7. Anemias Hemolíticas Y Sobrecarga Férrica Flashcards
(145 cards)
1
Q
HEMÓLISIS EXTRA E INTRAVASCULAR
A
2
Q
Si un paciente presenta ictericia (bilirrubina no conjugada) y pleiocromía en heces, hablamos de hemolisis…
A
EXTRAVASCULAR
3
Q
Niveles bajos de haptoglobina y hemopexina, hemoglobinuria, hemosiderinuria, metaemalbuminemia y hemoglobinemia son signos de hemolisis….
A
INTRAVASCULAR
4
Q
Anemias hemoliticas autoinmunes (ac fríos y calientes)
A
5
Q
¿Qué observamos?
A
ESFEROCITOS q se forman tras la hemolisis extravascular en bazo
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE POR AB CALIENTES IgG
SI SE PLIEGAN ESTALLAN EN SINUSOIDES ESPLÉNICOS.
6
Q
¿Qué es el fenómeno de RAYNAUD?
A
Es una reacción autoinmune, los anticuerpos IgM se unen a los eritrocitos en territorios fríos pudiendo causar isquemia y hemolisis intra/extravascular.
7
Q
MECANISMOS DE ANEMIA HEMOLÍTICA POR FÁRMACOS
A
8
Q
¿Qué podemos ver?
A
ESQUISTOCITOS, característicos de una anemia hemolitica microangiopatica (INTRAVASCULAR) derivada de un CID
9
Q
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
A
10
Q
¿Qué observamos?
A
ESFEROCITOS por ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
11
Q
¿Qué podemos ver?
A
ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
12
Q
Hemoglobinuria paroxística nocturna
A
13
Q
DEFICIT DE G6PD
A
14
Q
¿Qué vemos en la extensión de sangre periférica en el déficit de G6PDH?
A
Los cuerpos de Heinz (hemoglobina oxidada que precipita) son fagocitados formando: ESFEROCITOS en bazo con hemolisis extravascular y ERITROCITOS en cesta con hemolisis INTRAVASCULAR.
15
Q
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES=DREPANOCITOSIS
A
16
Q
CLÍNICA DREPANOCITOSIS
A
17
Q
TALASEMIAS
A
18
Q
¿En qué enfermedad vemos estos cambios craneales?
A
En talasemia mayor.
La hiperplasia de la médula ósea produce un adelgazamiento de la cortical en maxilar y frontal y protrusión de malares: cara en ardilla; en la Radiología se encuentra cráneo en cepillo.
19
Q
¿Qué podemos observar en esta imagen?
A
HEMOCROMATOSIS
En la imagen vemos los hepatocitos con un montón de gránulos de hierro. Es un ejemplo de hemocromatosis, situación patológica en la que se absorbe demasiado hierro y por tanto se almacena en forma de estos gránulos (en forma de ferritina / hemosiderina)
20
Q
TIPOS DE HEMOCROMATOSIS
A
21
Q
CLÍNICA HEMOCROMATOSIS
A
22
Q
Clínica de hemocromatosis con el tiempo
A
23
Q
¿Dónde se produce la hemólisis extravascular?
A
En los macrófagos del bazo y hígado
Se especializan en la recuperación de componentes intraeritrocitarios.
24
Q
¿Cuáles son los componentes en los que se divide el eritrocito durante la hemólisis?
A
- Hierro (se recicla)
- Globina (aminoácidos, que se reciclan)
- Anillo heme (se transforma en bilirrubina no conjugada)
La bilirrubina se excreta biliar tras conjugarse en el hígado.
25
¿Qué es la coluria?
Excreción de bilirrubina en heces (estercobilina) y orina (urobilina)
## Footnote
Parte del urobilinógeno se reabsorbe en el intestino y vuelve a la bilis.
26
¿Cuál es el porcentaje habitual de hemólisis intravascular?
Menos del 10-20%
## Footnote
En situaciones patológicas, este porcentaje puede aumentar.
27
¿Qué ocurre con la hemoglobina libre en sangre durante la hemólisis intravascular?
Es captada por la haptoglobina
## Footnote
La haptoglobina retira la Hb libre para evitar daño renal.
28
¿Qué se forma cuando la haptoglobina y la hemoglobina se degradan en el hígado?
Bilirrubina
## Footnote
Este proceso se activa cuando se satura la capacidad de haptoglobina circulante.
