Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farma korbut > Farma IV wapń cukrzyca > Flashcards

Farma IV wapń cukrzyca Flashcards

1
Q

Chlorowodorek sewelameru

A

substancja sekwestrująca wiążąca fosforany w PP
nie zawiera Ca (prototyp)
wywoływał kwasicę metaboliczną i hiperkaliemię

zapobieganie hiperfosfatemii przy nadczynności przytarczyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dulaglutyd

A

analog GLP-1 o fizjologicznych właściwościach inkretynowych (wzrost poposiłkowego wydzielania insuliny), oporny na rozkład przez DPPIV
działanie wspomagające w leczeniu cukrzycy

1x/tydz

2 łańcuchy analogów GLP-1, połączonych S-S
+ łącznik peptydowy - zmodyfikowane Fc IgG4
=> cząsteczka jest większa, powoli się wchłania, powoli jest wydalana przez nerki (T1/2 mierzony w dniach)
=> dzięki Fc cząsteczka jest mniej immunogenna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kanaglifozyna

A

flozyna - inhibitor SGLT2 w cewce proksymalnej nefronu, hamujące absorpcję zwrotną sodu i glukozy

wywołuje glikozurię i powoduje zmiejszenie zapotrzebowania na insulinę

DN: UTI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Węglan wapnia

A

Najczęściej stosowany preparat Ca ze względu na koszt i właść alkalizujące

Preparaty wapnia stosujemy w niedoczynności przytarczyc, osteoporozie, niedoborach (złe wchłanianie, dożywianie itd.)
Suplementacja w okresie postmenopauzalnym ma niewielki wpływ ochronny
Należy podawać preparat Ca + wit D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Amylina

A

endogenny hormon (37aa) produkowany w komórkach B wysp trzustkowych Langerhansa, wydzielany razem z insuliną, działa z nią synergistycznie

analog: pramlintyd - kontrola glikemii poposiłkowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glukonian wapnia

A

Najczęściej stosowany dożylny preparat Ca (i.v.)

Preparaty wapnia stosujemy w niedoczynności przytarczyc, osteoporozie, niedoborach (złe wchłanianie, dożywianie itd.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Albiglutyd

A

analog GLP-1 o fizjologicznych właściwościach inkretynowych (wzrost poposiłkowego wydzielania insuliny), oporny na rozkład przez DPPIV
działanie wspomagające w leczeniu cukrzycy

1x/tydz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fosfatoniny

A

FGF-23

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Rozyglitazon

A

Tiazolidynodiony (glitazony) - leki uważliwiające na działanie insuliny

musi być zachowane przynajmniej resztkowe wydzielanie insuliny - tylko II
obniżają insulinooporność

agonista PPARy (peroxysome proliferator activated receptor y) - jądrowy receptor hormonalny

zminejszaja [TG] i [WKT]

DN: obrzęki
sercowo-naczyniowe, zwiększone ryzyko udaru mózgu i zawału serca - wycofany w Europie z obrotu

nie wywołuje hipoglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

SLC30A8

A

GEN kodujący transporter Zn w błonie kom B wysp trzustkowych Langerhansa (Zn jest niezbędny do tworzenia kryształków insuliny w kom B)

1) Ig p/SLC30A8 pojawiają się wcześnie w cukrzycy 1
2) polimorfizmy w tym genie modyfikują ryzyko cukrzycy 2

suplementujmy jony cynku?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Insulina

A

Biologiczny czas półtrwania T1/2=40min
Rozkładana przez insulinazę w wątrobie i nerkach

Na cukrzycę:
1 - insulinoterapia jest podstawą leczenia cukrzycy typu 1
2 - w późniejszych okresach

Stosuje się insuliny ludzkie i ich analogi

Efekty metaboliczne - działanie anaboliczne:
- w mm: wychwyt aa, synteza białek, synteza i magazynowanie glikogenu (niedużo)
- w mm szkieletowych: wzrost fosforylacji oksydatywnej
- w tk tłuszczowej: zwiększenie ekspresji lipazy lipoproteinowej, zahamowanie lipaz wewnątrzkomórkowych -> wychwyt WKT przez adipocyty, tam synteza TG
reasumując, mamy zahamowanie rozpadu triglicerydów w adipocytach i stymulację ich syntezy przez zwiększenie ilości WKT we krwi, a więc = nagromadzenie tłuszczów
- w wątrobie: uwięzienie glukozy w wątrobie poprzez jej fosforylację - aktywacja heksokinazy, zmniejszenie aktywności glukozo-6-fosfatazy
- synteza glikogenu - aktywacja fosfofruktokinazy i syntazy glikogenu
- aktywacja pompy sodowo-potasowej - potas ucieka z przestrzeni naczyniowej do komórek
STĄD preparat KIG - K insulina glukoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Selektywne modulatory receptorów estrogenowych

A

agonistyczne na rec estrogenowe w niekt tkankach np. w kostnej, a nie pobudzają innych np. w sutku
bezpieczniejsze
bad klin
np. raloksyfen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kwas pamidronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów
100x silniejszy od etydronianu

ch. Pageta (ARPT)
neo (PZ)

(i.v.) (PZ) niweluje to ryzyko powikłań ze strony PP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sybutramina

