico parecido al daño capilar pero más leve y con hematuria

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38
Q

como se presentará un daño a la barrera de permeabilidad

A

sindrome nefrotico

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39
Q

definicion de enfermedad de cambios minimos

A

es una enfermedad tipicamente pediatrica

70-90% de los casos de SINDROME NEFROTICO en menores de 10 años (mayor incidencia 2 a 6 años)

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40
Q

cual es la etiopatogenia sospechada la enfermedad de cambios minimos

A

alteracion de linfos T

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41
Q

por que se sospecha de una alteracion de linfos T en GN de cambios minimos

A

por su respuesta a esteroides
asociado a linfoma de Hodgkin
remision durante infeccion recurrente con sarampion

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42
Q

datos de microscopia optica de GN cambios minimos

A

glomerulo normal o con minimo refuerzo mesangial

vacuolas de lipidos en tubulos

proteinas en interior de la celula epitelial tubular

vasos e intersticio no efectados

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43
Q

datos de inmunofluorecencia de GN cambios minimos

A

ausencia de deposito

en algunos casos hay tencion leve para IgM y C3 a nivel mesangial

IgE en atopicos

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44
Q

datos de microscopia electronica de GN cambios minimos

A

borramiento de los pedicelos por fusion de los mismos en las celulas epiteliales viscerales

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45
Q

clinica y diagnostico de GN cambios minimos

A 
proteinuria en 80% casos (albumina)
sedimento urinario benigno
20% proteinuria no nefrotica
no suele asociarse con IR
20 a 30% con microhematuria
dislipidemia
suceptibilidad a infecciones
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46
Q

tratamiento de GN cambios minimos

A

corticoides empiricos y en recidiva también es útil

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47
Q

que hacer en caso de que la GN cambios minimos no responde a corticoides

A

sospechar de glomeruloesclerosis segmentaria y focal

tomar biopsia que incluya nefronas yuxtaglomerulares

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48
Q

que se hace si hay sindrome nefrotico en adultos

A

tomar biopsia directamente

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49
Q

clasificacion de glomeruloesclerosis focal

A

segmental y focal primaria

focal secundaria

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50
Q

lesion de glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria

A

esclerosis de un segmento del villo glomerular con afectacion focal de algunos e inicio en la zona yuxtaglomerular

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51
Q

gen implicado en la glomeruloesclerosis segmentaria y focal primaria

A

NPHS2 que codifica para podocina fundamental para el funcionamiento de la barrera de permeabilidad podocitaria

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52
Q

relacion de trasplante renal y GN segmentaria y focal primaria

A

es la GN que mas rápido recidiva tras el trasplante

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53
Q

definicion de GN focal secundaria

A

lesion histologica inespecifica que puede ser la manifestacion final de multiples procesos

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54
Q

cuales son los dos grupos de glomeruloesclerosis focal secundaria

A

asociada a hiperfiltracion

asociada toxicos directos para el podocito

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55
Q

a que se asocia la GN focal secundaria más hiperfiltracion

A

disminucion de masa renal funcionante o no

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56
Q

Causas GN focal secundaria con hiperfiltracion y disminucion de la masa renal funcionante

A 
nefrectomia
hipoplasia
agenesia
displasia renal
ERC cualquier etiologia
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57
Q

Causas GN focal secundaria con hiperfiltracion y la masa renal funcionante normal

A

anemia de celulas falciformes
DM
oesidades
SAOS

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58
Q

Causas de GN focal secundaria con toxicidad al podocito

A

VIH
plaspodium
schistosoma
heroina

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59
Q

caracteristicas glomeruloesclerosis focal microscopio optico

A

engrosamiento del asa capilar con deposito de material hialino (PAS positivo y eosinofilo) en un segmento del ovullo glomerular

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60
Q

caracteristicas de glomeruloesclerosis focal con inmunofluoresencia

A

negativa

puede haber deposito de IgM y C3 inespecificos

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61
Q

caracteristicas de glomeruloesclerosis focal con microscopia electronica

A

colapso focal de las membranas basales y denudacion de las superficies epiteliales
borramiento difuso de las proyecciones epiteliales podociticas

