Odpowiedź komórkowa Flashcards

1
Q

Jakie patogeny wywołują odpowiedź komórkową?

A

patogeny wewnątrz komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Z czym wiąże się zabicie patogenów wewnątrz komórki?

A

z zabiciem całej komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Działalność limfocytów NK jest wyrazem odporności wrodzonej czy nabytej?

A

wrodzonej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czym charakteryzują się komórki NK?

A
  • duże limfocyty (fenotyp: CD3-, FCR-, CD2+, CD16+, CD56+)

- ziarnistości w cytoplazmie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Czy komórki NK wymagają stymulacji?

A

nie, działają spontanicznie, zabijając komórki zakażone, nowotworowe i zmienione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jak działa na komórki NK wydzielanie cytokin? O których cytokinach mowa?

A

pod wpływem IL-2, IL-12 i IL-15 przekształcają się w bardzo efektywnych zabójców

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Co uwalniają pod wpływem aktywacji komórki NK?

A

uwalniają IFN-γ ⇒ aktywacja makrofagów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

W odporności przeciwko jakim strukturom biorą udział komórki NK?

A

w odporności przeciwwirusowej i przeciwnowotworowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jakie wyróżniamy receptory działające na cytotoksyczność komórek NK?

A

hamujące lub aktywujące

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Jakiej klasy białka MHC rozpoznają komórki NK?

A

MHC I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jaką strukturę chemiczną mają receptory KIR?

A

immunoglobulinopodobne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jaką strukturę chemiczną mają receptory KLR?

A

lektynowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Co jest ligandem dla receptorów KIR i KLR na powierzchni komórek NK?

A
  • MHC Ia (klasyczne)

- MHC Ib (nieklasyczne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Co rozpoznają receptory NKp46?

A

antygeny wirusowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jak działają receptory hamujące limfocytów NK?

A

rozpoznanie prawidłowych cząsteczek MHC I ⇒ silny sygnał hamujący do komórki ⇒ brak aktywacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jak działają receptory aktywujące limfocytów NK?

A

komórki zakażone wirusem lub podlegające transformacji nowotworowej zmniejszają ekspresję MHC I ⇒ brak MHC I = brak sygnału hamującego ⇒ do komórki wysyłane są sile sygnały aktywujące ⇒ sygnał śmierci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Czym skutkuje sygnał śmierci w wyniku mostkowania receptorów FcRγ gdy limfocyt NK rozpoznaje fragmenty Fc przeciwciał G wiążących antygeny wirusowe na powierzchniach zakażonej komórki?

A

ADCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jak przebiega mechanizm ADCC?

A

przeciwciało wiąże antygen na powierzchni komórki ⇒ FcR na powierzchni komórki NK rozpoznaje związane przeciwciało ⇒ mostkowanie receptorów = sygnał aktywujący NK ⇒ śmierć komórki docelowej na drodze apoptozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Co się znajduje w ziarnistościach komórek NK?

A

perforyny, granzymy i granulizyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jak działają perforyny?

A

w obecności Ca2+ polimeryzują w błonie komórki docelowej tworząc w niej kanały ⇒ zaburzenie równowagi osmotycznej i jonowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jak działają ganzymy i granulizyny?

A

wnikają do komórki docelowej przez kanały utworzone przez perforyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jakie zadanie pełni perforyna w komórce docelowej?

A

dostarczenie zawartości ziaren do cytoplazmy komórki docelowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Jakie zadanie pełni granzyma w komórce docelowej?

A

proteazy serynowe, które aktywują apoptozę gdy znajdą się w cytoplazmie komórki docelowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jakie zadanie pełni granulizyna w komórce docelowej?

A

indukuje apoptozę i działa również na drobnoustroje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Jak działają enzymy uwolnione przez NK, które wniknęły do komórki do komórki docelowej w celu indukcji apoptozy?