29
¿Qué es la hemoglobinuria?
Excreción de hemoglobina por orina
## Footnote
Ocurre cuando hay saturación de haptoglobina.
30
¿Cómo se forma la hemosiderinuria?
Por descomposición de la hemoglobina en globina y grupo hemo
## Footnote
La hemosiderina es otra forma de reserva de hierro, además de la ferritina.
31
¿Cuál es la diferencia entre hematuria y hemoglobinuria tras el centrifugado de orina?
* Hematuria: hay sedimento
* Hemoglobinuria: la orina se mantiene de color rojo
## Footnote
Esto ayuda a diferenciar entre ambos tipos de hemorragia.
32
¿Qué se forma a partir de la metahemoglobina en la sangre?
* Globina (aminoácidos reciclables)
* Grupo heme unido al hierro (en forma oxidada: Hematina)
## Footnote
El exceso de grupo heme se une a la hemopexina para su transporte.
33
¿Qué ocurre si se sobrepasa la capacidad de hemopexina en el hígado?
El grupo heme se une a la albúmina, produciendo methemalbumina
## Footnote
Esto puede llevar a metalbuminemia.
34
What is hemolysis extravascular?
Hemolysis that occurs outside the blood vessels, primarily involving the mononuclear phagocytic system.
## Footnote
It typically leads to increased bilirubin production.
35
What is hemolysis intravascular?
Hemolysis that occurs within the blood vessels.
## Footnote
It results in the release of hemoglobin directly into the bloodstream.
36
What is the role of the mononuclear phagocytic system in hemolysis?
It is responsible for the removal of aged or damaged red blood cells.
## Footnote
This includes macrophages in the spleen and liver.
37
What is biliverdin?
A green pigment produced from the breakdown of hemoglobin.
## Footnote
It is a precursor to bilirubin.
38
What are the components of hemoglobin decomposition?
Hemoglobin decomposes into:
* Biliverdin
* Bilirubin
* Amino acids
* Iron
## Footnote
This process occurs after the lifespan of red blood cells, which is approximately 120 days.
39
What is the significance of haptoglobin in hemolysis?
Haptoglobin binds free hemoglobin in the bloodstream to prevent kidney damage.
## Footnote
It decreases in cases of intravascular hemolysis.
40
What is the physiological consequence of accelerated bilirubin catabolism?
It leads to:
* Ictericia (jaundice)
* Pleiocromía fecal (fecal hyperpigmentation)
* Biliary calculi (gallstones)
## Footnote
These conditions arise from excessive bilirubin production.
41
What is reticulocytosis?
An increase in reticulocytes (immature red blood cells) as a compensatory mechanism for anemia.
## Footnote
It indicates increased erythropoiesis.
42
What are the laboratory findings associated with intravascular hemolysis?
Laboratory findings include:
* Hemoglobinemia
* Hemoglobinuria
* Decreased haptoglobin
* Presence of hemosiderinuria
## Footnote
These markers help diagnose hemolytic anemia.
43
What is the primary site of erythropoiesis in adults?
Red bone marrow.
## Footnote
Erythropoiesis can also occur extramedullary in the spleen and liver during severe anemia.
44
Fill in the blank: The pigment responsible for the yellow color of urine is _______.
Urobilin
45
True or False: Hemoglobinuria is present in cases of extravascular hemolysis.
False
## Footnote
Hemoglobinuria occurs primarily in intravascular hemolysis.
46
What are the types of bilirubin in the blood?
Types include:
* Direct bilirubin (conjugated)
* Indirect bilirubin (unconjugated)
## Footnote
Direct bilirubin is water-soluble, while indirect bilirubin is not.
47
What are potential skeletal deformities associated with increased erythropoiesis?
Skeletal deformities may arise due to:
* Proliferation of bone progenitor cells
* Alterations in the bone marrow
## Footnote
This can occur in severe hemolytic anemias.
48
What are bodies of Howell-Jolly?
Nucleated red blood cells found in peripheral blood during severe anemia.
## Footnote
Their presence indicates an abnormal erythropoietic response.
49
¿Cómo clasificamos las anemias hemolíticas?
En 2 tipos:
* Extracorpusculares
* Intracorpusculares
50
¿Qué tipos de anemias hemolíticas extracorpúsculares existen?