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62
Q

clinica de glomeruloesclerosis focal

A 
10 a 15% con sindrome nefrotico idiopatico en niños
se presenta entre 16 a 30 años
60% proteinuria en grado nefrotico
hematria microscopica
HTA
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63
Q

caracteristica de glomeruloesclerosis focal en relacion con DM y obesidad

A

no suele acompañarse de hipoalbuminemia ni edemas aun con proteinurias masivas

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64
Q

tratamiento GEF

A

bloqueantes de SRAA

GESyF esteroides por 8 a 12 semanas hay remision en 25%

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65
Q

generalidades de GN membranosa

A

GN que causa con más frecuencia causa sindrome nefrotico en el adulto

unica GN donde los inmunocomplejos se forma in situ

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66
Q

de que otra manera se le conoce a la GN membrenosa y por que

A

GN epimembranosa

los complejos se forman en la vertiente subepitelial de la MBG

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67
Q

etiopatogenia GNM

A

formacion in situ de complejo AgAc por presencia de antigeno en la MBG

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68
Q

que saes del antigeno de la MBG

A

puede ser Ag modificado por farmacos o virus, o Ag extrarrenales plantados en el glomerulo

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69
Q

framacos implicados en el antigeno MBG de GNM

A

captopril
sales de oro
D-penicililamina

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70
Q

infecciones implicados en el antigeno MBG de GNM

A

VHB
malaria
sifilis

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71
Q

causas extrarrenales de Ag implantado en GNM

A 
tumor pulmon
tumon estomago
tumor mama
LES
Sx Sjogren
tiroiditis de Hashimoto
72
Q

caracteristicas de microscopia optica en GNM

A

engrosamiento difuso de MBG que afecta todos los glomerulos de forma global con material PAS positivo

73
Q

caracteristicas inmunofluorecencia en GNM

A

depositos granulares de IgG y C3 en el lado subepitelial de la mbg

74
Q

caacteristicas de la fase I de microscopia electronica en GNM

A

deposito subepiteliales electrodenso pequeños, corresponden a los inmunocomplejos formados in situ en el lado subepitelial de MBG

75
Q

caacteristicas de la fase II de microscopia electronica en GNM

A

presencia de spikes que corresponden a material tipo MBG que se deposita entre los inmunocomplejos

76
Q

caacteristicas de la fase III de microscopia electronica en GNM

A

los depositos están completamente englobados por este material

77
Q

caacteristicas de la fase IV de microscopia electronica en GNM

A

notable engrosamiento de la MBG con areas de rarefacción y pérdida de densidad de depositos

78
Q

maxima incidencia de GNM

A

30 a 50 años

más frecuente en hombres 2:1

79
Q

clinica de GNM

A

inicia con sx nefrotico insidioso

80
Q

en que hay que pensar en caso de que haya un deterioro de la funcion renal agudo en GNM

A

desarrollo de proliferación extracapilar
nefritis intersticial inducida por farmacos
trombosis de la vena renal

81
Q

complicacion vascular frecuente en GNM

A

trombosis de la vena renal

82
Q

diagnostico de GNM

A

biopsia renal

83
Q

pronostico de GNM en niños

A

supervivencia a los 5 años es 90%

hay remision espontanea dentro de los primeros 5 años del desarrollo de la enfermedad

84
Q

pronostico GN adultos

A

20 a 30% remision espontanea

85
Q

tratamiento GNM en adultos

A

corticoides e inmunosupresores

86
Q

cuando usamos inmunosupresores en GNM

A

cuando ha proteinuria importante,
hipoalbulinemia grave
edeme importante
insuficiencia renal

87
Q

relacion de trasplante renal y GNM

A

puede recidivar tras el trasplante

88
Q

caracteristicas de la GN membranoproliferativa (GNMP o mesangiocapilar)

A

proliferacion mesangial difusa y engrosamiento capilar con imagenes de doble contorno de la MBG por interposicion del citoplasma de la celula mesangial entre la MBG y la celula endotelial

