6. Affektive Störungen Flashcards

1
Q

Prävalenz unipolare depressive Störung

A
  • Altersgruppe der 18- bis 65-Jahrigen mit:
    • 4- Wochen-Prävalenzraten von 6 %
    • 12-Monats-Prävalenzraten von 11 %
    • Lebens-Prävalenzraten von 17 %
  • Frauen fast doppelt so häufig betroffen
  • Suizidalität: 10-15%
  • Erkrankung häufig zwischen 25-35 Jahren
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2
Q

Verlauf - Depressionen

A
  • Durchschnittliche Dauer einer depressiven Episode: 5 Monate
  • Oft nach vollständiger Remission erneute Phasen - 80%
  • Zykluslänge: 4-5 Jahre - verkürzt sich mit steigendem Alter & Anzahl der Rezidiven
  • 20-30% chronischer Verlauf
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3
Q

Epidemiologie - bipolar affektive Störung

A
  • Lebenszeitprävalenz: ca. 1%
  • Keine Geschlechterunterschiede
  • Bei mind. 50% komorbide Störung
  • Manifestation im Erwachsenenalter
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4
Q

Verlauf - Bipolar affektive Störung

A
  • 50% zuerst depressive Episode
  • Rezidivrate sehr hoch - bei 90% tritt erneute Phase auf
  • Langfristig: vollständige Remission bei 1/3
  • chronischer Verlauf bei 20%
  • Suizidrate 4-5%
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5
Q

Genetik

A

hoher Einfluss

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6
Q

Monoaminmangelhypothese

A
  • Mangel an Serotonin, Noradrenalin, Dopamin im synaptischen Spalt
  • Kritik: Antidepressiva existieren, die funktionieren aber nicht auf Monoamine wirken & Gesunde mit Monoaminmangel nicht immer Depressionen entwickeln
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7
Q

Dysregulation der HHN-Achse

A

bei 2/3 Patienten mit Depressionen erhöhte Cortisolwerte, möglicherweise beeinträchtigen anhaltend hohe Cortisolwerte präfrontale & hippocampale Hemmung der Amygdala
- Depressive Patienten erholen sich nicht so schnell von Stress (Depression kann auch Folge von chronischer Stressbelastung sein)
- Daher Entspannungstechniken & Sport als Therapie

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8
Q

Neuroplastizitätshypothese

A

Störung der funktionalen & strukturellen Anpassungsleistung des Gehirns
- Gehirn kann sich nicht mehr so gut umstrukturieren/anpassen

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9
Q

Verstärker-Verlust Modell von Lewinsohn

A

positive Verstärker gehen durch z.B. Scheidung/Kündigung verloren (Feedback anderer Menschen, persönlicher Erfolg)
->
Verstärkerverlust (Mangel an positiven Erfahrungen, Überwiegen an negativen Erfahrungen)
->
Verhaltensrate sinkt, Person wird inaktiver -> Depressive Symptomatik
->
kurzfristig: soziale Aufmerksamkeit - Sympathie, Interesse, Anteilnahme)

Langfristig: soziale Vermeidung (Ungeduld mit Betroffenen)

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10
Q

Theorie der erlernten Hilflosigkeit - Seligman

A

Experiment:
- 1. Runde: Gruppe 1: Hunde bekommen Stromstöße, können über Absperrung springen & entkommen, Gruppe 2: kann nicht entkommen
- 2. Runde: beide Gruppen können entkommen
Ergebnis:
- Gruppe 2 hat gelernt nicht entkommen zu können und ist auch in der 2. Runde den Stromschlägen ausgesetzt, obwohl Möglichkeit besteht diese nicht erleben zu müssen
- Auch Depressive zeigen Passivität, verringerte Aggressivität, massive Beeinträchtigung der Lernfähigkeit, Appetitverlust, Veränderungen im Sexual- und Sozialverhalten – daher wird Depression auch als gelernte Hilflosigkeit angesehen
- Attribution von Misserfolgen wird bei Depressionen oft auf internale, globale und stabile Ursachen