A
  • litycznie na białka cytoplazmy
  • uruchamiają aktywację jądrowej DNA-zy (trawi jądrowe DNA)
  • niektóre granzymy działają litycznie na histony
    ⇒ dochodzi do fragmentacji DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

W jaki sposób aktywacja NK na drodze FasL prowadzi do indukcji apoptozy?

A

na drodze aktywacji kaspaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Czym się charakteryzuje komórka ulegająca apoptozie?

A
  • pączkowanie cytoplazmy

- zmniejszenie objętości komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Co powstaje w wyniku apoptozy komórki?

A

ciałka apoptyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Co się dzieje z powstającymi ciałkami apoptycznymi?

A

są szybko fagocytowane przez komórki fagocytujące (głównie makrofagi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Co ma na celu szybka fagocytoza ciałek apoptycznych?

A

dzięki temu zawartość komórek (drobnoustroje, enzymy proteolityczne, nukleazy) nie wydostają się do przestrzeni międzykomórkowej i nie powstaje odczyn zapalny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Jakimi drogami może być aktywowany sygnał śmierci?

A

1) egzocytoza ziarnistości (=przewaga sygnałów aktywujących)

2) receptorowa aktywacja kaspaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Jakimi drogami może dojść do egzocytozy ziarnistości limfocytów NK?

A
  • KIR/KLR w wyniku zbyt niskiej lub zmienionej aktywności MHC I
  • FcRγIII przez przeciwciała wiążące antygeny na powierzchni komórki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

W jaki sposób może dojść do receptorowej aktywacji kaspaz?

A

komórka NK FasL - Fas na komórce docelowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Jakie wyróżniamy komórki żerne?

A
  • jednojądrzaste (monocyty/makrofagi)

- wielojądrzaste (granulocyty: neutrofile i eozynofile)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Jaką rolę pełnią fagocyty?

A

fagocytują i niszczą drobnoustroje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Czym charakteryzują się neutrofile?

A
  • stanowią pierwszą linię obrony organizmu
  • stanowią 50-70% leukocytów w krwi
  • mają zdolność migracji
  • pierwsze pojawiają się w miejscu zakażenia lub uszkodzenia tkanek
  • segmentowane jądro połączone wąskimi pasami chromatyny (⇒ łatwo ulega odkształceniom, co ułatwia migrację)
  • krótko-żyjące (3 dni) (⇒po spełnieniu funkcji ulegają apoptozie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Jakie receptory znajdują się na powierzchni neutrofili?

A
  • rozpoznające wzorce molekularne patogenów (PRR)
  • wiążące fragment Fc przeciwciał G (FcγRII, FcγRIII)
  • dla składników dopełniacza (C1R, C3aR, C5aR)
  • cząsteczki adhezyjne (LFA-1)
  • receptory dla chemokin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Co zawierają ziarnistości w cytoplazmie neutrofili?

A
  • enzymy (katepsyna, elastaza, hydrolaza, mieloperoksydaza)
  • lizozym (trawi otoczki bakterii)
  • laktoferynę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Jakie znaczenie ma laktoferyna w ochronie przed bakteriami?

A

wiąże żelazo, którego potrzebują bakterie żeby się namnażać

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Czym charakteryzują się monocyty/makrofagi?

A
  • komórki długo-żyjące
  • mają silne właściwości fagocytarne
  • nieustannie patrolują tkanki (wyłapują umierające lub nieżywe tkanki i niszczą je)
  • fagocytują i niszczą drobnoustroje
  • stała ekspresja MHC II (funkcja APC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Jakie receptory są obecne na powierzchni makrofagów/monocytów?

A
  • rozpoznające wzorce molekularne patogenów (PRR)
  • wiążące fragment Fc przeciwciał G (FcγRII, FcγRIII)
  • dla składników dopełniacza (C1R, C3aR, C5aR)
  • cząsteczki adhezyjne (LFA-1)
  • receptory dla cytokin (IFNγR, TNFR)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Jakimi etapami przebiega migracja leukocytów z krwi do tkanek?