A

Leki p/ptyłości
2. Sybutramina

budowa a’la amfa
mechanizm: zahamowanie wychwytu 5-HT i NA
wycofana bo zwiększała częstość epizodów sercowo-naczyniowych i udarów mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Glitazary

A

Tezaglitazar, muraglitazar

podwójni agoniści rec. PPARa i PPARy
rola terapeutyczna niejednoznaczna - nie zostały wprowadzone do leczenia, ale mogą się stać prekursorami nowej klasy leków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Próby kliniczne - leki mające zahamować rozwój cukrzycy 1 w okresie miesiąca miodowego (honeymoon period)

A

Alfa1 antytrypsyna (Aralast)
Kanakinumab
Anakinra
Rylonacept

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Glimepiryd

A

Pochodne sulfonylomocznika - II generacja (Glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

leki II gen działają silniej, gdyż mają większe powinowactwo do receptora SUR1 - można stosować mniejsze dawki

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Metamfetaminal, dektroamfetamina, metylfenidat

A
  1. Leki p/ptyłości
    Prekursory leków o działaniu ośrodkowym

anorektyczne
stymulują OUN

DN: uzależnienie, objawy odstawnienia, psychozy amfetaminowe, choroby serca
nie długoterminowo

nie stosowane, chyba że z otyłością oporną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Inhibitory DPPIV

A

GLIPTYNY - inhibitory dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1
= wydłużają czas działania endogennego GLP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Chlorowodorek sewelameru

A

substancja sekwestrująca wiążąca fosforany w PP

zapobieganie hiperfosfatemii przy nadczynności przytarczyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Insuliny z zastąpionym buforem fosforanowym przez bufor octanowy z jonami Zn

A

insuliny długo działające

częściowe wytrącanie się insuliny w postaci krystalicznej lub amorficznej wydłuża czas działania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Insulina wziewna

A

short-acting

zbliżona do insuliny naturalnej
kontrolowanie glikemii poposiłkowej

równie skuteczna jak insulina s.c., ale droższa, więc bez sensu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Takalcytol

A

pochodna kalcytriolu, stosowana w łuszczycy (też: kalcypotriol)

ma mniejsze właściwości hiperkalcemizujące; wykorzystanie hamowania lim T przez kalcytriol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kalcytonina

A

32aa
prod: kom. C tarczycy

jedyny hormon ludzki zmniejszający [Ca2+] we krwi

kalcytonina wiąże się ze swoim rec. na osteoklastach
stymuluje cyklazę adenylową
hamuje aktywność osteoklastów
mniej Ca2+ i PO42- we krwi

nie wydaje się odgrywać kluczowej roli homeostatycznej u osób z normokalcemią - usunięcie tarczycy nie powoduje zaburzenia gospodarki wapniowej

parenteralnie
donosowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Liragutyd

A

analog GLP-1 o fizjologicznych właściwościach inkretynowych (wzrost poposiłkowego wydzielania insuliny), oporny na rozkład przez DPPIV
działanie wspomagające w leczeniu cukrzycy

1x/d

Liraglutyd i liksysenatyd skutecznie obniżają masę ciała (leki p/otyłości)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hormony tarczycy - wpływ na kości

A

nadczynność tarczycy - aktywowana jest przebudowa kości - działanie kościogubne
utrata masy kostnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Alfa1 antytrypsyna (Aralast)

A

Próby kliniczne - leki mające zahamować rozwój cukrzycy 1 w okresie miesiąca miodowego (honeymoon period)

hamuje proteinazy
działa p/zapalnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Kalcypotriol

A

pochodna kalcytriolu, stosowana w łuszczycy (też: takalcytol

ma mniejsze właściwości hiperkalcemizujące; wykorzystanie hamowania lim T przez kalcytriol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Lorkaseryna

A

Lek p/otyłości
5. lorkaseryna

agonista rec 5-HT2C w OUN
zwiększa ekspresję proopiomelanokortyny i wywołuje poczucie sytości

więcej neo u zwierząt, nie aż tak obniżały masę ciała
nie wprowadzono

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

HTZ

A

użycie estrogenów i gestagenów zmniejsza ryzyko złamań w obrębie kręgów i szyjki kości udowej
małe korzyści, duże skutki uboczne (neo sutka)

polecana jedynie w niekt grupach wiekowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Asfotaza alfa

A

rekobinowana glikoproteina
zawiera domenę katalityczną tkankowo niespecyficznej fosfatazy alkalicznej

(s.c.) u pt bez tej fosfatazy
uszkodzenie genu -> brak fosfatazy na osteoblastach i chondrocytach -> hipofosfatazja, zaburza mineralizację kości, prowadzi do krzywicy i osteomalacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Insulina DETEMIR

A

long-acting
kontrola glikemii podstawowej, dawkowanie 1x/dziennie

ma boczny mirystylowy łańcuch tłuszczowy, przyczepiony do 29LYS (łańcuch B) -> daje to możliwość wiązania leku z albuminą i jego powolnego uwalniania, co wydłuża jego T1/2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Widagliptyna

A

inhibitor dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1

= wydłużaja czas działania endogennego GLP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Cholekalcyferol