Anemias hemolíticas inmunes y por daño mecánico, hemólisis oxidativa, hemólisis por hiperesplenismo, hemólisis por alteración de lípidos de membrana, hemólisis por parásitos intraeritrocitarios
51
¿Cuáles son las anemias hemolíticas inmunes?
Anemias hemolíticas autoinmunes y anemia del recién nacido (incompatibilidad Rh)
52
¿Qué son las anemias hemolíticas autoinmunes?
Por la formación de autoanticuerpos frente a antígenos eritrocitarios
53
¿Qué caracteriza a las anemias hemolíticas mediadas por anticuerpos calientes?
Mediada por IgG, unión de la IgG a la membrana del eritrocito, hemólisis extravascular en el bazo
54
¿Qué ocurre con los eritrocitos en anemias hemolíticas mediadas por IgG?
Los eritrocitos pierden su forma de disco bicóncavo debido a la fagocitosis
55
¿Qué son los reticulocitos?
Son más basófilos que los eritrocitos y aparecen en el contexto de la hemólisis
56
¿Qué caracteriza a las anemias hemolíticas mediadas por anticuerpos fríos?
Mediada por IgM, unión en situaciones de frío, puede causar fenómeno de Raynaud y hemólisis extravascular
57
¿Qué es el fenómeno de Raynaud?
Isquemia periférica por espasmos vasculares en situaciones de frío
58
¿Qué ocurre en la hemólisis intravascular asociada a anticuerpos fríos?
Activación de leucocitos por la presencia de anticuerpos en la membrana eritrocitaria
59
¿Qué es un esferocito?
Un tipo de eritrocito que ha perdido su forma normal debido a la hemólisis
60
¿Qué es un reticulocito?
Un eritrocito inmaduro que se produce en respuesta a la hemólisis
61
What is the disease characterized by immune-mediated hemolytic anemia in newborns due to Rh incompatibility?
Enfermedad hemolítica del recién nacido
## Footnote
This condition occurs when a Rh-negative mother gives birth to a Rh-positive child.
62
What are the conditions that lead to the disease hemolítica del recién nacido?
* Madre es Rh negativo
* Niño es Rh positivo
## Footnote
The Rh-positive status of the child is inherited from a Rh-positive father.
63
What happens during the first pregnancy that leads to sensitization in Rh-negative mothers?
Pequeño paso de sangre del niño a la madre en el canal del parto
## Footnote
This exposure allows the mother to produce antibodies against Rh-positive erythrocytes.
64
What type of antibodies are produced in response to Rh antigens?
Anticuerpos anti-Rh+
## Footnote
These antibodies are not constitutive and develop after the first exposure to Rh-positive blood.
65
What occurs during a second pregnancy if the mother is Rh-negative and the child is Rh-positive?
Los anticuerpos producidos pasan a través de la placenta al niño y le producen hemólisis.
## Footnote
This can lead to severe complications for the fetus.
66
What preventive measure is taken to avoid sensitization in Rh-negative mothers during childbirth?
Inyección de inmunoglobulina anti-Rh
## Footnote
This is administered to prevent the mother from developing antibodies during the first exposure.
67
What is a common cause of immune hemolytic anemia related to medications?
Fármacos
## Footnote
Drugs can trigger immune responses leading to hemolysis.
68
What is haptenization in the context of drug-induced hemolytic anemia?
El fármaco se une a un eritrocito, induciendo respuesta inmune.
## Footnote
This can result in phagocytosis and lysis of red blood cells.
69
What is the role of immune complex formation in drug-induced hemolysis?
El fármaco hapteniza a una proteína transportadora sérica, lo que activa la formación de anticuerpos.
## Footnote
This leads to complement activation and subsequent hemolysis.
70
What is reactividad cruzada in drug-induced hemolytic anemia?
Desarrollamos anticuerpos frente a un fármaco que tienen reactividad cruzada con antígenos del eritrocito.
## Footnote
This can lead to hemolysis of normal red blood cells.
71
What is anemia hemolítica microangiopática?
Anemia hemolítica en un paciente con coagulación intravascular diseminada
## Footnote
Characterized by the presence of schistocytes in blood.
72
What type of antibodies are implicated in drug-induced hemolysis?
Anticuerpos IgG contra el fármaco
## Footnote
These antibodies can mediate hemolysis through different mechanisms.
