TEMA 13 Flashcards

1
Q

QUE ES LA HEMOSTASIA

A

UN MECANISMO FISIOLOGICO PARA PREVENIR LA HEMORRAGIA

SISTEMA DE SEGURIDAD QUE PERMITE EL DERRAME SANGUINEO POR LA LESION DE UN VASO SANGUINEO

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2
Q

QUE OCURRE CON LAS PRESIONES EN EL SISTEMA VASCULAR

A

QUE PARA QUE LA SANGRE CIRCULE DEBE HABER DIFERENCIAS DE PRESION

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3
Q

QUE ES LA HOMEOSTASIA

A

ES EL MANTENIMIENTO CORRECTO DEL MEDIO INTERNO

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4
Q

QUE FASES TIENE LA HEMOSTASIA

A
  • FASE VASCULAR
  • FASE PLAQUETARIA
  • FASE PLASMATICA O COAGULACION
  • FIBRINOLISIS O DESTRUCCION DEL TROMBO
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5
Q

CUAL ES EL INICIO DE LA FASE VASCULAR

A

LA VASOCONSTRICCION TRANSITORIA REFLEJA SIMPATICA POR ESTIMULACION DE NOCICEPTORES

ES UN REFLEJO SIMPATICO QUE RESPONDE AL DOLOR Y RESTRINGE LA ENTRADA DE SANGRE AL VASO DAÑADO TEMPORALEMENTE

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6
Q

CUANDO DURA LA FASE VASCULAR

A QUE ES PROPORCIONAL

A

DURA 30 MINUTOS

ES PROPORCIONAL A LA LONGITUD DEL SEGMENTO VASCULAR AFECTADO (SINDROME DE APLASTAMIENTO)

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7
Q

QUE OCURRE TRAS LA VASOCONSTRICCION DE LA FASE VASCULAR

A

SE LIMITA LA PERDIDA DE SANGRE Y FAVORECE A LA ADHESINO ED PLAQUETAN QUE SE AGRUPAN EN TORNO A LA BRECHA

LIBERAN TXA2 YA QUE AUMENTA LA PRESION EN EL INTERIOR DEL VASO

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8
Q

QUE ES TXA2

A

ES UN TROMBOXANO, POTENTE VASOCONSTRICTOR

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9
Q

CUANTO SE PUEDE REDUCIR LA LUZ DEL VASO EN LA FASE VASCULAR

A

UN 50% PERO ES INSUFICIENTE PARA DETENER LA HEMORRAGIA

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10
Q

PORQUE LA PRESION TISULAR CONTRIBUYE A LA HEMOSTASIA

A

PORQUE DISMINUYE LA PRESION TRANSMURAL

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11
Q

QUE ES LA PRESION TRANSMURAL

A

ES LA DIFERENCIA ENTRE LA PRESION INTRAVASCULAR Y LA PRESION TISULAR

ES EL PRIMER DETERMINANTE DEL RADIO DEL VASO

ES UN MECANISMO COMPLEMENTARIO AL VASCULAR

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12
Q

COMO CONTRIBUYEN LAS CELULAS ENDOTELIALES EN LA FASE VASCULAR

A
  • EXPOSICION DE LA MEMBRANA BASAL AL FLUJO VASCULAR = ACTIVACION DE DIVERSOSO COMPONENTES DE LA SANGRE
  • LIBERAN MEDIADORES QUIMICOS
  • SUS MEMBRANAS SE HACEN ADHERENTES PARA QUE LA HERIDA NO SE HAGA MÁS GRANDE Y SE CIERRE MÁS RAPIDO
  • LIBERAN ENDOTELINA 1 EN PRESENCIA DE TROMBINA
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13
Q

PORQUE LAS PLAQUETAS SON ELEMENTOS FUNDAMENTALES EN LA HEMOSTASIA

A
  • SE ADHIEREN A LA SUPERFICIE DEL ENDOTELIO DAÑADO Y FORMAN UN AGREGADO COMPACTO INICIANDO LA FORMACION DEL COAGULO HEMOSTATICO
  • LIBERAN COMPUESTOS QUE ACELERAN LA COAGULACIÓN
  • RETRACCIÓN DEL COAGULO
  • MANTENIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS DE LOS CAPILARES
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14
Q