A

witamina (hormon) D3 (powstaje w skórze ludzi i zwierząt z 7-dehydrocholesterolu)
postać aktywna: 1,25-(OH)2 cholekalcyferol = kalcytriol
25 hydroksylacja w wątrobie
1a hydroksylacj w nerkach - hydroksylaza 1alfa jest stymulowana przez PTH

zbyt dużo aktywnej formy -> nerki hydroksylują w miejscu 24 zamiast 1 do postaci nieaktywnej

suplementacja wit. D3
Standardowe preparaty wit. D zawierają cholekalcyferol lub ergokalcyferol

+ suplementujemy dietę wapniem (bo D3 działa przede wszystkim na PP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Glipizyd

A

Pochodne sulfonylomocznika - II generacja (Glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

leki II gen działają silniej, gdyż mają większe powinowactwo do receptora SUR1 - można stosować mniejsze dawki

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Chlorpropamid

A

Pochodne sulfonylomocznika - I generacja (acetoheksamid, chlorpropamid, tolbutamid, tolazamid)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Leki wiążące fosforany

A 
Węglan wapnia
Chlorowodorek sewelameru
Węglan sewelameru
węglan lantanu

substancje sekwestrujące wiążące fosforany w PP

zapobieganie hiperfosfatemii przy nadczynności przytarczyc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Rylonacept

A

Próby kliniczne - leki mające zahamować rozwój cukrzycy 1 w okresie miesiąca miodowego (honeymoon period)
- zahamowanie procesu zapalnego - nie doprowadzić do zniszczenia

długo działa
fuzja
zewnątrzkomórkowej domeny ludzkiego receptora dla IL-1
oraz domeny stałej ludzkiego IgG1, łączącego się z IL-1 i neutralizującego ją

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Kwas ryzedronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów
100x silniejszy od etydronianu

osteoporoza (ARTI)
ch. Pageta (ARPT)

1x/tydz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Linagliptyna

A

inhibitor dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1
= wydłużaja czas działania endogennego GLP-1

badania kliniczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Alfakalcidol

A

suplementacja wit. D u pt niewydolnością nerek:
jest już hydroksylowany w pozycji 1alfa

podawany też w niedoczynności przytarczyc (prosta sprawa - bez PTH nie ma 1alfa hydroksylacji)

pochodna wit. D3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Bupropion

A

Lek p/otyłości
6. Bupropion
inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy i NA
lek przeciwdepresyjny

+ naltrekson (antag rec opioidowych)
+ zonisamid (lek p/drgawkowy) bad klin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Orlistat

A

lek p/otyłości o działaniu obwodowym
inhibitor lipazy

(p.o.) przez posiłkiem - przyjęte z pokarmem TG nie zostają strawione i są wydalane z kałem (zmniejsza ilość wchłanianych triglicerydów o 1/4-1/3)

jedyny lek w otyłości który może być przyjmowany bezpiecznie przez długi czas
1 rok - 3 kg

DN: luźne tłuszczowe stolce -> dieta niskotłuszczowa
rzadko niewydolność wątroby lub nerek
hipowitaminozy

bad klin: cetylistat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

GKSy - wpływ na kości

A

hamują wchłanianie Ca w jelitach i jego reabsorpcję w nerkach
homeostaza przeciwdziałająca hipokalcemii -> uruchomienie przytarczyc
długoterminowo -> utrata masy kostnej, resorpcja kości

+ GKSy hamują dojrzewanie i aktywność osteoblastów i stymulują ich apoptozę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Inhibitory DPPIV

A

GLIPTYNY - inhibitory dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1
= wydłużają czas działania endogennego GLP-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Eksenatyd

A

analog GLP-1 o fizjologicznych właściwościach inkretynowych (wzrost poposiłkowego wydzielania insuliny), oporny na rozkład przez DPPIV
działanie wspomagające w leczeniu cukrzycy

2x/d
1x/tydz (długo działająca forma eksenatydu)

(lek p/otyłości)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Fentermina

A

Leki p/ptyłości
4. Fentermina

zwiększa uwalnianie NA w OUN -> efekt anorektyczny

obecnie jedynie dostępna samodzielnie
+ topiramat (lek p/drgawkowy pozwala to na zmiejszenie dawki i DN)
topiramat także zmniejsza perystaltykę jelit, co opóźnia opróżnianie żołądkowe i daje uczucie sytości

była stosowana + Fenfluramina (zwiększa dostępność 5-HT w OUN) ale DN: wady zastawkowe
fenfluramina jest wycofana

48
Q

Eksendyna-4

A

analog GLP-1 o fizjologicznych właściwościach inkretynowych (wzrost poposiłkowego wydzielania insuliny)
działanie wspomagające w leczeniu cukrzycy
ta ze śliny jaszczurki

49
Q

Kwas ibandronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów
1000x silniejszy od etydronianu

osteoporoza (ARTI)

1x/msc

50
Q

Metformina

A

biguanid; uwrażliwia tkanki na insulinę - skuteczna jedynie przy zachowanym resztkowym wydzielaniu insuliny

aktywuje AMPK (AMP dependent kinase), co hamuje rozpad kwasów tłuszczowych, glikogenolizę i glukoneogenezę + zwiększa sygnalizację przez receptor insulinowy
czyli: spadek syntezy glukozy w wątrobie + większe jej użytkowanie w tkankach obwodowych