A

1) toczenie się
2) aktywacja
3) przyleganie
4) diapedeza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Jakie cząsteczki i obecne na jakich komórkach biorą udział w migracji limfocytów do tkanek?

A

cząsteczki adhezyjne na powierzchni komórek śródbłonka i na powierzchni limfocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Co się dzieje z cząsteczkami adhezyjnymi w stanach zapalnych i jakie to ma znaczenie?

A

rodzaj tych cząsteczek zmienia się w stanach zapalnych, co umożliwia komórkom efektorowym (neutrofilom, makrofagom, limfocytom T) migrację do tych tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Jakie wyróżniamy etapy fagocytozy?

A

1) chemotaksja
2) rozpoznanie i pochłonięcie patogenu
3) utworzenie fagosomu
4) połączenie fagosomu z lizosomem (⇒ fagolizosom)
5) trawienie w fagolizosomach
6) wydalanie niestrawionych resztek

46
Q

Jakie wyróżniamy rodzaje fagocytozy?

A

spontaniczna (natywna) i ułatwiona (opsoninowa)

+ pinocytoza

47
Q

Jakie receptory biorą udział w fagocytozie natywnej?

A

receptory dla struktur bakteryjnych (PRR) i receptory rozpoznające struktury uszkodzonych komórek własnych (receptory zmiatacze)

48
Q

Czym jest PAMPs?

A

struktury charakterystyczne wyłącznie dla drobnoustrojów, nie występują u gospodarza, są typowe dla całych grup drobnoustrojów (⇒charakteryzują je) i są niezbędne do ich życia

49
Q

Podaj przykłady PAMPs:

A
  • CpG
  • lipoproteiny
  • lipoarabinomannan
  • peptydoglikany
  • LPS
  • mannan
  • zymozan
50
Q

Jakie receptory biorą udział w fagocytozie opsoninowej?

A
  • receptory dla składników dopełniacza (CR1, CR3, CR4)
  • receptory dla białek opsoninowych (białka ostrej fazy)
  • receptory fragmentów Fc przeciwciał
51
Q

Które składowe fagocytozy są zależne od tlenu?

A

etapy przebiegające w fagosomie i fagolizosomie

52
Q

Jakie składniki fagosomu są zależne od tlenu?

A
  • rodniki tlenowe
  • tlen singletowy
  • nadtlenek wodoru
  • anion nadtlenkowy
53
Q

Jakie składniki fagolizosomu są zależne od tlenu?

A

kwas podchlorawy i tlenek azotu

54
Q

Które składowe fagocytozy są niezależne od tlenu?

A

defensyny, lizozym, proteazy i inne enzymy lizosomalne, laktorefyna

55
Q

Czym jest NEToza i z jakimi komórkami jest związana?

A

zabijanie zewnątrzkomórkowe poprzez formowanie sieci zewnątrzkomórkowych = aktywowane (ginące) neutrofile wyrzucają białka i chromatynę tworząc struktury podobne do sieci, złożone z DNA, histonów i białek o działaniu bakteriobójczym, w które wpadają patogeny

56
Q

Co się dzieje, jeżeli sfagocytowane patogeny nie zostaną zabite wewnątrz fagolizosomu?

A

uciekają do cytoplazmy ⇒ mogą żyć i się rozmnażać ⇒ wywołują chroniczne zakażenia z uszkodzeniem tkanek

57
Q

Jakie komórki biorą udział w NTP?

A

limfocyty Th1 i makrofagi

58
Q

Skąd pochodzi nazwa nadwrażliwość typu późnego?

A

faza efektorowa i objawy kliniczne rozwijają się po 24-72 godzinach

59
Q

Z jakich faz składa się faza uczuleniowa NTP?

A
  1. faza indukcyjna
  2. faza centralna
  3. faza efektorowa
60
Q

Jakie są warunki zaistnienia fazy indukcyjnej w uczuleniu NTP?

