Ovaires Flashcards

1
Q

Quelle est l’anatomie macroscopique de l’ovaire?

A

C’est une glande suspendue dans la cavité pelvienne, donc sa localisation est variable (nullipare, multipare)

Elle est près de l’urètre et de la veine iliaque externe.

Elle est soutenue par:
→ le ligament suspenseur
→ le ligament utéro-ovarien*
→ le ligament tubo-ovarien (fallopian tube)*
→ le mésovarium / ligament large
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2
Q

Quelle est l’anatomie microscopique de l’ovaire?

A

Elle est consistuée de deux “couches”

  1. La zone médullaire
    → au centre
    → constitué de vaisseaux sanguins. lymphatique et d’innervation
  2. Le cortex
    → autour
    → constitué de follicules et de sécrétions hormonales
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3
Q

Quel est le rôle des ovaires?

A

Sécréter des hormones sexuelles et produire des ovocytes

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4
Q

Quelles sont les phases du cycle menstruel?

A

→ Phase folliculaire (commence le premier jr ou on a des saignements)
→ Ovulation
→ Phase lutéale (dure presque tjrs 14 jr)

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5
Q

Quelle est la durée du cycle menstruel?

A

Le cycle dure entre 25 et 35 jours

Les menstruations durent environ 5 jours, la phase lutéale environ 14 jour et la phase folliculaire peut varier entre 6 et 16 jours.

L’ovulation est entre la phase folliculaire et la phase lutéale

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6
Q

À quoi ressemble l’axe de l’ovaire?

A

Dans le fond ya un feedback positif des hormones ovariennes aux jours 12-14 et ensuite il y a un negative feedback

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7
Q

Quelle est la fct de l’hypothalamus a/n du cycle menstruel?

A

La sécrétion de GnRH est pulsatile et c’est suuuper important

Elle augmente tranquillement pendant la phase folliculaire pour atteindre son pic (qd mm rond) un peu avant l’ovulation et redescent jusqu’au minimum ds les premier jours de la phase lutéale

La fct hypothalamique nécéssite la migration au bon endroit des neurones sécrétrices de GnRH (dérive de la placode nasale comme les neurones olfactifs)

La fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire
→ plus lent favorise FSH
→ plus vite favorise LH

Le GnRH se lie à un récepteur membranaire couplé à une protéine G

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8
Q

Quelle est la fonction de l’hypophyse a/n du cycle menstruel?

A

Selon la pulsatilité de GnRH, la sécrétion de FSH ou LH est favorisée.

Ils demeurent bas tout au long du cycle, FSH est un peu plus haut que LH ds la phase folliculaire. Un peu avant la journée d’ovulation, il y a un boost d’FSH-LH.
FSH un peu, LH bcp, ca monte en pic et redescend vrm en pic au jour même de l’ovulation et ca reste bas pendant la phase lutéale. Le LH monte tlm que la veille de l’ovulation, il on va en trouver dans l’urine. So ca c’est une vrm bonne façon de confirmer qu’un cycle est ovulatoire, mesurer le LH urinaire.

C’est au pic d’FSH-LH que la rétroaction est positive.

La FSH stimule la maturation des follicules et la production d’estrogène (granulosa)

La LH favorise l’ovulation, son pic est donc essentiel. Elle favorise aussi la production d’androgène par la thèque et de progestérone par le corps jaune. C’est l’hormone la plus importante pour l’ovulation

La LH se lie donc à un récepteur sur la membrane des cellules thécales.
→ ces cellules transforme le cholestérol, avec l’aide de AMPc, en androstenedione et en testostérone.

La FSH se lie à un récepteur sur la membrane des cellules granuleuse.
→ ces cellules aromatisent l’androstenedione et la testostérone (avec la cAMP) en estrone et estradiol

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9
Q

Comment varient les hormones ovarienne au cours du cycle menstruel?

A

L’estrogène augmente tranquillement avant l’ovulation, atteint son pic pt un jour avant et diminue. Elle remonte après environ en milieu de la phase lutéale .