89
Q

cuales son las causas de GNMP

A

primarias
infecciosas
autoinmunes

90
Q

infecciones relacionadas con GNMP

A 
VHC
VHB
VIH
endocarditis
absceso
shunt av infectado
91
Q

enfermedades autoinmunes relacionados con GNMP

A

LES
sx sjogren
EMTC
crioglobulinemia

92
Q

GNMP más hipoclomentemia

A

GNMP I

GNMP II

93
Q

caracteristicas de GNMP I

A

activacion de la via clasica

desciende C3, C4 y C1q

94
Q

caracteristicas de GNMP II

A

activacion de la via alternativa

desciende C3

95
Q

inmunoglobulina capaz activar C3 en GNMP II

A

C3 nefritic factor

autoanticuerpo tipo IgG frente a la C3 convertasa de la via alterna

96
Q

caracteristicas de GNMP II con deposito subendotelial con microscopio optico

A

aumento de la matriz mesangial con expansicon circunferencial entre la MGB y la celula endotelial dando imagen en riel de tren

97
Q

caracteristicas de GNMP I con deposito subendotelial con inmunofluorecencia

A

depositos granualares de IgG, IgM, C3 en el mesangio a nivel subendotelial

98
Q

caracteristivas de GNMP II con deposito intramembranoso en microscopio optico

A

depositos densos intramembranoso de C3 a lo largo de la MBG

99
Q

caracteristicas de GNMP II con deposito intramembranoso en inmunofluorecencia

A

deposito C3 con patrón granular

100
Q

clinica GMNP primarias

A

son mas frecuentes en la infancia y adolescencia (5 a 30 años)

101
Q

clinica GNMP

A

la mayoria presenta sx nefrotico pero hay casos de sx nefritico e incluso proteinuria subnefrotico y/o hematuria
HTA

102
Q

que indica sindrome nefritico en GNMP

A

etiologia de origen autoinmune

103
Q

clinica GNMP II

A

puede asociarse a

lipodistrofia parcial
anemia hemolitica
retinopatia con drusas
degeneracion macular
perdida de la vision
104
Q

tratamiento GNMP

A

no hay tx especifico
corticoides solo en niños
corticoides + inmunosupresor: formas agresivas, sobretodo extracapilar.
plasmaferesis: formas graves sobretodo extracapilar

105
Q

tratamiento GNMP II en presencia de C3Nef

A

plasmaferesis

106
Q

tratamiento GNMP II y factor H

A

plasmaferesis

107
Q

tratamiento GNMP II y anticuerpo vs factor H

A

plasmaferesis y rituximab

108
Q

relacion de GNMP II y trasplante renal

A

recidiva despues del trasplante renal

de muy mal pronostico

109
Q

cuales son las complicaciones no supurativas de la infeccion estreptococica son

A

glomerulonefritis despues de faringitis o impetigo

fiebre reumatica solo después de faringitis

110
Q

cepas relacionadas con GNAPE

A

estreptococo b hemolitico del grupo A (1, 2, 4, 12, 18)

111
Q

relacion del complemento y GNAPE

A

la activacon suele ser por la via alterna del complemento con descenso de C3

112
Q

se hace biospsia en GNAPE

A

no, a menos que se sospeche de otra etiología o la presencia de porliferacion extracapilar por la presencia de insuficiencia renal rapidamente progresiva

113
Q

caracteristicas de microscopia optica en GNAPE

A

glomerulo hinchado con pus interior
hipercelularidad en glomerulo con aumento de celula endotelial y mesangiales
infiltracion por neutrofios (GN exudativa)
diferentes grados de edema

114
Q

caracteristicas inmunofluorescencia en GNAPE

A

deposito C3, IgM con patrón de cielo estrellado distribuidos en el mesangio y asas capilares acompñados de properdina

115
Q

carcateristicas de mcroscopia electronica en GNAPE

A

deposito electrodenso en la zona subepitelial con forma de jorobas (humps) que son carcaterisitcas

116
Q

clinica GNAPE

A

se presenta con sindrome nefritico con antecedente de infeccion (faringea, cutanea)
periodo de latencia: 2 a 3 semanas de infeccion faringea a GN
4 a 6 semanas de infeccion piel a GN
hipocompletemia de C3 que se normaliza de 6 a 8 semanas
hematuria que desaparece en 6 meses