LEK PIERWSZEGO RZUTU W II, jeśli możliwe jest jego zastosowanie

DN: PP
kwasica mleczanowa

-> nie powoduje hipoglikemii jako DN - różnica z pochodnymi sulfonylomocznika
-> brak działania anabolicznego - nie powoduje wzrotsu masy ciała, super dla cukrzyków II (większość leków doustnych ma działanie anaboliczne, ale nie metformina)
bywa podawana w celu obniżenia masy ciała (lek p/otyłości)

51
Q

Kwas zoledronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów
1000x silniejszy od etydronianu

neo (PZ)

(i.v.) (PZ) niweluje to ryzyko powikłań ze strony PP

52
Q

Ergokalcyferol

A

witamina D2 (w roślinach)

Standardowe preparaty wit. D zawierają cholekalcyferol lub ergokalcyferol

53
Q

Insulina normalna (niemodyfikowana, regularna, krystaliczna)

A

short-acting

—-30min (max 1-3h) {————–5-8h————-]

(s.c.) bez sensu - wymaga podawania co 2h

samodzielnie: (i.v. wlew) ŚPIĄCZKA KETONOWA
także dodatkowo krystaloidy z dwuwęglanem sodu

mieszanie z insuliną izofanową (NPH) (zasadniczy schemat dawniej stosowanej terapii insulinowej)

54
Q

Glinidy (meglitynidy)

A

Nateglinid, repaglinid

Leki insulinotropowe - łączą się z innym miejscem na receptorze SUR1 niż pochodne sulfonylomocznika

  • powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne
55
Q

Kanakinumab

A

Próby kliniczne - leki mające zahamować rozwój cukrzycy 1 w okresie miesiąca miodowego (honeymoon period)
- zahamowanie procesu zapalnego - nie doprowadzić do zniszczenia

P/ciało monoklonalne p/IL-1B

56
Q

Insulina DEGLUDEC

A

long-acting
kontrola glikemii podstawowej, dawkowanie 1x/dziennie

ma usuniętą końcową THR (pozycja 30 łańcucha B)
do 29LYS dołączony łańcuch 16C (kwas heksadekanowy)

insulina z roztworu, po podaniu s.c. ulega wytrąceniu , skąd uwalniane są powoli do krążenia rozpuszczalne multiheksamery

wg. producenta ma mniejszą

57
Q

Dihydrotachysterol

A

syntetyczny analog D2, który przyjmuje taką konformację przestrzenną, że nie wymaga już hydroksylacji aby stymulować receptor dla wit D

działa szybko i krótko
jest bardziej aktywny pod względem zdolności do mineralizacji tkanki kostnej niż większość pochodnych D

58
Q

Kalcytonina łososiowa

A

ma większe powinowactwo do rec. ludzkiego niż ludzka

wolniej rozkładana
-> SILNIEJSZA

efekt: HIPOKALCEMIA

problem: desensytyzacja własnych receptorów, co wygasza jej aktywnosć
skuteczne podawanie max 2 lata
w osteoporozie,
Pagecie,
hiperkalcemii,
przerzuty neo (fajnie bo kalcytonina działa też analgetycznie)

59
Q

Tolbutamid

A

Pochodne sulfonylomocznika - I generacja (acetoheksamid, chlorpropamid, tolbutamid, tolazamid)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

60
Q

Insulina neutralna/ protaminowa / izofanowa (NPH Neutral Protamine Hagedorn)

A

intermediate-acting (wg Korbuta- insuliny długo działające)
występuje w postaci kryształów z protaminą i cynkiem
dobrze rozpuszczalna
nadaje się do mieszanek z innymi insulinami

  • można ją mieszać z insuliną normalną, co pozwalan na indywidualne dostosowanie składu insuliny
61
Q

Sukcynobukol

A

anagol PROBUKOLU - sub stosowanej w hiperlipidemii

p/zapalny:

  • hamuje NOS-2
  • obniża prod cytokin prozapalnych
  • (+) indukuje heme oxigenase 1 - może to zwiększać reendotelializację (śródbłonek jest uszkodzony w cukrzycy?)

zmniejsza to częstość występowania nowych prypadków cukrzycy - PROFILAKTYKA

62
Q

Amfepramon

A

Leki p/ptyłości
3. Amfepramon

zwiększa uwalnianie NA w OUN -> efekt anorektyczny
prolek, nie wywołuje uzależnienia

63
Q

Acetoheksamid

A

Pochodne sulfonylomocznika - I generacja (acetoheksamid, chlorpropamid, tolbutamid, tolazamid)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

64
Q

Flozyny

A

inhibitory SGLT2 w cewce proksymalnej nefronu, hamujące absorpcję zwrotną sodu i glukozy
=> glikozuria => zmniejszenie obciążenia organizmu wchłoniętą po posiłku glukozą, co obniża zapotrzebowanie na insulinę