L’inhibin est pas mal tjrs basse. Elle a un mini pic avant l’ovulation, mais son pic majeur est au milieu de la phase lutéale

La progestérone est basse toute la phase folliculaire. Après l’ovulation, elle commence à augmenter tranquillement pour atteindre son pic en mi-phase lutéale

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10
Q

Sinon que se passe-t-il a/n de l’ovaire pendant le cycle menstruel?

A

Il y a une maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptide locaux (paracrine ou autocrine).

Il y a la sélection d’un follicule dominant (avec des facteurs locaux)

Sécrétions d’estrogène par le follicule, d’androgène et de progestérone

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11
Q

Comment varie l’endomètre de l’utérus pendant le cycle?

A

En phase folliculaire précoce, l’endomètre est mince, pcq on vient d’avoir nos règles

En phase mid-folliculaire, l’endomètre est prolifératif.

En phase lutéale, l’endomètre est sécrétoire

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12
Q

Les ovules sont toutes déjà là quand on nait. Comment se fait l’embryologie des ovules?

A

Les cellules germinales primordiales (celles qui vont devenir des ovocytes) sont identifiables à 3-4 semaines de gestation. Elles se dirigent vers la crête génitale ou il y a mitose et elles deviennent des ovogonies (c’est à dire qu’elle sont entrées dans les gonades, ce sont des cellules diploides et pré-méiotiques)

À 11-12 semaines de gestation, il y a la méiose qui est arrêtée en prophase. Ils deviennent donc les ovocytes primaires.

À 16 semaine de grossesse, on a les premiers follicules primordiaux

À 20 semaines, on a le pic, il y a 6-7 millions de cellules germinales. Le 2/3 sont des ovocytes primaire et le 1/3 des ovogonies

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13
Q

Mais les follicules doivent continuer de croitre pour être prêt au moment de l’ovulation. Comment ca se passe?

A

La croissance et l’atrésie des follicules se fait ds toutes les circonstances physiologique, il y a pas d’interuption pendant la grossesse, pendant la prise de CO, pendant les périodes d’anovulation, etc.
En effet, la croissance qui mène à l’atrésie est INDÉPENDANTE des hormones circulantes (facteurs locaux)

La FSH permet le sauvetage d’une cohorte de follicule (à un niveau de croissance idéal à ce moment) de laquelle un seul follicule dominant mènera à l’ovulation

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14
Q

Il y a plusieurs phases à la vie d’un follicule. Que sont-elles?

A
  1. Follicule primordial
    → ovocyte primaire
    → une couche de cellules folliculaire granuleuse aplaties
    → une mince membrane basale
  2. Follicule primaire
    → l’ovocyte débute sa croissance
    → les cellules folliculaires granuleuses deviennent des cellules cuboidales
  3. Follicule secondaire (préantral)
    → au centre: ovocyte / ovule
    → ensuite: zone pellucide, une couche de glycoprotéine qui a un rôle ds la protection et ds la conception
    → ensuite: couche granuleuse pluristratifiée (zona granulosa)
    → ensuite: thèque du follicule (vascularisation)
  4. Follicule tertiaire
    → au centre: ovocyte / ovule
    → zone pellucide
    → couche granuleuse
    → antrum (contient des stéroides, protéine, glycoprotéine, cytokine, c’est le liquide folliculaire) (comme entre 2 couches granuleuse, les deux couches granuleuses sont liées par le cumulus oophorus*)
    → thèque interne, ou se passe l’hormonogénèse
    → thèque externe
    **il y a une membrane basale entre la thèque et la couche granuleuse
  5. Follicule mature (de De Graaf)
    → follicule tertiaire mature
    → préovulatoire

Pendant l’ovulation, l’ovule sort du follicule et le reste devient ce qu’on appelle un corps jaune.

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15
Q

Que se passe-t-il dans la phase folliculaire?