A

1) rozpoznanie antygenu przez receptor TCR
2) aktywacja limfocytów T zależy od dodatkowych sygnałów
3) cytokiny

61
Q

Co warunkuje typ powstającej odpowiedzi immunologicznej?

A

interakcja PAMP - TLR

62
Q

Produkcja jakich cytokin indukuje różnicowanie naiwnych limfocytów T CD4+ w limfocyty Th1?

A

IL-12 produkowane przez APC

oraz INFγ produkowany w miejscu aktywacji limfocytów T (przez NK, NKT) a także przez aktywne Th1

63
Q

Co się dzieje w fazie centralnej NTP?

A

ekspansja i różnicowanie limfocytów T CD4+ w limfocyty efektorowe lub komórki pamięci

64
Q

Co się dzieje z limfocytami T CD4+ efektorowymi i komórkami pamięci w fazie efektorowej NTP?

A

opuszczają narządy limfatyczne i migrują do tkanek, gdzie nastąpiło zakażenie ⇒ rozpoznają antygen na zakażonych komórkach (makrofagach) ⇒ wydzielają cytokiny, które aktywują makrofagi ⇒ aktywowane makrofagi niszczą drobnoustroje, ale przyczyniają się także do uszkodzenia tkanek (alergia)

65
Q

Ekspresję jakich receptorów wykazują aktywowane limfocyty T efektorowe i jakie to ma znaczenie?

A

ekspresja receptorów VLA-4, które umożliwiają limfocytom T efektorowym dotarcie do tkanki, w której nastąpiło zakażenie

66
Q

Ekspresja jakich molekuł adhezyjnych zwiększa się na śródbłonku w ognisku zapalnym?

A

VCAM-1

67
Q

Czym jest spowodowana nadwrażliwość ziarniniakowa?

A

patogeny (np. prątki gruźlicy) mogą przetrwać wewnątrz fagosomu, blokując tworzenie fagolizosomów ⇒ namnażanie patogenu wewnątrz makrofagów ⇒ ciągła aktywacja makrofagów ⇒ w ciągu 21-28 dni prowadzi do rozwoju przewlekłych ognisk zapalnych (=ziarniniaki) ⇒ z czasem prowadzi do martwicy komórek i uszkodzenia tkanki

68
Q

W jaki sposób rozwijają się zmiany patologiczne o charakterze ziarniniaków?

A

zakażone makrofagi tworzą komórki nabłonkowe, które w cytoplazmie mają dużo fagosomów wypełnionych drobnoustrojami ⇒ łączenie się zakażonych makrofagów = wielojądrzaste komórki olbrzymie ⇒ przeładowane drobnoustrojami makrofagi umierają ⇒ nekroza, rozprzestrzenienie się zakażenia ⇒ wokół zakażonych makrofagów gromadzą się limfocyty T

69
Q

Co uwalniają sfrustrowane (aktywowane przez Th1) makrofagi?

A
  • rodniki tlenowe
  • NO
  • enzymy lityczne
  • TNFα
70
Q

W jaki sposób dochodzi do zwłóknienia tkanek?

A

przerost fibroblastów ⇒ nadprodukcja kolagenu

71
Q

Co ma na celu lokalne tworzenie ziarniniaków w przebiegu NTP i do czego to prowadzi?

A

ma na celu ograniczenie rozprzestrzenienia zakażenia, ale powoduje martwicę i zwłóknienie tkanki (=upośledzenie funkcji)

72
Q

Co się pojawia i w jakim celu na powierzchni aktywowanych limfocytów Th1?

A

na powierzchni aktywowanych Th1 pojawia się CD40L, który poprzez CD40 na powierzchni makrofaga przekazuje mu sygnał aktywujący

73
Q

Co uwalnia Th1 aby aktywować makrofagi? Przez jakie receptory następuje ta aktywacja?

A

INFγ przez receptory dla INFγ = INFγR

74
Q

Jakie zmiany zachodzą w aktywowanym makrofagu?

