Dyscalcémies Flashcards
Dans quelle situation et comment calculer la calcémie corrigée?
Surtout en cas d’hyperalbuminémie (liaison du calcium à l’albumine).
Ca corrigé =(40-Alb)x0,025+Ca total
Norme inférieure à 2,55, ionisée inf à 1,3mmol/l
Quels peuvent-être les signes cliniques de l’hypercalcémie?
- Peu spécifiques: fatigue, anorexie, douleurs abdominales, signes neuro-psychiques sont fréquents. au cours de l’hypocalcémie aigue, des troubles cardio-vasculaires (HTA, diminution du QT, troubles du rythme) peuvent être observés. Déshydratation rénale par polyuro-polydipsie (résistance à l’ADH), diminution de la réabsorption tubulaire de sodium.
- Lors des hypocalcémies chroniques, on peut observer des lithiques rénales secondaires à une hyperparathyroidie primaire et une hypocalcémie prolongée, une insuffisance rénale chronique par néphrocalcinose et des troubles cardiovasculaire par dépots calciques dans les artères coronaires, valves et fibres myocardiques.
Quels sont les 2 diagnostiques à évoquer d’emblée devant une hypocalcémie vraie?
- Hyperparathyroidie primaire (90%)
- -Maladies cancéreuses
Quels sont les examens de diagnostic et d’exploration de l’hypocalcémie?
- Calcium total
- Calcium ionisé et/ou albumine
- phosphore sérique
- PTH plasmatique
- Vitamine D (25 OH vitamine D) et calcitriolémie (1,25 OH vitamine D)
- Calciurie des 24 heures
Quel est l’algorithme de diagnostic des hypocalcémie et quels pathologies se situent dans chaque branche?
Lors d’une hypocalcémie vraie (hausse du calcium ionisé), on regarde tout d’abord la phosphorémie:
-si elle est augmentée ou normale, on regarde la parathormone et la vitamine D:
. si vitamine D basse et parathormone basse, on est en présence d’une lyse osseuse (méta, myélome, immobilisation, charge de Ca PO, hypervitaminose A, hyperthyroïdie ), ou alors traitement par thiazidiques
.Si baisse de PTH mais Vit D haute: hypervitaminose D (intox, production extra-rénale de calcitriol par les maladies granulomateuses : sarcoidose, BK, Hodgkin; Acromégalie)
-Si phosphorémie abaissée: on regarde la parathormone:
.si augmentée: Hyperpara (vit D augmentée aussi)
.Si normale: hyercalcémie familiale bénigne (hypocalciurie)
.Si basse: PTHrp (cancer)
Comment traiter une hypocalcémie sévère symptomatique?
- Traitement étiologique
- Perfusion de solutés salés isotoniques (pro-calciuriant, correction de la déshydratation extra-cellulaire)
- Diurèse forcée sous lasilix à discuter, avec précaution et de moins en moins pratiquée.
- Inhibition de la résorption osseuse (Biphosphonates)
- Glucocorticoides si myélomes, maladies hématologiques ou granulomatoses (diminution de l’absorption digestive de calcium)
- Dialyse dans les formes graves (IR), bains pauvres en calcium
Quelles sont les deux néoplasies endocriniennes multiples?
- NEM1 ou syndrome de Werner, mutation MEN1, hyperparathyroidie primaire, adénomes pancréatiques (insulinome, gastrinome de Zollinger-Ellison) et tumeurs hypophysaires.
- NEM2 ou syndrome de Simple, mutation du proto-oncogène RET associant hyperbare primaire (inconstante), cancer médullaire de la thyroïde et phéochromocytome.
Quel traitement étiologique mettre en oeuvre devant une hyperparathyroïdie primaire?
- Traitement chirurgical (adénoïdectomie parathyroïdienne) recommandé si: âge de moins de 50 ans ou HyperCa de plus de 2,75 ou calciurie >10mmol/24h ou IR(DFG<60) attribuable à l’hyperpara ou atteinte osseuse.