117
Q

como se diferencia GNAPE de GN mesangial IgA

A

en la mesangial la hematuria coincide con la infeccion

118
Q

porcentaje de GNAPE que desarrolla proliferacion extracapilar o IR rapidamente progresiva

A

1%

119
Q

como se hace el diagnostico de GNAPE

A

al menos dos de estos tres criterios

  1. cultivo de estreptococ B hemolitico grupo A de una cepa nefritogena en un foco faringeo o cutaneo
  2. respuesta inmunitaria frente exoenzima de estreptococo (ASLO elevado)
  3. descenso transitorio de complemento C3 con normalizacion a las ocho semanas tras la aparición de la clinica renal
120
Q

tratamiento GNAPE

A

no hay tratamiento especifico, hay que dar antibiotico como si se tratase de una infeccion activa y medidas para el sindrome nefritico

121
Q

porcentaje de GNAPE con curacion completa

A

95%

122
Q

cuando se hace biopsia en GNAPE

A

sospecha inicial de GN hipocomplementemica que debuta con sindrome nefritico como LES o crioglobulinemia
complemento persistentemente bajo por más 8 sem
microhematuria que dura más de 6 meses
oliguria que dura más de 3 semanas

123
Q

como se le conoce a la GN mesangial IgA

A

enfermedad de Berger

124
Q

genetica de la GN mesangial IgA

A

más común en mediterraneo
existen tres casos familiares
asociacion con HLABW35

125
Q

etiopatogenia GN mesangial IgA

A
  1. auento de sintesis de IgA por estimulacion de diversos ag.
  2. alteracion del aclaramiento hepatico de IgA en personas suceptibles que producen IgA anormal
  3. deposito de IgA y complemento a nivel glomerular con proliferacion mesangial
126
Q

caracteristicas de microscopia optica en GN mesangial IgA

A

proliferacion mesangial focal y difusa

127
Q

cacateristicas inmunofluorescencia GN mesangial IgA

A

depositos difusos de IgA en mesangio acompañado de C3 y properdina

128
Q

caracteristicas microscopia electronica en GN mesangial IgA

A

depositos electrodensos mesangiales

129
Q

clinica de GN mesangial IgA

A

hematuria macroscopica recidivante
hematuria coincide con la infeccion en las primeras 24 hrs
se desencadena GN tras infeccion respiratoria y ejercicio
proteinuria
hematuria
sindrome nefritico o nefrotico

130
Q

porcentaje de GN mesangial IgA que aumenta IgA en plasma

A

50%

131
Q

tratamiento GN mesangial IgA

A

no existe tratamiento para impedir el deposito de IgA en el mesangio
controlar TA <127/75 en paciente con proteiunuria
utilizando ARAII o IECA
esteroides se usan en caso de que bloqueantes de SRAA no funcione para disminuir la proteinuria
amigdalectomia en pacientes con faringitis de repetición

132
Q

factores de mal pronostico en GN mesangial IgA

A

proteinuria o.5 g/dia
HTA
ausencia de brotes de hematuria macroscopica
insuficiencia renal al momento del dx
diagnostico en edad adulta y varones
sindrome metabolico asociado
polimorfismo del gen de ECAII genotipo DD

133
Q

definicion de GNRP

A

proliferacion de la celula epitelial en el espacio extracapilar con formacion de semilunas en el glomerulo

134
Q

etiopatogenia de GNRP

A

lesion de MBG que deja pasar fibrinogeno al interior de la capsula de bowman, el fibrinogeno hace un estimulo mitogeno a las celulas epiteliales que proliferan dando lugar a la formacion de semilunas eiteliales que evolcionan a semilunas fibrosas

135
Q

cuantos tipos de GNRP (GNEC) existen

A

3

tipo I
tipo II
tipo III

136
Q

caracteristicas de GNRP tipo I

A

presencia de anticuerpos anti MBG

137
Q

como se sospecha que aparecen los Ac antiMBG en GNRP tipo I

A

se relaciona a la exposicion de toxicos pulmonares como hidrocarburos o virus que modifican el colageno tipo IV de la membrana basal alveolar generando Ac especificios contra este y por reaccion cruzada a los AMBG se dirige vs el colageno IV de la MBG