A
  • wzrasta ekspresja: MHC I, MHC II, CD40, CD80/86
  • wzrasta ilość produkowanych: rodników tlenowych i enzymów lizosomalnych
  • rozpoczyna się produkcja: IL-12, TNFα
75
Q

Co jest komórką centralną w nadwrażliwości typu późnego?

A

aktywowany (uczulony) limfocyt Th1

76
Q

Jakie substancje uwalnia aktywowany Th1?

A
  • chemokiny
  • INFγ
  • TNFα i TNFβ
  • IL-3 / GM-CSF
77
Q

Jakie zadanie pełnią chemokiny uwalniane przez uczulony limfocyt Th1?

A

przyciągają makrofagi do miejsca infekcji

78
Q

Jakie zadanie pełni INFγ uwalniany przez uczulony limfocyt Th1?

A

aktywuje makrofagi

79
Q

Jakie zadanie pełnią TNFα i TNFβ uwalniane przez uczulony limfocyt Th1?

A

aktywują śródbłonek naczyniowy ułatwiając migrację komórek do miejsca zakażenia

80
Q

Jakie zadanie pełni IL-3 / GM-CSF uwalniane przez uczulony limfocyt Th1?

A

indukują produkcję i różnicowanie makrofagów w szpiku kostnym

81
Q

Jak sprawdza się odporność przeciwgruźliczą?

A

przez próbę tuberkulinową

82
Q

Jak przeprowadza się próbę tuberkulinową?

A

odzjadliwioną toksynę wydzielaną przez bakterie Myobacterium tuberculosis podaje się śródskórnie, w oznaczonym miejscu podania próby około 72 godziny później dokonuje się oceny tworzącej się zmiany zapalnej

83
Q

W jaki sposób interpretuje się wynik próby tuberkulinowej?

A
  • brak nacieku zapalnego lub średnica równa lub mniejsza 4mm = brak uczulenia = wskazanie do ponownego podania szczepionki BCG
  • 5-24 mm średnicy zmiany zapalnej = prawidłowe uczulenie poszczepienne organizmu
  • rozlany naciek zapalny = podejrzenie czynnego zakażenia gruźliczego
84
Q

Jakie należy podjąć działania w wyniku podejrzenia czynnego zakażenia gruźliczego?

A

skierowanie do zamkniętego leczenia szpitalnego z koniecznością diagnostyki i izolacji patogenu z wprowadzeniem leczenia przeciwgruźliczego

85
Q

Czym jest spowodowana alergia kontaktowa?

A

haptenami łączącymi się kowalencyjnie z białkami organizmu (np. nikiel, chrom, barwniki, guma, antybiotyki)

86
Q

Jak przebiega faza efektorowa uczulenia kontaktowego?

A

1) komórki Langerhansa prezentują uczulonym limfocytom Th1 antygen
2) aktywowane limfocyty Th1 uwalniają INFγ
3) keratynocyty aktywowane INFγ produkują cytokiny prozapalne i chemokiny ⇒ ekspresja MHC II
4) naciek komórek jednojądrzastych (monocyty/makrofagi, Th1, Tc)

87
Q

Jak klinicznie objawia się nadwrażliwość kontaktowa?

A

zaczerwienienie skóry, obrzęk, wysypka pęcherzykowa ⇒ mogą prowadzić do miejscowej martwicy naskórka (zgrubienie, nadmierne złuszczenie, wybroczyny)

88
Q

Czym jest celiakia?

A

reakcja alergiczna wywołana ponownym kontaktem z gliadyną (= białkiem, które jest składnikiem glutenu ze zbóż)

89
Q

Jak się objawia celiakia?

A
  • nacieczenia zapalno-alergiczne w jelicie cienkim
  • atrofia nabłonka jelitowego w jelicie cienkim
  • zespół upośledonego wchłaniania
90
Q

Co wywołuje klasyczną odpowiedź komórkową?