73
True or False: Antibodies against Rh antigens are present in all individuals regardless of exposure.
False
## Footnote
These antibodies are only produced after specific exposure to Rh-positive blood.
74
¿Qué son las anemias hemolíticas intracorpusculares?
Defectos en la membrana eritrocitaria, defectos enzimáticos hereditarios y hemoglobinopatías
75
¿Cuál es un ejemplo de un defecto de membrana eritrocitaria?
Esferocitosis hereditaria
76
¿Qué es la esferocitosis hereditaria?
Una enfermedad que presenta alteración del anclaje de proteínas del citoesqueleto a la membrana
77
¿Cuál es la prevalencia de la esferocitosis hereditaria?
1 de cada 5000
78
¿Qué ocurre con los eritrocitos en la esferocitosis hereditaria?
Se producen microvesículas y disminuye el tamaño de la membrana
79
¿Cómo se describe la hemólisis en la esferocitosis hereditaria?
Hemólisis extravascular
80
¿Cuáles son algunos signos clínicos de la esferocitosis hereditaria?
Anemia leve, haptoglobina baja y aumento de bilirrubina
81
¿Cómo se ven los esferocitos al microscopio?
Pequeños, con palidez central
82
¿Cuál es una característica de los eritrocitos en la esferocitosis hereditaria?
Mayor fragilidad osmótica
83
¿Qué es la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)?
Una alteración clonal adquirida a partir de una mutación somática
84
¿Qué gen está mutado en la hemoglobinuria paroxística nocturna?
PIG-A
85
¿Qué efectos tiene la mutación en el gen PIG-A?
Diseritropoyesis, leucopenia y trombopenia
86
¿Qué tipo de hemólisis se produce en la hemoglobinuria paroxística nocturna?
Hemólisis por disminución de protección frente a la activación del complemento
87
Definición de hemoglobinopatías
Alteraciones en la estructura de la hemoglobina
88
Ejemplos de hemoglobinopatías
* Anemia de las células falciformes (Hemoglobina S) * Talasemias (alfa y beta) * Enfermedad por Hemoglobina C
89
¿Qué se entiende por defectos enzimáticos hereditarios?
Deficiencias enzimáticas que afectan la producción de energía en los eritrocitos
90
Ejemplos de defectos enzimáticos hereditarios
* Déficit G6PDH * Déficit de piruvato kinasa * Déficit de otras enzimas
91
¿Qué protegen las proteínas de membrana glicosil-fosfatidil-inositol (GPI)?
Protegen frente a la activación del complemento
## Footnote
Los eritrocitos tienen receptores de complemento (C3bR) que pueden verse perjudicados por esta activación.
92
¿Qué provoca la falta de protección frente a la activación del complemento en los eritrocitos?
Crisis hemolíticas
## Footnote
Especialmente en contextos de infección donde puede haber activación del complemento.
93
¿Cuál es la relación entre la anemia hemolítica intracorpuscular y las infecciones?
Se relaciona con infecciones leves
## Footnote
La activación del complemento puede causar hemólisis en eritrocitos.
94
¿Qué es el déficit de G6PD?
Deficiencia de la enzima glucose-6-phosphate dehydrogenase
## Footnote
Fundamental en el metabolismo para protegerse frente al estrés oxidativo.
95
¿Qué ocurre en situaciones de aumento de estrés oxidativo en pacientes con deficiencia de G6PD?
Tendrán crisis hemolíticas
## Footnote
Puede ser por consumo de fármacos o en contextos de infecciones.
96
¿Qué forma la hemoglobina al oxidarse en pacientes con déficit de G6PD?
Metahemoglobina
## Footnote
Esta forma no es funcional y no une oxígeno.
97
¿Qué son los cuerpos de Heinz?
Precipitaciones de metahemoglobina
## Footnote
Se forman dentro del eritrocito debido a la oxidación de la hemoglobina.
98
¿Qué sistema lisará los eritrocitos afectados por el déficit de G6PD?
Sistema mononuclear fagocítico
## Footnote
Los eritrocitos se van liberando como esferocitos y se acumulan en el bazo.
99
¿Qué es el déficit de PK (Piruvato quinasa)?
Deficiencia de una enzima importante en la glucólisis anaeróbica
## Footnote
Es vital para la producción de energía en los eritrocitos.
100
¿Cuáles son las características de la hemólisis congénita no esferocítica por déficit de PK?
