Fall 18 - Levercirros Flashcards
1
Q
Förklara varför portal hypertension och kollateraler, ex. esofagusvaricer utvecklas vid levercirros?
A
Portal hypertension utvecklas vid levercirros på grund av att:
- Resistensen genom leverkärlbädden är ökad på grund av deposition av extracellulär matrix
- Vasokonstriktion till följd av minskad intrahepatisk produktion av NO samt endotelin-1
- Hyperdynamisk cirkulation i splanikuskärlen sekundärt till flera faktorer:
- Endotelial uttänjning
- Shear stress med ökad insöndring av VEGF vilket leder till eNOS-aktivering och ökad produktion av NO
- Unikt för cirros: bakteriell translokation med ökade endotoxiner => därmed uppreglering av TNF-alfa
- TNF-alfa ökar eNOS och därmed fås en ökad produktion av NO
Ond cirkel:
- Som effekt får man splanknisk och perifer vasodilatation vilket leder till minskad central blodvolym. Nettoeffekten blir aktivering av RAAS och sympatikus. Detta ökar vatten- och natriumretentionen vilket återställer plasmavolymen samt det venösa återflödet till hjärtat
- Ökade systemiska och splankniska hyperdynamiska tillståndet leder till ytterligare shear stress och uppreglering av eNOS med sekundär perifer och splanknisk vasodilatation, och en ond cirkel skapas
Slutsats:
- Eftersom en större andel av blodvolymen tillförs den portala cirkulationen och denna mängd blod har svårare att “ta sig igenom levern” föreligger förutsättningar för passage via portokavala anastomoser/ kollateraler vilka omkringgår levern
- Viktigast ut ett kliniskt perspektiv = venösa plexat i övergången mellan esofagus och ventrikeln, vilken dräneras av vena azygos => det är i detta plexa som esofagogastriska varicer uppstår och sedermera riskerar att rupturera
2
Q
Vilken typ av läkemedel vill du sätta in vid esofagusvaricer?
A
Oselektiv betablockerare (propanolol) för att minska risken för blödning från varixen