138
Q

como se demonina GNRP más hemorragia alveolar

A

enfermedad de goodpasture

139
Q

microscopia optica de GNRP tipo I

A

semilunas

140
Q

inmunofluorescencia de GNRP tipo I

A

inmunofluorescencia lineal para IgG a nivel de MBG a veces se acompaña de C3

141
Q

marcadores perifericos de GNRP tipo I

A

anticuerpos antimembrana basal glomerular

142
Q

caracteristicas de GNRP tipo II

A

puede ocurrir como una complicacion de GN primaria (endocapilar, mesangiocapilar) o secundaria a una enfermedad sistemica (LES, crioglobulinemia mizta esencial)

143
Q

anatomia patologica de GNRP tipo II

A

depende de la enfermedad a la que se asocie

en caso de GN endocapilar sue haber extensa proliferacion endocapilar

144
Q

inmunofluorecencia GNRP tipo II

A

patron granular con depositos de IgM y C3 en asas capilares y mesangio

145
Q

marcadores perifericos GNRP tipo II

A

descenso del complemento y presencia de inmunocomplejos circulantes en el caso de asociarse a enfermedad sistemica se encontrará también los marcadores propios de estas enfermedades

146
Q

carcateristica de GNRP tipo III

A

secundaria a una vasculitis sistemica

147
Q

inmunofluorescencia de GNRP tipo III

A

GN necrotizante sin deposito de inmunitarios. No hay deposito de inmunoglobulina ni complemento.
solo detecta fibrinogeno

148
Q

marcadores perfericos GNRP tipo III

A

presencia de Ac anticitoplasma de neutrofilos
pANCA y cANCA
complemento en sangre normal

149
Q

grupo más afectado por GNRP

A

varones con amplia distribucion de edades

150
Q

clinica GNRP

A

asociado a IR rapidamente progresiva y sindrome constitucional
oliguria
hematuria
proteinuria
cualquiera de los tres tipos puede asociarse a hemorragia pulmonar alveolar difusa constituyendo un síndrome renopulmonar

151
Q

pronostico de GNRP

A

desfavorable sobre todo si las semilunas son fibrosas o existe una extensa afectacion glomerular

152
Q

tratamiento GNRP

A

esteroides e inmunosupresores
plasmaferesis en casos graves principalmente los que se asocian a hemorragia pulmonar
dialisis

153
Q

relacion dialisis con GNRP

A

50% se someteran a dialisis por 6 meses desde el inicio de su enfermedad

154
Q

GN causada por escarlatia, impetigo, endocarditis, faringitis

A

GN endocapilar

155
Q

GN causada por endocarditis subaguda, nefritis de shunt

A

GN mesangiocapilar I

156
Q

GN causada por sifilis

A

GN membranosa

157
Q

GN causada por VHB

A

GN membranosa

158
Q

GN causada por VHC

A

GN mesangiocapilar I

159
Q

GN causada por VIH

A

GN esclerosante FS

160
Q

GN causada por malaria p vivax

A

GN membranosa

161
Q

GN causada por malaria p. falciparum

A

GN esclerosante SF

162
Q

GN causada por esquistosomiasis

A

GN esclerosante SF

GN mesangiocapilar II

163
Q

GN causada por espondilopatias

A

GN mesangial IgA

164
Q

GN causada por lipodistrofia parcial

A

GN mesangiocapilar II

165
Q

GN causada por crioglobulinemia

A

GN mesangiocapilar I

GN extracapilar II

166
Q

GN causada por LES

A

TODAS

167
Q

GN causada por vasculitis

A

GN extracapilar tipo III

168
Q

GN causada por tumores solidos (epiteliales malignos)

A

GN membranosa

169
Q

GN causada por leucemia

A

GN mesangiocapilar I

170
Q

GN causada por linfoma de hodgkin

A

GN cambios minimos

171
Q

GN causada por micosis fungoide

A

GN mesangial IgA

mesangiocapilar I

172
Q

GN causada por heroina

A

GN esclerosante SF

173
Q

GN causada por captopril

A

GN membranosa

174
Q

GN causada por penicilina

A

GN membranosa

175
Q

GN causada por sales de oro

A

GN membranosa

176
Q

GN causada por AINE

A

GN cambios minimos

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