Reticulocitosis, hiperplasia medular, esplenomegalia
## Footnote
También incluye aumento de la bilirrubina indirecta y disminución de la producción energética eritrocitaria.
101
¿Cómo se tolera la anemia por déficit de PK?
Se tolera bastante bien
## Footnote
Aumenta 2,3-BPG en el eritrocito, favoreciendo la cesión de O2 a los tejidos.
102
¿Qué son las hemoglobinopatías?
Alteraciones cualitativas de la hemoglobina
## Footnote
Se produce una alteración en la cadena de globina, sustituyendo un aminoácido por otro.
103
¿Cómo es la herencia de las hemoglobinopatías?
Codominante
## Footnote
Se pueden tener hemoglobinas normales y mutadas al mismo tiempo.
104
Complete la frase: El G6PD es fundamental para protegerse frente al _______.
estrés oxidativo
105
¿Qué ocurre con la curva de afinidad de la hemoglobina en pacientes con déficit de PK?
Se desplaza a la derecha
## Footnote
Esto favorece la cesión de O2 a los tejidos.
106
What is sickle cell anemia?
A mutation in the hemoglobin chain leading to the production of hemoglobin S.
107
What happens to red blood cells (RBC) during deoxygenation in sickle cell anemia?
They form a semi-rigid gel, changing shape to a sickle form.
108
What is the consequence of repeated sickling of red blood cells?
Irreversible transformation into sickle shape and hemolysis.
109
What types of vascular occlusions can sickle cells cause?
Renal infarcts, splenic infarcts, functional asplenia, and stroke.
110
What type of hemolysis is commonly seen in sickle cell anemia?
Extravascular hemolysis.
111
In sickle cell disease, what occurs to nitric oxide due to cell-free hemoglobin?
Depletion of nitric oxide via hemoglobin binding.
112
What are the main types of thalassemia?
Alpha thalassemia and beta thalassemia.
113
What characterizes beta thalassemia?
Lack of beta-globin production leading to excess alpha chains.
114
What happens to the erythrocyte precursors in beta thalassemia?
They undergo intramedullary abortion due to alpha chain aggregates.
115
What is the typical morphology of erythrocytes in beta thalassemia?
Hypochromic and microcytic.
116
What leads to a decrease in erythrocyte lifespan in thalassemia?
Presence of globin aggregates and extravascular hemolysis.
117
Fill in the blank: Sickle cell anemia results from a mutation in the _______ chain.
hemoglobin
118
True or False: In sickle cell anemia, oxygenated RBCs maintain their normal shape.
True
119
What are the consequences of the abnormal red blood cells in thalassemia?
Decreased erythrocyte count and anemia.
120
What type of hemolysis occurs in beta thalassemia?
Extravascular hemolysis.
121
What is the role of the spleen in sickle cell anemia?
It phagocytizes sickle cells leading to hemolysis.
122
¿Qué tipo de glóbulos rojos se observan en la talasemia?
Glóbulos rojos hipocrómicos y microcíticos
## Footnote
En la talasemia, los glóbulos rojos presentan características hipocrómicas (bajo contenido de hemoglobina) y microcíticos (pequeño tamaño).
123
¿Cuál es la herencia de la talasemia?
Codominante
## Footnote
En la herencia codominante, los heterocigotos presentan microcitosis sin anemia, mientras que los homocigotos tienen microcitosis con anemia.
124
¿Qué diferencia hay entre heterocigotos y homocigotos en talasemia?
Heterocigotos: microcitosis SIN anemia; Homocigotos: microcitosis CON anemia
## Footnote
Los homocigotos presentan una penetración del 100% y mayor facilidad de hemólisis extravascular.
125
¿Qué tratamiento es común para la anemia en homocigotos de talasemia?
Transfusiones
## Footnote
La anemia en homocigotos es significativa y a menudo requiere transfusiones para manejarla.
126
¿Qué efecto tiene la talasemia en la oxigenación del cuerpo?
Genera hipoxia
## Footnote
La hipoxia resulta de la anemia provocada por la talasemia, lo que lleva a un aumento de la absorción de hierro.
127
¿Qué es la hemocromatosis secundaria?
Sobre carga de hierro debido a la anemia
## Footnote
La hemocromatosis secundaria es una condición resultante de la sobrecarga de hierro debido a la anemia, como en el caso de la talasemia.