COMO SE INICIA LA FORMACION DEL COAGULO HEMOSTATICO

A

CUANDO LAS PLAQUETAS SE ADHIEREN A LA SUPERFICIE DEL ENDOTELIO DAÑADO Y FORMAN UN AGREGADO COMPACTO EN LA FASE PLAQUETARIA

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15
Q

DE DONDE DERIVAN LAS PLAQUETAS

A

DE LOS MEGACARIOCITOS, Y ESTOS A SU VEZ DE LA CELULA MADRE MIELOIDE

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16
Q

CUANTAS PLAQUETAS HAY POR MEGACARIOCITO

A

DE 2000 A 7000

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17
Q

CUANTO VIVEN LAS PLAQUETAS Y COMO SON ELIMINADAS

A

VIVEN DE 9-12 DIAS

SON ELIMINADAS POR LOS MACROFAGOS, EN EL BAZO MAYORITARIAMENTE

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18
Q

QUE TIENEN LAS MEMBRANAS DE LAS PLAQUETAS

A

TIENEN INDENTACIONES QUE SE COMUNICAN CON EL EXTERIOR

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19
Q

QUE FUNCION TIENE EL CITOESQUELETO DE LA PLAQUETA

A

PARTICIPA EN PROCESOS DE ACTIVACION DE PLAQUETAS, SECRECION Y RETRACCION DEL COAGULO

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20
Q

QUE TIPOS DE GRANULOS TIENEN LAS PLAQUETAS

A
  • GRANULOS DENSOS: SON ESCASOS, DE 2-10
  • -> CONTIENEN ATP, ADP, SEROTONINA Y CALCIO
  • GRANULOS ALFA:
  • –> BETA-TROMBOGLOBULINA
  • –> FACTOR III PLAQUETARIO
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21
Q

QUE ES VWF

A

ES EL FACTOR PLASMATICO VON WILLBRAND

ES UNA GLUCOPROTEINA DEL PLASMA, Y LA PLAQUETA TIENE RECEPTORES PARA ESTE FACTOR.

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22
Q

DONDE SE SINTETIZA VWF

A

EN LOS CUERPOS DE WEIBEL-PALADE DE LAS CELULAS ENDOTELIALES

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23
Q

QUE RECEPTORES Y PARA QUIEN TIENEN LAS PLAQUETAS

A

GP IB: VWF

GP IA/IIA: COLAGENO

GP IC/IIA: FIBRONECTINA Y LAMININA

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24
Q

CUANDO OCURRE LA ACTIVACION PLAQUETARIA

A

CUANDO LAS PLAQUETAS SUFREN CAMBIOS QUE LAS SACAN DEL REPOSO PARA CUMPLIR SU MISION DE DETENER LA HEMORRAGIA

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25
Q

QUE OCURRE CON LA ACTIVACION PLAQUETARIA

A

CUANDO LA CAPA ENDOTELIAL PIERDE SU CONTINUIDAD, LAS PLAQUETAS SE APROXIMAN RAPIDAMENTE AL PUNTO LESIONADO

A LAS PLAQUETAS EL COLAGENO, LA FIBRONECTINA, LA LAMININA Y EL VWF PORQUE TIENE RECEPTORES PARA ELLOS.

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26
Q

QUE HACE EL VWF EN LA ACTIVACION PLAQUETARIA

A

EL VWF SE FIJA A LAS ESTRUCTURAS SUBENDOTELIALES Y A LAS PLAQUETAS Y FACILITA LA ADHESION DE LAS PLAQUETAS ENTRE SI Y AL SUBENDOTELIO

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27
Q

QUE AGENTES TIENEN CAPACIDAD ACTIVADORA SOBRE LAS PLAQUETAS

A
  1. TROMBIINA: ESTA EN FORMA DE PROTROMBINA, Y SE TRANSFORMA A TROMBINA QUE ES CUANDO EMPIEZA LA CASCADA DE COAGULACION. ES LA MAYOR ACTIVADORA DE PLAQUETAS
  2. COLAGENO
  3. TXA2: DERIVA DE ARAQUIDONATO
  4. PAF: FACTOR DE ACTIVACION PLAQUETARIA
  5. ADP
  6. ADRENALINA
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28
Q