DN: UTI

65
Q

Insulina GLULIZYNOWA

A

rapid acting - insuliny o szczególnie szybkim początku działania
rapid onset - quick peak - short duration
(zmiejszona zdolność insuliny do tworzenia heksamerów, co zwiększa szybkość whcłaniania z tkanki podskórnej - szybszy początek działania)

kontrola glikemii okołoposiłkowej, podawanie bezpośrednio przed posiłkami

zamiast 3ASN jest 3LYS (łańcuch B)
zamiast 28LYSjest 28GLU (łańcuch B)

66
Q

Pochodne sulfonylomocznika

A

Acetoheksamid, chlorpropamid, tolbutamid, tolazamid
Glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne
- hamują ATP-zależny kanał K+ (podjednostka SUR1- sulfonureas) - wypierają z niego endogenny kompleks Mg-ADP, które fizjologicznie aktywują kanał
(przypomina to fizjologiczny stan po dostarczeniu pokarmu)

skuteczne tylko wtedy gdy zachowane jest przynajmniej częściowe wydzielanie insuliny

DN: hipoglikemia

67
Q

Glikwidon

A

Pochodne sulfonylomocznika - II generacja (Glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

leki II gen działają silniej, gdyż mają większe powinowactwo do receptora SUR1 - można stosować mniejsze dawki

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

68
Q

Hormony płciowe - wpływ na kości

A

estrogeny i androgeny - spowalniają przebudowę kości, co sprzyja zachowaniu prawidłowej masy i gęstości kostnej
późny wiek - niedobory

  • hormony płciowe hamują prod. cytokin np. IL-6 przez osteoblasty
    => mniejsza aktywacja i rekrutacja osteoklastów
  • hamują apoptozę osteoblastów, stymulują osteoklastów
69
Q

Gliklazyd

A

Pochodne sulfonylomocznika - II generacja (Glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

leki II gen działają silniej, gdyż mają większe powinowactwo do receptora SUR1 - można stosować mniejsze dawki

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

70
Q

Węglan wapnia

A

substancja sekwestrująca wiążąca fosforany w PP

zapobieganie hiperfosfatemii przy nadczynności przytarczyc

podawany z jedzeniem, wchłonięciu nie ulegają Ca i P
wzrasta wtedy wchłanianie wapnia i indeks Ca-P się nie zmieni

71
Q

Saksagliptyna

A

inhibitor dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1

= wydłużaja czas działania endogennego GLP-1

72
Q

Kalcyferol

A

witamina D1 (np. w tranie)

73
Q

Tolazamid

A

Pochodne sulfonylomocznika - I generacja (acetoheksamid, chlorpropamid, tolbutamid, tolazamid)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

74
Q

Kwas etydronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów

stosowany rzadko, bo są leki mocniejsze

75
Q

Teryparatyd

A

analog PTH - zawiera 34-N końcowe aa

krótko działający, T1/2=1h - przerywane, czasowe pobudzenie receptorów
kościotwórczy

leczenie osteoporozy u obu płci
max przez 2 lata - u zwierząt zwiększał częstość mięsaków kości

76
Q

Denagliptyna

A

inhibitor dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1
= wydłużaja czas działania endogennego GLP-1

badania kliniczne

77
Q

Biguanidy

A

obecnie jedynym przedstawicielem biguanidów jest metformina

uwrażliwiają tkanki na insulinę

78
Q

Dapagliflozyna

A

flozyna - inhibitor SGLT2 w cewce proksymalnej nefronu, hamujące absorpcję zwrotną sodu i glukozy

wywołuje glikozurię i powoduje zmiejszenie zapotrzebowania na insulinę

DN: UTI

79
Q

Parykalcytol

A

nadczynność przytarczyc -> niedobót wit D.
stosujemy w terapii pochodne witaminy D
co prowadzi do HIPERKALCEMI i HIPERFOSFATEMII

pochodna 19-nor-1,25-dihydroksywitaminy D2

w dawkach terapeutycznych obniża PTH o połowę

trochę podwyższa wapń, ale 10x mniej niż kalcytriol

80
Q

Liksysenatyd

A

analog GLP-1 o fizjologicznych właściwościach inkretynowych (wzrost poposiłkowego wydzielania insuliny), oporny na rozkład przez DPPIV
działanie wspomagające w leczeniu cukrzycy

1x/d

  • opóźnia opróżnianie żołądka => daje uczucie sytości i zmniejsza ostatecznie ilość wchłanianego pokarmu

Liraglutyd i liksysenatyd skutecznie obniżają masę ciała (leki p/otyłości)

81
Q

Tezaglitazar, muraglitazar

A

Glitazary

podwójni agoniści rec. PPARa i PPARy

82
Q

Empagliflozyna

A

flozyna - inhibitor SGLT2 w cewce proksymalnej nefronu, hamujące absorpcję zwrotną sodu i glukozy

wywołuje glikozurię i powoduje zmiejszenie zapotrzebowania na insulinę

pierwszy lek doustny w cukrzycy typu 2, który zmniejsza ryzyko zawału serca, udaru i śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych

DN: UTI

83
Q

Kwas alendronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów
100x silniejszy od etydronianu

osteoporoza (ARTI)
ch. Pageta (ARPT)