A

L’augmentation de la FSH favorise
→ la croissance d’une cohorte de follicules vers la phase préantrale (follicules secondaires)
→ la production d’estrogène par les cellules granulaires (aromatisation)
→ la production des récepteurs à FSH puis à LH au niveau de la cellule folliculaire

Le follicule dominant est celui qui aura réussis à créer un microenvironnement dominant en estrogène. Cette sélection se fait autour du jour 5-7 du cycle

Les estrogène, en synergie avec la FSH vont
→ localement : rendre les cellules granulaires (du futur follicule dominant) plus sensible à la FSH
→ au niveau hypophysaire : faire une boucle de rétroaction négative sur la sécrétion de FSH (pcq ca nuit aux autres follicules de la cohorte)

De plus, la FSH stimule la production folliculaire d’inhibine B, qui va inhiber d’avantage la sécrétion de FSH par l’hypophyse.

Le follicule dominant en croissance lui produit de plus en plus d’estrogène. À une concentration plus élevée, les estrogènes stimule la sécrétion de LH hypophysaire.

Le LH stimule les cellules thécales à produire des androgènes qui seront aromatisés ds les cellules granulaires, so ca va encore plus augmenter les estrogènes

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16
Q

Que se passe-t-il dans la phase lutéale?

A

Elle a une durée assez fixe de 14 jours.

Elle se caractérise par
→ lutéinisation du follicule (corps jaune)
→ production de progestérone surtout et d’estrogènes
→ atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG
→ baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la fréquence de GnRH favorisant la FSH en fin de cycle.

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17
Q

Quelles sont des caractéristiques des hormones ovariennes?

A

Ce sont des stéroïdes
→ estrogène (estradiol/ le plus puissant, estrone)
→ progestérone
→ androgènes (testostérone, androstènedione, DHEA)

Ils varient en fonction du cycle menstruel

Ils sont liés à l’albumine et au SHBG

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18
Q

Quels sont les effets de l’estrogène?

A
Elle a des effets sexuels secondaires féminins
→ seins
→ OGE
→ distribution de la graisse
→ peau
→ endomètre et vagin
→ libido

Au niveau des os
→ diminue la résorption
→ ferme les épiphyses des os long

Au niveau métabolique
→ augmente HDL
→ diminue LDL
→ augmente TG
→ augmente prot. de transport
→ augmente coagulation
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19
Q

Quels sont les effets de la progestérone?

A

→ développement glandulaire (seins, endomètre)
→ diminue l’effet de l’insuline
→ augmente la t° corporelle, so on est plus chaude ds la phase lutéale, de genre 0.3° mais still
→ augmente la ventilation
→ en grossesse, maintient l’utérus, inhibe la lactation

20
Q

Quels sont les effets des androgènes?

A

→ désir sexuel
→ anabolisme protéique (derme, muscles, os)
→ augmente la pilosité corporelle
→ c’est aussi des neurotransmetteurs cérébraux

21
Q

Comment peut-on vérifier qu’une femme ovule?

A

→ régularité
→ sx (prémenstruel, dlr, sécrétion cervicales, libido)
→ courbe de t°
→ dosage de la progestérone J25
→ biopsie ou écho endométriale (rare tho)
→ ferning ou augmentation spinnbarkeit du mucus cervical
→ pic de LH urinaire

22
Q

Normalement après combien de temps les gens tombent enceinte qd ils essaient?

A

1 mois → 30%
3 mois → 65%
6 mois → 80%
12 mois → 92%

23
Q

Comment varie l’ovaire ds la vie d’une femme?

A

À l’enfance il est peu actif.

Durant la période pubertaire, il y a une activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)

Durant la période de reproduction, on fait plus de 400 ovulations.

Pendant la ménopause, entre 45-55 ans (en moyenne 51 ans)
→ arrêt des saignements utérins depuis 6-12 mois
→ réduction de la sécrétion d’estradiol (50%)
→ élévation importante de la FSH (x15)
→ élévation de la LH (x5)
→ sécrétion diminuée d’androgène

24
Q

Qu’est-ce qui se passe vrm à la puberté?