QUE ES LA AGREGACION PRIMARIA

A

QUE LAS PLAQUETAS ENTRAN EN CONTACTO CON EL COLAGENO Y COMIENZAN A AGREGARSE EN UN PROCESO MEDIADO POR EL ADP LIBERADO POR LAS PLAQUETAS YA ACTIVADAS

29
Q

QUE ES LA AGREGACION SECUNDARIA

A

CUANDO LA AGREGACION PRIMARIA ES SUFICIENTE, CRECE EL NUMERO DE PLAQUETAS EN EL AGREGADO, CUBRE TODA LA SUPERFICIE EXPUESTA Y EL AGREGADO SE HACE IRREVERSIBLE

30
Q

QUE ES LA FASE DE SECRECION

A

TIENE LUGAR POR EXOCITOSIS DEL CONTENIDO DE LOS GRANULOS DE LAS PLAQUETAS

31
Q

QUE SE LIBERA EN LA FASE DE SECRECION

A

SEROTONINA PARA LA VASOCONSTRICCION LOCAL

ADP Y TXA2 PARA LA EXTENSION DEL AGREGADO

32
Q

QUE PROVOCA EL FIBRINOGENO EN LA FASE DE SECRECION

A

UN REFUERZO ENTRE PLAQUETAS FORMANDO PUENTES ENTRE ELLAS

33
Q

QUE ES EL TROMBO HEMOSTATICO

A

UNA VEZ EL FIBRINOGENO REFUERZA EL COMPACTADO DE PLAQUETAS, SE REFUERZA TAMBIEN CON FIBRINA FORMANDO UNA MALLA QUE APRISIONA LAS PLAQUETAS

34
Q

QUE ES LA ETAPA DE COAGULACION SANGUINEA

A

ES EL TROMBO HEMOSTATICO EN LA FASE PLAQUETARIA Y GARANTIZA UNA HEMOSTASIA COMPLETA Y DEFINITIVA

35
Q

CUAL ES LA FASE FINAL DEL CONTROL DE LA HEMORRAGIA

A

LA FORMACION DE UN COAGULO SANGUINEO EN EL PUNTO DE LESION VASCULAR

36
Q

QUE REQUIERE LA FORMACION DEL COAGULO

A

LA AGRUPACION DE FILAMENTOS INSOLUBLES DE FIBRINA QUE CONSTITUYEN UNA RED FIBROSA QUE ATRAPA COMPONENTES CELULARES DE LA SANGRE

37
Q

DONDE ESTAN LOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA COAGULACION

CUAL ES LA EXCEPCION

A

ESTA EN EL PLASMA COMO PROENZIMAS

SON TODOS INTRINSECAMENTE PLASMATICOS EXCEPTO EL III

38
Q

DONDE SE SINTETIZAN LA MAYORIA DE LOS FACTORES DE COAGULACION

CUAL ES LA EXCEPCION

A

EN EL HIGADO

LA EXCEPCION SON EL FACTOR III Y EL IV

39
Q

PARA QUE ES NECESARIA LA VITAMIA K

A

PARA LA SINTESIS DE LOS FACTORES II, VII, IX Y X

40
Q

CASI TODOS LOS FACTORES SON PROTEINAS EXCEPTO…

A

EL IV

41
Q

CASI TODOS LOS FACTORES SON ENZIMAS EXCEPTO

A

EL FIBRINOGENO, QUE ES SUSTRATO

42
Q

CUALES SON LOS FACTORES DE COAGULACION

A
I - FIBRINOGENO
II- PROTROMBINA
III- FACTOR TISULAR (TROMBOPLASTINA)
IV: CALCIO
V: PROACELERINA
VI: ACELERINA
VII: PROCONVERTINA
VIII: FACTOR ANTIHEMOFILICO A
IX: FACTOR ANTIHEMOFILICO B, FACTOR DE CHRISTMAS
X- FACTOR DE STUART
XI: ANTECENTE PLASMADO DE LA TROMBOPLASTINA (FACTOR ANTIHEMOFILICO C)
XII: FACTOR DE HAGEMAN
XIII: FACTOR ESTABILIZANTE DE FIBRINA, FIBRINASA
43
Q

QUE FASES HAY EN EL PROCESO DE COAGULACION SANGUINEA

A
  1. FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
  2. FORMACION DE LA TROMBINA
  3. FORMACION DE LA FIBRINA
44
Q