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11
Q

Kognitives Modell nach Beck

A

Dysfunktionale Schemata beeinflussen automatische negative Gedanken -> negativ verzerrte Wahrnehmung & Interpretation der Realität
- Kognitive Triade: negative Sicht auf Selbst, Zukunft & Umwelt
- entstehen durch belastende Kindheiterfahrungen
- folge sind Denkfehler

Ereignisse/aktuelle Lebenssituation führt zu Aktivierung automatischer negativer Gedanken -> triggern bestimmtes emotionales Erleben/Depression

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12
Q

Konzeptuelles Entstehungsmodell

A

versucht Modelle zusammenzufassen
Initiierung subsyndromal:
- Vulnerabilitäten beeinflussen Umgang mit Triggern/Auslösern
Exposition:
- Trigger können Einfluss auf Depressionssymptomatik & modifizierende Variablen (vorherige Störungen, entwicklungsbiologische/kognitiv-behaviorale Veränderungen) haben
Beginn Depression:
- modifizierende Variablen & Depressionen beeinflussen sich gegenseitig
Verlauf:
- führt zu akuten & Langzeitfolgen

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13
Q

Ätiologisches Modell der bipolaren Störung

A
  • Primäre Behandlungsform: medikation
  • biologische Faktoren: Störungen/neuronale Veränderungen
  • Stressoren/Life-Events & Drogenkonsum in der Therapie reduzieren - Stressbewältigung
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14
Q

Behandlung der Depression - allgemeine Behandlungsziele

A
  • Symptomreduzierung
  • Suizidalität verringern
  • Berufliche Leistungsfähigkeit & Teilhabe am sozialen Leben
  • Seelisches Gleichgewicht
  • Rückfallwahscheinlichkeit reduzieren
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15
Q

Behandlungsempfehlung

A
  • Bei leichter depressiver Episode:
    aktiv-abwartende Begleitung mit regelmäßiger Überprüfung der Symptomatik & niederschwelligen Interventionen (alle 14 Tage)
  • Bei mittelgradiger depressiver Episode: Psychotherapie/Pharmakotherapie
  • Bei schwerer depressiver Episode:
    Psychotherapie UND Pharmakotherapie
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16
Q

Phasen der Behandlung

A
  1. Akuttherapie
  2. Erhaltungsphase
  3. Langzeit-/Rezidivprophylaxe
17
Q

Andere somatische Behandlungen

A
  • Lichttherapie
  • Schlafentzugstherapie - Aktivierung durch Schlafentzug gegen Antriebslosigkeit
  • Elektrokrampftherapie
18
Q

Kognitive Verhaltenstherapie

A
  1. Phase: Diagnostik & Aufbau therapeutische Beziehung
  2. Phase: Vermittlung des therapeutischen Modells
    - SORKC-Analyse
    - Therapieziele
  3. Phase: Aktivitätsaufbau (Verhaltensaktivierung)
  4. Phase: Aufbau von Kompetenzen
  5. Phase: Kognitionsveränderung
    - negative Schemata überschreiben
  6. Phase: Stabilisierung und Rückfallprophylaxe
19
Q

Behandlung der Bipolaren Störung - 1. Akuttherapie

A
  • Psychopharmaka
  • während akuter depressiver Phase nicht wie unipolare Depression behandeln
  • meiste Antidepressiva können zu schnellerem Switches zwischen den Phasen führen
  • VT - zur Ruhe kommen, für Körper sorgen
20
Q

Behandlung der Bipolaren Störung - 2. Erhaltungsphase & 3. Phasenprophylaxe

A
  • Medikamente zur Stimmungsstabilisierung
  • Psychoedukation
  • Mediakmentencompliance fördern
  • Frühwarnsystem entwickeln
  • ausgeglichener Lebensstil mit Regelmäßigkeit im Alltag
  • Selbstmanagementstrategien