1x/tydz

84
Q

4 DN insulin

A
  • hipoglikemia (szczególnie przy intensywnej insulinoterapii)
  • reakcje alergiczne
  • lipodystrofia w miejscu wstrzyknięć s.c. - należy często zmieniać miejsce wkłucia
  • wzrost masy ciała po dłuższym stosowaniu (nagromadzenie lipidów w adipocytach)
85
Q

Miglitol

A

inhibitor alfa-glukozydazy - zmniejsza dostępność i wchłanianie glukozy

zmniejsza glikemię poposiłkową (ale nie glikemię na czczo)

DN: PP (wzdęcia, biegunki - nierozłożone cukry są pożywką dla bakterii)
zwiększenie [transaminaz] i [TG]
nie ma niebezpieczeństwa hpoglikemii :)

86
Q

Działanie kalcytriolu (powstałego z cholekalcyferolu lub podawanego egzogennie):

A
  1. Działanie na jelito cienkie - poleprzenie wchłaniania Ca2+ prez zwiększenie ekspresji
    - pompy Ca2+ w enterocytach po stronie światła jelita
    - kalbindyny
    - ATP-zależnej pompy Ca2+ wyrzucającej do krwioobiegu
  2. Nerki - zwięszenie resorpcji zwrotnej Ca2+ i PO42-
  3. Działania na kości - zwiększenie liczby i czynności kości, stymulacja resorpcji kości
    (bo to jest tak, że dzięki temu mamy duże [Ca2+] we krwi, a to z kolei jest potrzebne do działania osteoblastów. Kości powstaje więcej niż jest rozkładane)
  4. Na przytarczyce - zahamowanie produkcji PTH
  5. Działanie na u. immunologiczny - kalcytriol jest produkowany przez makrofagi, hamuje wówczas czynność limfocytów T
    nie może być stosowany jako lek immunomodulujący ze względu na ryzyko hiperkalcemii

HIPERKALCEMIA
HIPERFOSFATEMIA
- oba się lepiej wchłaniają z PP
- oba są mnie wydalane przez nerki

87
Q

Insulina LISPRO

A

rapid acting - insuliny o szczególnie szybkim początku działania
rapid onset - quick peak - short duration
(zmiejszona zdolność insuliny do tworzenia heksamerów, co zwiększa szybkość whcłaniania z tkanki podskórnej - szybszy początek działania)

kontrola glikemii okołoposiłkowej, podawanie bezpośrednio przed posiłkami

zamiana miejsc: LIS PRO ma 28 - Lis i 29 - Pro (łańcuch B)

88
Q

Rimonabant

A

Lek p/otyłości
7. Rimonabant

odwrotny agonista rec CB1
- łączy się z receptorem jak czysty agonista i - blokuje dostęp kannabinoidówndo receptora, ale w przeciwieństwie do agonisty - aktywuje kinazę adenylową
hamuje ośrodkowo apetyt

DN : ciężka depresja połączona z myślami samobójczymi
wycofany z obrotu

89
Q

Plikamycyna

A

Antybiotyk o działaniu p/nowotworowym
hamuje akt PTH
hamuje aktywację osteoklastów

przerzuty osteolityczne do kości i hiperkalcemia
ciężka ch. Pageta

DN: jak dla cytostatyków: mielosupersja+anemia, skłonność do zakażeń, zaburzenia krzepniecia
NW

90
Q

Parathormon - działanie

A

84aa
CaS - calcium sensing receptor - w błonie komórek głównych
duże stężenie Ca2+ hamuje PTH, a małe stymuluje

  1. Jelito cienkie - zwiększenie wchłaniania Ca2+ za posrednictwem wit D3 (+ hydroksylazę 1alfa) - efekty jelitowe to działanie długie w skali czasowej
  2. Nerki - zwiększenie resorpcji zwrotnej Ca, zmniejszenie PO42- (mniejsza ekspresjia transporterów NaPiII w cewkach proks)
    szybkie działanie PTH
  3. Kości
    Długo (np. u pt z nadczynnością): wzrost resorpcji
    osteoblasty -> IGFBP -> mniej wolnego IGF-1 który odp za różnicowanie osteoblastów
    (+) ekspresji RANKL -> (+) osteoklastów
    Krótko (do 2h): kościotwórczo
    (+) cyklazy adenylowej -> mniejsza apoptoza osteoblastów
    -> prod IGF-1

HIPERKALCEMIA i HIPERFOSFATEMIA
zwiększenie wchłaniania Ca2+ z PP dzięki D3
nerki zatrzymują Ca wysikują PO4

PTH o pełnej długości łańcucha nie jest stosowany w leczeniu
PTH o regularnym długim działaniu jest podawany pt z hipoCa będącą efektem niedoczynności przytarczyc

91
Q

Glukagon

A

Hormon antagonistyczny do insuliny (29aa)
zwiększa stężeniue glukozy we krwi: nasila rozpad glikogenu do glukozy, stymuluje glukoneo
energia idzie ze wszystkiego tylko nie z glukozy: lipoliza, proteoliza, beta oksydacja, powstawanie ketonów

Zastosowanie:
HIPOGLIKEMIA, glukagon może być podawany nieprzytomnym pt w stanach nagłej hipoglikemii, gdy są trudności ze wstrzyknięciem glukozy i.v.
- przy przedawkowaniu insuliny
- przy przedawkowaniu B blokerów