QUE ES EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

A

ES LA PROTROMBINASA, QUE ES UN COMPLEJO ENZIMATICO FORMADO POR EL F.Xa, FOSFOLÍPIDOS, IV, Y V

45
Q

COMO SE FORMA EL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

A

SE FORMA POR DOS RUTAS:

  1. MECANISMO INTRINSECO
  2. MECANISMO EXTRINSECO
46
Q

EXPLICA EL MECANISMO INTRINSECO DE LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE PROTROMBINA

A

SE PRECISA DE FACTORES PLASMATICOS

LA SANGRE PUEDE COAGULAR AL ENTRAR EN CONTACTO CON UNA SUPERFICIE DISTINTA AL REVESTIMIENTO EPITELIAL

SE PRODUCE LA ACTIVACION SUCESIVA DE FACTORES:

  • XII, que activa a:
  • XI “
  • IX “
  • IX + IV + III =
  • VII

ES UN MECANISMO LENTO Y ANORMAL

LUEGO SE PRODUCE LA COAGULACION SANGUINEA PORQUE: IX, VIII, FOSFOLIPICOS, III Y IV ACTIVAN AL FACTOR X

47
Q

EXPLICA EL MECANISMO EXTRINSECO DE LA FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

A
  • LA SANGRE SE PONE EN CONTACTO CON III
  • III ACTIVA A VII
  • VII + IV ACTIVA A X

ES UN MECANISMO RAPIDO Y EFICAZ

48
Q

COMO SE PRODUCE LA FASE DE FORMACION DE TROMBINA

A

A PARTIR DE II POR LA PROTROMBINASA

EL FACTOR X ACTIVA A LA PROTROMBINA

EL FACTOR X FORMA PARTE DEL COMPLEJO PROTROMBINASA

ES UN PROCESO LENTO SI X INTERVIENE SOLO

ES 1000 VECES MÁS RAPIDO SI X + V + FOSFOLIPIDOS + IV

49
Q

COMO SE PRODUCE LA FASE DE FORMACION DE FIBRINA

A

LA TROMBINA CATALIZA LA CONVERSION DE FIBRINOGENO A FIBRINA

EL FIBRINOGENO ES UNA MACROMOLECULA DE 340KDA, QUE FRAGMENTA LA TROMBINA Y LIBERA PEQUEÑOS FRAGMENTOS PEPTIDICOS QUE SE CONVIERTEN EN FIBRINA

LAS MOLECULAS DE FIBRINA SE AGREGAN CON ENLACES DE HIDROGENO LOGITUDINAL Y LATERALMENTE, Y FORMAN UNA MALLA QUE INICIALMENTE ES POCO COMPACTA POR LO QUE DEJA PASAR EL FLUJO SANGUINEO

LA TROMBINA ACTIVA A XIII, Y LA MALLA SE COMPACTA, LO QUE PROVOCA QUE LA FIBRINA SEA INSOLUBLE.

50
Q

CUAL ES EL ELEMENTO CLAVE PARA LA COAGULACION

POR QUE

A

ES LA TROMBINA

ACTIVA LAS PLAQUETAS, Y AL FACTOR XIII QUE ESTABILIZA LA RED.