A

zakażenie patogenem komórki niefagocytującej

91
Q

Co rozpoznaje komórki zmienione nowotworowo lub komórki obce (przeszczep) w przebiegu odporności komórkowej?

A

TCR limfocytów T cytotoksycznych CD8+

92
Q

W jaki sposób TCR limfocytu Tc CD8+ rozpoznaje antygen?

A

antygen peptydowy na powierzchni APC związany z MHC I

93
Q

Jakie komórki mają zdolność łączenia antygenów zewnątrzkomórkowych z MHC I?

A

wyłącznie komórki dendrytyczne

94
Q

Czym jest prezentacja krzyżowa?

A

antygen zewnątrzkomórkowy połączony z MHC I jest prezentowany limfocytom Tc CD8+ i jednocześnie ten sam antygen związany z MHC II jest predentowany Th1 CD4+

95
Q

Co stanowi sygnał kostymulujący limfocyty Tc CD8+?

A

(APC) CD80/86 - CD28 (limfocyt T)

96
Q

Gdzie odbywa się aktywacja naiwnych Tc CD8+?

A

w węzłach chłonnych

97
Q

Czego wymaga Tc CD8+ do aktywacji?

A

dodatkowych sygnałów pomocniczych wysyłanych przez Th1 CD4+

98
Q

Co i w jaki sposób aktywuje komórkę dendrytyczną po prezentacji antygenu?

A

Th1 CD4+ przez CD40L - CD40

99
Q

Która interleukina aktywuje Tc CD8+?

A

IL-2

100
Q

Jakie powinowactwo wykazuje IL-2R na powierzchni Tc CD8+ w stanie spoczynkowym?

A

umiarkowane

101
Q

Jakie powinowactwo wykazuje IL-2R na powierzchni Tc CD8+ w stanie aktywnym?

A

wysokie (i uwalniają IL-2)

102
Q

Co umożliwia związanie IL-2R o wysokim powinowactwie IL-2?

A

wejście w cykl komórkowy i proliferację

103
Q

Jak przebiega faza efektorowa odpowiedzi komórkowej?

A

efektorowy Tc CD8+ przylega do komórek na zasadzie przypadkowych interakcji z udziałem cząsteczek adhezyjnych:

1) nie dochodzi do rozpoznania antygenu ⇒ Tc CD8+ odłącza się
2) Tc CD8+ rozpoznaje antygen ⇒ przekazuje sygnał śmierci komórce zakażonej ⇒ odłącza się i przyłącza do kolejnej komórki

104
Q

Jakimi drogami Tc CD8+ indukują apoptozę komórki?

A

1) egzocytoza ziarnistości

2) receptorowa aktywacja kaspaz

105
Q

Jaką drogą dochodzi do egzocytozy ziarnistości Tc CD8+?

A

TCR rozpoznaje antygen w kontekście MHC klasy I

106
Q

Jaką drogą dochodzi do receptorowej aktywacji kaspaz przez Tc CD8+?

A

FasL - Fas (na komórce docelowej)

TNFα - TNFαR (na komórce docelowej)

107
Q

Czym różni się wtórna odpowiedź komórkowa od pierwotnej?

A
  • komórki pamięci nie potrzebują pomocy Th1
  • funkcję APC może spełnić makrofag lub limfocyt B
  • Tc CD8+ pamięci może niszczyć zakażone komórki nawet bez uprzedniej aktywacji
108
Q

Kiedy powstają limfocyty CD17?

A

pod wpływem jednoczesnego działania IL-6 i TGFβ

109
Q

Jakie działanie ma IL-6?

A

wpływa na powstanie procesu zapalnego pobudzając zarówno odpowiedź humoralną jak i komórkową

110
Q

Jakie działanie ma TGFβ?

A

wpływa na wyhamowanie procesu zapalnego i stymuluje limfocyty T regulacyjne

111
Q

W jakich zakażeniach biorą udział limfocyty CD17?

A

trudne i przewlekłe zakażenia jak borelioza i oportunistyczne zakażenia grzybicze