ATB Flashcards
O que leva à resistência bacteriana? (5)
(1) Uso indiscriminado e não consciente (↑);
(2) Falta de protocolo para as grandes síndromes
(3) Profilaxia cirúrgica inadequada;
(4) Posologia inadequada;
(5) Uso na indústria alimentícia;
Princípios básicos dos ATB’s
Pirâmide: hospedeiro x microorganismo x antimicrobiano
Relação hospedeiro x microorganismo
Infecção x imunidade
Relação hospedeiro x antimicrobiano
Toxicidade x metabolismo
Relção microorganismo x antimicrobiano
Resistência x sensibilidade
Fatores relacionados ao paciente na escolha do ATB (4)
(1) Idade;
(2) Sítio de infecção;
(3) Comorbidades: microorganismos específicos
(4) Uso prévio de ATB: seleciona resistência;
Uso de ATB nos extremos de idade: lactentes e idosos
Possuem metabolização e toxicidade (↑) diferentes
Uso de ATB deve se considerar o sítio da infecção POIS…
Orienta o uso do ATB: é necessário saber o perfil de bactéria de cada sítio para orientar o tratamento. Além do mais, é necessário entender o mecanismo de penetração (barreia hematoencefálica, pulmão, urina, pele…)
Fatores relacionados aos microoganismos na escolha dos ATB (5)
(1) Avaliação de culturas prévias;
(2) Tipo de infecção;
(3) Comunitária;
(4) Hospitalar;
(5) Perfil microbiológico do hospital e sua resistência;
Fatores farmacológicos na escolha dos ATB’s
(1) Absorção: EV ou VO
2) Biodisponibilidade: avaliar após ingestão e clivagem no fígado (cuidado em hepatopatas, ex clindamicina
PK
Farmacocinética: concentração sérica ao longo do tempo a medida em que se administra a medicação.
PD
Farmacodinâmica: EFEITO do ATB ao longo do tempo.
Relação PK/PD
Determina a eficácia de um ATB
Meia vida de um ATB
Tempo para que uma dose de ATB se reduza à metade.
O que determina o intervalo entre as doses de um ATB?
Sua meia vida
O que pode aumentar o tempo de meia vida de um ATB?
Alterações na funções hepática e renal
Do que depende a meia vida de um ATB?
Sua metabolização
Eliminação de antimicrobianos (5)
(1) Renal: filtração glomerular
- Não renal;
(2) Biliar
(3) Fecal;
(4) Transpiração;
(5) Respiração;
MIC ou CIM
Concentração inibitória mínima
Menor valor de diluição de um ATB capaz de matar o microorganismo. Quanto menor a concentração, menor será os EFEITO TÓXICOS e menor será a PRESSÃO SELETIVA.
Do que depende a eficácia de um ATB?
Depende do tempo da área acima da curva do CIM
PICO de ATB
Concentração sérica mais alta após ADM (Cmax)
VALE
Concentração sérica mais baixa acima do MIC
ATB tempo dependente
(1) Quanto mais tempo acima do MIC, maior a ação
(2) Infusão contínua ou várias doses por dia;
(3) EXEMPLO: betalactâmicos
ATB Concentração dependente
(1) Dose máxima é mais benéfica, ou seja, depende da concentração sérica para o efeito.
(2) Pode ser feito uma dose alta 1x/dia;
(3) EXEMPLO: aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina)
AUC
Área sob a curva.
É a concentração da droga ao longo do tempo.
ATB mixto (tempo e concentração dependente)
VANCOMICINA
(1) DOSE DE ATAQUE: concentração séria inicial alta;
(2) TEMPO DEPENDENTE: 12/12hs;
ATB bactericida (3)
(1) Induz MORTE CELULAR bacteriana;
(2) Maior TOXICIDADE se não usada com critério;
(3) Escolha em INFECÇÕES GRAVES e com ALTA MORTALIDADE
ATB bacteriostático
(1) Impedem a reprodução bacteriana, ou seja, impede o avanço da bactéria. NÃO MATA
(2) Bom em controle de longos tratamentos. (não há toxicidade de um bactericida)
EXEMPLO: osteomielite, endocardite.
Exemplo de ATB bacteriostáticos (4)
(1) Macrolídeos;
(2) Tetraciclinas;
(3) Sulfamidas;
(4) Oxazolidinonas;
Exemplo de ATB bactericidas (4)
(1) Betalactâmicos;
(2) Glicopeptídicos;
(3) Aminoglicosídeos;
(4) Quinolonas;
GRAM (+) x GRAM (-)
(1) GRAM (+): membrana plasmática com parede celular de peptideoglicano GROSSA s/ membrana externa
(2) GRAM (-): membrana plasmática com parede celular de peptideoglicano FINA c/ presença de membrana lipídica externa + porinas
Como é feito um GRAM?