TIENE UN MECANISMO RETROALIMENTADO POSITIVO SOBRE EL XI

51
Q

DE QUE ES CAPAZ EL X EN PRESENCIA DE III

A

ES CAPAZ DE ACELERAR AL VII

52
Q

QUIEN ES EL FACTOR LIMITANTE

A

ES EL FACTOR ACTIVADOR DE TROMBINA

ES CAPAZ DE ACTIVAR A LAS PLAQUETAS E INDUCIR LA ACTIVACION DEL EPITELIO

53
Q

QUE PROCESOS INDUCE LA TROMBINA

A

INDUCE AL ENDOTELIO A PRODUCIR NO, PGI2, ADP, vWF Y PLASMINOGENO TISULAR

ACTIVA LAS PLAQUETAS A TRAVES DE PAR

54
Q

QUE SIGNIFICA EL CONCEPTO DE RED INTERCONECTADA

A
  • MULTIPLES ACCIONES DE LA TROMBINA
  • COMPLEJO TF- VIIa-IV puede activar IX Y XI
  • IX Y X ACTIVAN A VII
55
Q

QUE ES EL TIEMPO DE COAGULACION

A

ES EL TIEMPO QUE TARDA EN COAGULAR UNA MUESTRA DE SANGRE QUE NO SE HA HECHO INCOAGULABLE

56
Q

QUE ES EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA

A

ES EL TIEMPO QUE TARDA EN COAGULAR LA SANGRE CUANDO LE AÑADIMOS TROMBOPLASTINA TISULAR

57
Q

POR QUE ES EFICAZ EL PROCESO DE COAGULACION

A

PORQUE ESTA ASEGURADA POR LA EXISTENCIA DE CIAS ALTERNATIVAS EN DIFERENTES PUNTOS DE LA CADENA DE REACCIONES

58
Q

DE QUE DEPENDE LA EFICACIA DE LA COAGULACION

A

DE LA VELOCIDAD CON LA QUE SE ESTABLEZCA EL PROCESO

59
Q

COMO AUMENTA LA VELOCIDAD DEL PROCESO DE COAGULACION

A

EN CADA PASO LA CANTIDAD DE ENZIMAS QUE SE ACTIVAN ES MAS ABUNDANTE QUE EL PASO PRECEDENTE

60
Q

PORQUE LA HEMOSTASIA ESTA SOMETIDA A CONTROLES

A

PARA LIMITAR EL PROCESO E IMPEDIR QUE SE AGOTEN LAS RESERVAS DE PLAQUETAS Y DE FIBRINOGENO

61
Q

CUALES SON LOS MECANISMOS DE REGULACION DE LA HEMOSTASIA

A
  • LIMITACION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA

- LIMITACINO DE LA COAGULACION AL ESPACIO DAÑADO

62
Q

EN QUE CONSISTE LA LIMITACION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA

A

EL ENDOTELIO LIMITA LA AGREGACION PLAQUETARIA MEDIANTE LA PRODUCCION DE PROSTACICLINA (PGI2) A PARTIR DE PGH2 LUBERADA POR LAS PLAQUETAS Y DE NO.

LA PROSTACICLINA EVITA QUE SE AGREGEN LAS PLAQUETAS A LA PARED ENDOTELIAL

63
Q

EN QUE CONSISTE LA LIMITACION DE LA COAGULACION AL ESPACIO DAÑADO

A

LAS REACCIONES QUEDAN CONFINADAS AL ESPACIO EN EL QUE SE FORMA EL COAGULO POR LOS FACOTES XI Y XII QUE SE ADHIEREN AL ENDOTELIO.

64
Q

QUE OCURRE CUANDO TERMINA LA HEMOSTASIA CON LOS FACTORES DE COAGULACION

A

ESTOS FACTORES ESTAN ACTIVADOS, POR LO QUE SON ELIMINADOS RAPIDAMENTE DE LA CIRCULACION POR EL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

65
Q

CUALES SON LOS INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

A
  • ANTITROMBINA III: INHIBE LA ACTIVIDAD DE LA TROMBINA Y DE IX Y X
  • HEPARINA: INHIBE LA TROMBINA
  • PROTEINA C: INACTIVA A VIII Y V
  • TROMBOMODULINA: VIENE DEL ENDOTELIO, SE UNE A LA TROMBINA Y A LA PROTEINA C
  • TFPI: ES UNA PROTEINA PLASMATICA QUE SE UNA A TF + VII+IV
66
Q

QUE ES LA FIBRINOLISIS

A

ES UN MECANISMO PARA DESTRUIR O LISA EL COAGULO SANGUINEO

67
Q

COMO SE PRODUCE LA FIBRINOLISIS

A

EL FACTOR XII ESTIMULA A LA CALICREINA, QUE CONVIERTE EL PLASMINOGENO EN PLASMINA

LA PLASMINA LISA A LA FIBRINA, EN FRAGMENTOS SOLUBLES PEQUEÑOS

LA PLASMINA DEGRADA AL FIBRINOGENO Y PROTROMBINA

68
Q

QUIEN ESTIMULA LA FIBRINOLISIS

A

EL ENDOTELIO PRODUCE PROTEASAS ACTIVADORAS DE PLASMINOGENO (PA) QUE LO ACTIVAN

69
Q

QUIEN INHIBE LA FIBRINOLISIS

A

INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS ACTIVADORAS DE PLASMINOGENO: PAI-1 Y PAI-2

INHIBIDORES DE LA PLASMINA: ALFA2-ANTIPLASMINA