A

On a les premiers signes cliniques:
→ bourgeons mammaires (thélarche [développement des seins]) 70%
→ pubarche (apparence de poil pubien) 30%

L’augmentation de la vélocité de croissance débute habituellement avant la thélarche, mais est assez difficile à mettre en évidence cliniquement

Il y a habituellement environ 6 mois entre la thélarche et la pubarche (ou adrenarche)

La ménarche se produit en général à 12.8 ans (2 à 2.5 ans après la thélarche)

25
Q

Il y a une échelle (Tanner) qui sert à mesurer la pilosité pubienne (autant chez garçons et filles). Quelles sont les stages de cette échelle?

A

P1 → absence de pilosité
P2 → quelques poils long sur le pubis
P3 → pilosité pubienne au dessus de la symphyse
P4 → pilosité pubienne fournie
P5 → la pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon.

26
Q

Tanner peut aussi servir d’échelle par rapport au développement mammaire. Quels sont les stades de cette échelle?

A

S1 → absence de développement mammaire
S2 → petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
S3 → la glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
S4 → développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous-mammaire) Saillie de l’aréole et du mamelon sous la glande
S5 → aspect adulte, disparition de la saillie de l’aréole

27
Q

Qu’est-ce que l’oligoménorrhée?

A

Un cycle > 35 jours, donc < 9 cycles par année

Il n’y a pas d’ovulation

28
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée?

A

Passer plus de 6 mois sans menstruations

Il n’y a pas d’ovulation et une obstruction ou même destruction de l’endomètre.

29
Q

Quelles peuvent être les causes d’aménorrhée?

A

Elle peut être
a) Primaire
→ absence de menstruation à 14 ans si pas de caractères sexuels secondaires
→ absence de menstruation à 16 ans

b) Secondaire
→ arrêt de 6 mois de menstruation

Les causes peuvent être

a) Hypothalamique - SNC (GnRH)
→ hypogonadisme hypo-eugonadotropique

b) antéhypophysaire (FSH-LH)
→ hypogonadisme hypo-eugonadotropique

c) ovarienne
→ hypogonadisme hypergonadotropique

d) utérovaginale
→ eugonadotropique

30
Q

Quelles peuvent être les causes hypothalamique d’aménorrhée?

A

Dans une cause hypothalamique, FSH-LH sont soit normaux ou bas, donc on a un hypoestrogénisme

Les causes peuvent être
→ déficience congénitale en GnRH (+/- anosmie, une perte de l’odorat)
→ maladie infiltrative (sarcoidose, histiocytose, hémochromatose, lymphome)
→ tumeurs (craniopharyngiome)
→ compression ou section de la tige hypophysaire
→ irradiation crânienne
→ trauma, hémorragie, hydrocéphalie
→ aménorrhée hypothalamique fonctionnelle

31
Q

L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est assez fréquente. Quelles sont les caractéristiques de cette pathologie?

A

C’est fréquent, mais c’est un diagnostic d’exclusion. Ca peut être réversible!
→ FSH-LH sont normaux ou bas
→ TSH et prolactine sont normaux
→ IRM de la selle turcique est normale
→ l’hypoestrogénisme peut être variable selon la sévérité (habituellement au test progestatif il n’y a pas de saignement)

Les autres facteurs qui peuvent nous faire suspecter une aménorrhée hypothalamique fonctionnelle sont
→ diminution de fréquence et d’amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)
→ stress (CRH)
→ perte de poids (trouble alimentaire)
→ maladie sévère ou prolongée
→ activité physique intense (athlète)

Ca se traite par
→ diminution de l’entrainement
→ nutritioniste PRN
→ pompe LHRH, gonadotropines

32
Q

Quelles peuvent être les causes hypophysaire d’aménorrhée?

A

Il y aurait un FSH-LH normal ou bas, et un hypoestrogénisme

Les causes peuvent être
→ Congénital (mutation GnRHr,…)
→ Adénomes (sécrétants ou non )
→ Hyperprolactinémie (dont hypothyroïdie)
→ Tumeurs ( méningiome, germinome, gliome, métastase)
→ Syndrome de la selle turcique vide
→ Infarctus, apoplexie hypophysaire, syndrome Sheehan
→ Infiltratif, hypophysite autoimmune

33
Q

Quelles peuvent être des causes ovarienne d’aménorrhée?