128
¿Cuáles son algunos hallazgos en el diagnóstico diferencial de la talasemia?
Sideremia, aumento de la ferritina
## Footnote
La talasemia se reconoce en el diagnóstico diferencial por la presencia de sideremia y niveles elevados de ferritina.
129
¿Qué deformidades esqueléticas se asocian con la talasemia?
Cara en ardilla, cráneo en cepillo
## Footnote
Estas deformidades son resultado de la hiperplasia de la médula ósea y el adelgazamiento de la cortical en el hueso.
130
¿Qué es el 'cráneo en cepillo'?
Cráneo con corticales adelgazadas debido a la actividad de médula ósea
## Footnote
Es un hallazgo radiológico en niños con talasemia, donde la médula ósea hematopoyética está muy activa.
131
¿Cuáles son las causas de sobrecarga férrica?
Transfusiones, administración de hierro, absorción excesiva
## Footnote
La sobrecarga férrica puede ser causada por transfusiones, administración intramuscular o intravenosa de hierro, y condiciones que aumentan la absorción intestinal.
132
¿Cuáles son los dos patrones de sobrecarga férrica?
1. Acúmulo en el parénquima hepático 2. Acúmulo en los macrófagos
## Footnote
El primer patrón ocurre con el aumento de absorción intestinal de hierro, mientras que el segundo se relaciona con la sobrecarga transfusional.
133
¿Qué sucede en el patrón de sobrecarga férrica que involucra el parénquima hepático?
Acúmulo inicial de hierro en el hígado
## Footnote
Este patrón es común en condiciones como la hemocromatosis hereditaria.
134
¿Qué ocurre en el patrón de sobrecarga férrica que involucra macrófagos?
Acúmulo de hierro debido a la lisis de eritrocitos
## Footnote
En este caso, el exceso de eritrocitos se lisan y los macrófagos los engullen, acumulando el hierro.
135
What is hemocromatosis?
A pathological condition where too much iron is absorbed and stored as granules in the form of ferritin/hemosiderin
## Footnote
Hemocromatosis is characterized by excess iron accumulation in the body, primarily affecting the liver.
136
What are the types of hereditary hemocromatosis related to hepcidin?
Type 1:
* C282Y / C282Y
* C282Y / H63D
## Footnote
These genetic mutations are associated with the regulation of iron metabolism.
137
What are the types of hereditary hemocromatosis not related to hepcidin?
Hemocromatosis juvenile type 2A (hemojuvelina)
Hemocromatosis juvenile type 2B (Hepcidina)
Hemocromatosis type 3 (TFR2)
Hemocromatosis type 4 (mutated ferroportin)
## Footnote
These types have distinct genetic causes and implications for iron metabolism.
138
What laboratory results are indicative of hemocromatosis?
Aumento de:
* Sideremia
* Saturación de transferrina
* Ferritina
Disminución de:
* Transferrina
## Footnote
These results contrast with findings in iron deficiency anemia.
139
What are the clinical manifestations of hemocromatosis?
Manifestations include:
* Liver damage and cirrhosis
* Cardiac iron deposits
* Diabetes with hyperpigmentation
* Intra-articular deposits
* Chronic fatigue
* Hypogonadism
## Footnote
These symptoms often develop over many years due to iron accumulation.
140
True or False: Hemocromatosis can lead to liver cancer.
True
## Footnote
Chronic iron overload can increase the risk of hepatocellular carcinoma.
141
What is the significance of transferrin saturation in hemocromatosis?
Increased transferrin saturation is a key laboratory finding
## Footnote
It indicates an abnormal iron overload situation in the body.
142
Fill in the blank: Hemocromatosis is characterized by _______ ferritin levels.
increased
## Footnote
Elevated ferritin levels indicate excess iron storage.
143
What is the genetic predisposition stage with 100% expression in hemocromatosis?
Stage O
## Footnote
This stage represents complete genetic predisposition without clinical symptoms.
144
What stage of biochemical expression in hemocromatosis has a 75% expression rate?
Stage 1
## Footnote
This stage indicates biochemical changes in iron metabolism, often preceding clinical symptoms.
145
What is the stage of clinical expression with less than 10% manifestation in hemocromatosis?
Stage 4
## Footnote
At this stage, only a small percentage of individuals show clinical symptoms.