- Patients inopérables: traitement par biphosphonates et/ou cinacalcet, carence en vit D peut être corrigée sous surveillance de la calcémie et de la calciurie.
- Simple surveillance pour les patients symptomatiques
- Formes hyperplasiques: parathyroidectomie subtotale (7/8e)
Comment traiter une hypocalcémie secondaire à une sarcoïdose? Une hyperparathyroïdie tertiaire?
- Sarcoïdose: Corticothérapie entre 0,3 et 0,5 mg/kg/jour, maintenu durant un mois, décroissance chaque semaine de 5mg/j jusqu’à 5 mg/j maintenu en plateau durant 12 mois. Les problèmes de calcémie se règlent en 2 semaine.
- Hyperpara tertiaire: parathyroidectomie subtotale et calcimimétiques
Quelle est la norme de l’hypocalcémie?
Calcium total inférieur à 2,2 mmol/l ou calcium ionisé inférieur à 1,15mmol/l
Quels sont les symptômes de l’hypocalcémie?
Quels sont les deux signes cliniques provoqués spécifiques de l’hypocalcémie?
- Manifestations neuromusculaires spontanées (paresthésies distilles, crampes, spasmes laryngés, tétanise voire convulsions)
- Manifestations cardiaques: allongement du QT, BAV, fibrillation ventriculaire
- Troubles des fonctions supérieures
- Signe de Chvostek . contraction faciale déclenchée par une percussion du nerfs facial sous l’os zygomatique
- Signe de Trousseau: flexion du poignet des des articulations métacarpe-phalangiennes , les doigts en hyperextension et flexion du pouce par l’occlusion de l’artère brachiale.
Que doit-on doser lors du bilan biologique d’une hypocalcémie?
- Calcium total
- Calcium ionisé et albumine
- Phosphore sérique
- PTH plasmatique
- Vitamine D et calcitriol
- calciurie des 24 heures
Quelles sont les principales causes d’hypocalcémie chronique?
-Hypoparathyroïdie (post-chir, hypomagnésémie profonde: freine sécrétion PTH, infiltration du tissu parathyroïdien, causes génétiques) drag. diff avec hypocalcémies hypercalciuriques familiales (calciurie élevée)
-Carence en vitamine D :
.Native: alimentaire (enfant), malabsorption des graisses (insuffisance pancréatique exocrine), exposition insuffisante aux UV
.Iatrogène : diminution de la 25-hydroxylation hépatique par l’Inhibiteur de la protéase, augmentation de l’inactivation par 24-hydroxylation au niveau hépatique, .Défaut de 1alpha-hydroxylation si réduction de masse rénale (toute IR), entraine une hyperphosphatémie et hyper FGD23
-Pseudohypoparathyroidie (mutation génétique (Albright) ou fonctionnelle liée à l’hypomagnésémie
Quels sont les causes d’hypocalcémie aigue?
- Précipitation intra-vasulaire (chélation par du phosphate intracellulaire libéré lors d’une lyse cellulaire ou chélation iatrogène: citrate lors des transfusions)
- Précipitaion tissulaire dans les tissus nécrosés
- Syndrome de l’os affamé (hypopara, reprise d’activité physique après alitement prolongé)
- Alcalose resspi aigue qui augmente la liaison du calcium à l’albumine
Quel est le traitement de l’‘hypocalcémie?
Comment traiter une hypoparathyroidie et une rhabdomyolyse?
- Apport de calcium Per Os (carbonate de calcium) ou parentéral (gluconate de calcium ou chlorure de calcium)si hypocalcémie sypmtomatique.
- Correction d’une hypomagnésémie le cas échéant
- Correction de la carence en vit D (D2 ou D3). Apport de vitamine D hydroxyde si IRC (sauf si hyperphosphatémie)
- Hypopara: calcium et vitamine D active (atteinte du seuil minimal asymptomatique de calcium pour éviter la néphrocalcinose)
- Rhabdo: correction de la calcémie prudente car risque d’hypocalcémie rebond par mobilisation des calcifications musculaires.