A

Ca va se présenter avec un FSH-LH élevé et hypoestrogénisme

Les causes peuvent être
→ Insuffisance ovarienne précoce
(autoimmunitaire)(<35 ans)
→ Syndrome de Turner (45,XO)
→ Post chimiothérapie/radiothérapie
→ Syndrome d’insensibilité aux androgènes (FSH et LH élevées, estrogènes élevés, testostérone élevée, 46XY)
34
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Turner?

A

Ca arrive 1/ 2 000 à 5 000 naissance féminine. Elles ont le génotype 45 XO ou la mosaïque 45 XO, 46 XX

Il y a une dysgénésie gonadique (fibrous streak)

Classiquement, les filles ont une petite taille et ont une aménorrhée primaire sans caractères sexuels secondaires.

Le phénotype est habituellement
→ un cou palmé, des oreilles basse, les mamelons écarté, ligne de cheveux
→ petite taille
→ cubitus valgus, 4e métacarpe court
→ anomalie cardiaque et rénale, ostéoporose, etc

35
Q

Que peuvent être des causes utérovaginale d’aménorrhée?

A

Le FSH-LH vont être normaux, au test progestatif, il n’y aura pas de saignement, mais les estrogènes seront normaux

→ agénésie müllerienne
→ obstruction congénitale
→ syndrome d’asherman (post-curetage)
→ endométrites récurrentes

36
Q

Quelle est l’approche clinique qu’on devrait avoir avec l’aménorrhée?

A
  1. Histoire et e/p
    → éliminer une grossesse genre most important
2. Tests
→ TSH, prolactine
→ Test au progestatif (provera)
→ estradiol
→ FSH

Au test au progestatif, on vérifie s’il y a des estrogène présent.

S’il y a un saignement (estrogène et pas obstructif)
→ anovulation chronique (SPOK, etc)

S’il n’y a pas de saignement (pas d’estrogène ou obstructif)
→ anomalie utérovaginale
→ insuf. ovarienne
→ insuf. hypothalamo-hypophysaire (doser FSH-LH avec un test estrogène/progestatif)

37
Q

Il y avait un schéma vrm avec des flèches pour l’approche clinique de l’aménorrhée. Que disait-elle?

A
  1. examen pelvien.
    → normal passer à 3
    → sans utérus, passer à 2
  2. Poils pubien?
    oui → agénésie müllerienne
    non → AIS
  3. beta hCG
    positif → grossesse
    négatif → étape 4
  4. Tests
    a) prolactine augmentée → IRM → dopamine agonist vs une opération
    b) TSH augmentée → on s’occupe de la thyroide
    c) FSH, voir étape 5
  5. Comment gager la FSH

a) augmentée
→ insuf. des gonades, regarder le caryotype
→ POF vs dysgénèse gonadique

b) normal

b. 1 → regarder 17-OH-P : augmenté = CAH
b. 2 → DHEAS : augmenté = au niveau des glande surrénaliennes, normal ou légèrement augmenté = PCOS
b. 3 → testostérone ; augmenté = pt une tumeur de l’ovaire, normal ou un peu augmentée = PCOS

c) diminué
→ trouble alimentaire ou exercice intense? oui → corriger ca
non → étape 6

  1. Pas de stress mais FSH diminué
    → IRM
    normal → IHH, Kallman syndrome
    anormal → tumeur, qqc qui détruit
38
Q

Qu’est-ce que l’hirsutisme?

A

C’est un excès de poil terminaux dans les zones sensibles aux androgènes.

C’est qd tu as un score >= 8 dans l’échelle ferriman-gallwey. 95% des femmes ont < 8

Dans l’hirsutisme, il y a une interaction entre le taux circulant d’androgène et la sensibilité du follicule pileux aux androgènes les poils deviennent vrm foncés et gros.