(1) Violeta de metila;
(2) Lugol ou iodo;
(3) Álcool à 95%
GRAM (+): roxo forte;
GRAM (-0: rosa claro;
Bactéria GRAM (+) que faz hemólise
(1) Streptococcus: alfa, beta, gama - hemolítico
(2) Staphylococcus não faz hemólise
Teste da catalase para GRAM (+)
POSITIVO: staphylococcus;
NEGATIVO: streptococcus;
Teste da coagulase
(1) É um teste específico para staphylococcus
(2) COAGULASE (+): s. aureus (GRAVE, TTO IMEDIATO!);
(3) COAGULASE (-): s. epidermidis (colonizadores de pele, normalmente não causam infecção)
Maldi-Tof
Teste para ID de espécie e CEPA de bactérias através do peso molecular
Hodge
ID de GRAM (-) produtoras de carbapenemase
Staphylococcus coagulase (+)
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulase (-)
S, epidermidis, saprophyticus, lugdunensis
Streptococcus beta hemolítico do grupo A
Streptococcus pyogenes (faz muita faringite)
Streptococcus beta hemolítico do grupo B
Streptococcus agalactiae
Streptococcus NÃO beta hemolítico
Streptococcus pneumoniae (principal agente de infecção de VAS), s. bovis (endocardite)
Classe de ATB que age na parede celular
(1) BETA-LACTÂMICOS
(2) GLICOPEPTÍDEOS
Quais são os betalactâmicos?
(1) Penicilinas;
(2) Cefalosporinas;
(3) Cefamicinas;
(4) Carbapenêmicos (derivados das penicilinas);
(5) Monobactâmicos;
Como os betalactâmicos agem?
Inibem a transpeptidases (PBPs), impedem a ligação entre os oligopeptídeos, não forma a malha da parede celular, lise celular.
Quais são os glicopeptídeos?
(1) Vancomicina;
(2) Teicoplamina
Como agem os glicopeptídeos?
Por meio de LIGAÇÃO DIRETA AOS OLIGOPEPTÍDEOS consecutivamente não ocorre formação de peptideoglicano, não formará a malha.
Classe de ATB que age na membrana celular
(1) POLIMIXINAS
Como as POLIMIXINAS agem?
Por meio da FORMAÇÃO DE POROS (LPS) na membrana celular EXTERNA de GRAM (-), levando a lise celular.
OBS: Também é toxica para as celulas humanas porque não é seletiva somente para a membrana das bactérias.
Classes de ATB que agem na síntese de ácidos nucleicos (6)
(1) Quinolonas;
(2) Aminoglicosídeos;
(3) Macrolídeos;
(4) Lincosaminas;
(5) Tetraciclinas;
(6) Oxazolidinonas
Comos as QUINOLONAS agem?
Destroi a topoisomerase II e interrompe a duplicação do DNA na DNA girase, ocasionando destruição celular.
Quais são os aminoglicosídeos?
(1) Amicacina;
(2) Estreptomicina;
(3) Gentamicina;
(4) Neomicina;
(5) Tobramicina;
Comos os AMINOGLICOSÍDEOS agem?
Se ligam ao RNA ribossômico (30s e 50s), levando ao pareamento incorreto do RNA com inibição total da síntese protéica.
Onde os macrolídeos e as lincosaminas agem?
RNAr (reversível)
Onde as tetraciclinas agem?
RNAt/ribossomo
Onde as oxazolidinonas agem?
RNAm/AA
Mecanismo de resistência aos betalactâmicos (3)
(1) Alteração estrutual da PBP (principal mecanismo à penicilinas)
(2) Redução de porinas: diminui a permeabilidade; [GRAM (-)]
(3) Inativação enzimática: GRAM (+) (penicilinases) e GRAM (-) (betalactamase)
Classificação das penicilinas (5)
(1) Penicilinas naturais
(2) Penicilinas resistentes à penicilinases (antiestafilocócicas);
(3) Aminopenicilinas
(4) Carboxipenicilina;
(5) Ureidopenicilinas (subclasse de carboxipenicilinas anti-pseudomonas)
Penicilinas naturais
Penicilina G (cristalina, benzatina e procaína) e V
Penicilinas antiestafilocócias (3)
RESISTENTES À AÇÃO DE PENICILINASES INTRÍNSECAS de ESTAFILOCOCO
(1) Oxacilina (isoxazolilpenicilinas)
(2) Nafcilina;
(3) Meticilina;
Aminopenicilina (2)
(1) Ampicilina
(2) Amoxicilina;
Carboxipenicilina (23
(1) carbapenicilina;
(2) Ticarcilina
(3) Piperacilina
Duas primeiras não disponíveis no Brasil