39
Q

Quels sont les androgènes présents chez la femme?

A

La testostérone est le principal androgène circulant.
Les ovaires en produisent 25% et les surrénales 25%. 50% provient de la conversion périphérique de DHEA et androstènedione, cette conversion se fait au foie, aux tissus adipeux, à la peau.

Sinon, la dihydrotestostérone est aussi un androgène présent chez la femme.
→ fait par la 5-alpha réduction au niveau des tissus périphériques.
→ c’est l’androgène principal agissant au niveau des follicules pileux et qui stimule l’activité pilosébacée

La testostérone et la DHT sont liés à la SHBG et à l’albumine ds le sang.

L'activité androgénique relatives des différents androgènes va comme suit
DHT →  300
testostérone → 100
androstènedione → 10
DHEA, DHEA-s → 5
40
Q

Quels sont les éléments important à l’histoire pour de l’hirsutisme?

A

Un début brusque

Une virilisation
→ voix plus grave
→ alopécie androgyne (chute de chvx)
→ clitoromégalie
→ augmentation de la masse musculaire

Ca ca ns oriente plus vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne

41
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’hirsutisme?

A

1) Hirsutisme idiopathique
→ hirsutisme isolé
→ début insidieux après la puberté
→ cycles menstruels normaux

2) Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
→ il faut 2 critères sur 3
→ hyperandrogénisme (clinique ou biochimique)
→ oligo-anovulation, infertilité
→ ovaires polykystiques à l’échographie

1 et 2 ++ fréquent

Les causes moins fréquentes sont

  1. médicamenteux
    → danazol
    → certains progestatifs
  2. surrénales
    → hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK)
    → tumeurs surrénaliennes
  3. syndrome de cushing
  4. ovaires
    → tumeurs ovariennes
  5. Hyperprolactinémie
  6. dysthyroidie
  7. Acromégalie
42
Q

On l’a mentionné vite vite mais c’est quoi exactement le syndrome des ovaires polykystique?

A

Ca atteint 5-10% des femmes.

Il faut comme on a dis avant, 2/3 des critères suivants:
→ hyperandrogénisme clinique (acnée, hirsutisme, alopécie) ou biochimique
→ oligo-aménorrhée, infertilité
→ ovaires polykystiques à l’écho

Il faut exclure l’HCS, le syndrome de cushing et des tumeurs

20% des femmes normales (cycle régulier et sans hirsutisme) vont avoir des ovaires polykystique à l’écho

50% des SOPK sont obèses (les madames la pas les ovaires)

Ca débute souvent après la ménarche, ou après une prise de poids, ou à l’arrêt des CO

Il px y avoir de l’acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)

Les tests laboratoires montrerons
→ augmentation de testostérone, DHEA, androstènedione
→ diminution de SHBG
→ augmentation de LH:FSH genre 3:1
→ hypeplasie endométriale
→ insulinorésistance (genre augmentation de la glycémie ajun comme le diabète, hypertriglycéridémie, baisse de c-HDL, HTA, syndrome métabolique, stéatose hépatique [enzyme hépatique augmenté])
→ hyperestrogénisme et une augmentation néoplasique de l’endomètre
→ syndrome métabolique qui augmente le risque cardiovasculaire

43
Q

Quels sont les tx pour l’hirsutisme?

A

on fait un dépistage et un tx de l’obésité et du syndrome métabolique

Pour la fertilité on px donner
→ metformine, acétate de clomiphen, gonadotropines

Pour éviter l’hyperplasie de l’endomètre
→ CO
→ progestatif périodique

Pour l’hirsutisme
→ CO
→ antiandrogènes

44
Q

Que faut-il s’assurer d’éliminer en aménorrhée?

A

grossesse
dysthyroidie
hyperprolactinémie

45
Q

À quoi sert le test au progestatif?

A

Pour confirmer la présence ou non d’estrogène endogène

46
Q

Quelle est l’utilité de doser la FSH-LH?

A

différencier une anomalie ovarienne d’une anomalie hypothalamo-hypophysaire