92
Q

Alogliptyna

A

inhibitor dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1

= wydłużaja czas działania endogennego GLP-1

93
Q

Tagatoza

A

SŁODZIK - powstaje z galaktozy pod wpływem Ca(OH)2, wyst naturalnie w niewielkich ilościach
92% słodyczy sacharozy
38% jej kaloryczności

1) jak akarboza - hamuje enzym rozkładający disacharydy i hamuje ich absoprcję
2) blokuje glikogenolizę wątrobową

94
Q

Dokserkalcyferol

A

suplementacja wit. D u pt niewydolnością nerek:
jest już hydroksylowany w pozycji 1alfa
Er - pochodna wit. D2

95
Q

Pramlintyd

A

Syntetyczyny analog amyliny

Zastosowanie: kontrola glikemii posiłkowej - pramlintyd jest podawany okołoposiłkowo, aby kontrolować występującą wówczas hiperglikemię

Cukrzyce: 1 i 2

w 1 mamy bezwzględny niedobór amyliny, w 2 względny

(lek p/otyłości)
próby połączenia: pramlintyd - metreleptyna (rekombinowana metionyloleptyna)

96
Q

Nateglinid, repaglinid

A

Glinidy (meglitynidy)

Leki insulinotropowe - łączą się z innym miejscem na receptorze SUR1 niż pochodne sulfonylomocznika

  • powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne
97
Q

Chlorowodorek sewelameru

A

substancja sekwestrująca wiążąca fosforany w PP

zapobieganie hiperfosfatemii przy nadczynności przytarczyc

98
Q

Akarboza

A

inhibitor alfa-glukozydazy - zmniejsza dostępność i wchłanianie glukozy

zmniejsza glikemię poposiłkową (ale nie glikemię na czczo)

DN: PP (wzdęcia, biegunki - nierozłożone cukry są pożywką dla bakterii)
zwiększenie [transaminaz] i [TG]
nie ma niebezpieczeństwa hpoglikemii :)

99
Q

Bisfosfoniany

A

Kwas alendronowy, ryzedronowy, pamidronowy, ibandronowy, zoledronowy
(różnią się stosunkiem hamowania mineralizacji do hamowania resorpcji)

analogi pirofosforanów - inhibitorów mineralizacji
PCP - nie ulegają hydrolizie pod wpływem fosfatazy alkalicznej (rozkład pirofosforanów do fosforanów)

po wbudowaniu do kości efektywny okres półtrwania - lata

źle wchłaniają się z pp (p.o.) - kilka %, z czego połowa wydalona niezmieniona przez nerki, połowa wbudowana do kości

  • należy na czczo - pokarm osłabia wchłanianie
  • przez 0,5h po przyjęciu leku być w pozycji spionizowanej
  • obficie popić wodą - ryzyko owrzodzeń przełyku

przyczepiają się do hydroksyapatytów, pozostają w zmineralizowanej macierzy kostnej do chwili, gdy organizm będzie chciał kość resorbować - wówczas bisfosfoniany są uwalniane w miejscu aktywności osteoklastów; zmniejszają rozpuszczalność hydroksyapatytów
* hamują funkcje osteoklastów przez utrudnienie przytwierdzenia osteoklastów do kości (blokują resorpcję kości)
* jak wchłoną je fagocyty - hamują w nich szlak mewalonianu, obniżając produkcję pirofosforanów farnezylu i geranylu => zmniejsza się izoprenylacja białek
=> spadek aktywności pompy protonowej, nie ma lokalnie kwaśnego środowiska

osteoporoza
ch. Pageta
hiperkalcemia wywołana przerzutami osteolitycznymi

efekty leczenia po 3-6mscach

100
Q

Cynakalcet

A

kalcymimetyk
uwrażliwia receptor Ca zlokalizowany na komórkach przytarczyc na działanie Ca -> obniżenie produkcji PTH

zapobieganie hiperfosfatemii przy nadczynności przytarczyc (tak by było gdybyśmy suplementowali tylko wit D)

101
Q

Inhibitory alfa-glukozydazy

A

Akarboza, miglitol

opóźniają wchłanianie węglowodanów: hamują enzymatyczne (alfa glukozydaza) rozszczepienie oligo- i disacharydów w rąbku szczoteczkowym jelita cienkiego
czyli zmniejszają dostępność i wchłanianie glukozy

zmniejszają glikemię poposiłkową (ale nie glikemię na czczo)

DN: PP (wzdęcia, biegunki - nierozłożone cukry są pożywką dla bakterii)
zwiększenie [transaminaz] i [TG]
nie ma niebezpieczeństwa hpoglikemii :)

102
Q

Metreleptyna

A

syntetyczny analog LEPTYNY
leczenie pt z niedoborem leptyny

lek z wyboru w UOGÓLNIONEJ LIPODYSTROFII

znacząco obniża glikemię u pt z cukrzycą II, szczególnie z zaburzeniami metabolicznymi - nadal nie jest zarejestrowana

103
Q

Kalcytriol

A

1,25-dihyroksykalcyferol - w pełni gotowa, aktywna forma wit D:

  • niedoczynność przytarczyc! (bez PTH nie ma 1alfa hydroksylacji)
  • krzywica oporna na witaminę D
  • osteodystrofia nerkowa
  • pt dializowani - uwaga na HIPERFOSFATEMIĘ

(p.o.)
(i.v.)
szczególnie polecany, gdy istotna jest SZYBKOŚĆ DZIAŁANIA np. tężyczka po operacyjnym usunięciu przytarczyc

104
Q

Tiazolidynodiony (glitazony)

A

leki uważliwiające na działanie insuliny

musi być zachowane przynajmniej resztkowe wydzielanie insuliny - tylko II
obniżają insulinooporność

agoniści PPARy (peroxysome proliferator activated receptor y) - jądrowy receptor hormonalny

zminejszają [TG] i [WKT]

DN: obrzęki

nie wywołują hipoglikemii

105
Q

Insulina GLARGINOWA

A

long-acting
kontrola glikemii podstawowej, dawkowanie 1x/dziennie (zasadniczy schemat intensywnej insulinoterapii: 1x/d długo działająca i okołoposiłkowo krótko działające)

lek ma strukturę mikrokryształów, powoli uwalniających insulinę
działa 24h
BEZSZCZYTOWO = nie wywołuje nagłej hipoglikemii, nie wymaga przyjęcia posiłku po zastosowaniu

łańcuch A: zamast 21ASN jest 21GLY
łańcuch B wydłużony o 2x ARG (31ARG 32ARG)

106
Q

Cytrynian wapnia

A

Preparat Ca wykazujący największą biodostępność po podaniu (p.o.)

Preparaty wapnia stosujemy w niedoczynności przytarczyc, osteoporozie, niedoborach (złe wchłanianie, dożywianie itd.)

107
Q

Glibenklamid (gliburyd)

A

Pochodne sulfonylomocznika - II generacja (Glimepiryd, glipizyd, glibenklamid (gliburyd), gliklazyd, glikwidon)

Leki insulinotropowe
Sulfonureas SUMMON insulin - powodują uwalnianie insuliny z kom. B trzustki - zwiększają wrażliwość tych komórek na bodźce fizjologiczne

leki II gen działają silniej, gdyż mają większe powinowactwo do receptora SUR1 - można stosować mniejsze dawki

DN: hipoglikemia - unikać u osób starszych, z niepełną zdolnością do oceny przyjmowanej dawki
wzrost masy ciała (względne CI: nadwaga)

108
Q

Denozumab

A

Ig p/RANKL - blokuje połączenie RANKL z RANK
=> zmniejsza różnicowanie osteoklastów
=> zahamowanie resorpcji kości

109
Q

Witamina D

A
  • kalcyferol D1
  • ergokalcyferol D2
  • cholekalcyferol D3

Standardowe preparaty wit. D zawierają cholekalcyferol lub ergokalcyferol
(p.o.)

leczenie niedoczynności przytarczyc (nie ma Ca2+)
wtórna nadczynność przytarczyc np. w niewydolności nerek (upośledzona hydroksylacja D3 - mniej wapnia wchłaniane-aktywacja przytarczyc)

KONTROLUJ FOSFORANY, zarówno jak leczysz niedoczynność jak i nadczynność przytarczyc

DN: zwapnienia pozaszkieletowe np. w tt wieńcowych -> ch. wieńcowa, śmierć
licz indeks wapniowo-fosforanowy (CaXP)

110
Q

Anakinra

A

Próby kliniczne - leki mające zahamować rozwój cukrzycy 1 w okresie miesiąca miodowego (honeymoon period)
- zahamowanie procesu zapalnego - nie doprowadzić do zniszczenia

rekombinowany antagonista rec. dla IL-1B

111
Q

Kwas tyludronowy

A

Bisfosfonian - hamuje funkcje osteoklastów
100x silniejszy od etydronianu

osteoporoza (ARTI)
ch. Pageta (ARPT)

112
Q

Pioglitazon

A

Tiazolidynodiony (glitazony) - leki uważliwiające na działanie insuliny

musi być zachowane przynajmniej resztkowe wydzielanie insuliny - tylko II
obniżają insulinooporność

agonista PPARy (peroxysome proliferator activated receptor y) - jądrowy receptor hormonalny

zminejszaja [TG] i [WKT]

DN: obrzęki
URI (większe ryzyko infekcji GDO)
bezpieczniejszy niż rozyglitazon, nadal stosowany

nie wywołuje hipoglikemii

113
Q

Sytagliptyna

A

inhibitor dipeptydylopeptydazy IV, która rozkłada GLP-1

= wydłużaja czas działania endogennego GLP-1

114
Q

Kalcyfediol

A

suplementacja wit. D u pt niewydolnością wątroby:

jest już hydroksylowany w pozycji 25

115
Q

Ranelinian strontu

A

(-) utratę masy kostnej - Sr odkłada się na powierzchni nowo utworzonej kości, blokuje ew późniejszą akt osteoklastów

(+) tworzenie nowej tkanki kostnej - pobudza powstawanie osteoblastów z ich prekursorów

leczenie osteoporozy

116
Q

Insulina ASPART

A

rapid acting - insuliny o szczególnie szybkim początku działania
rapid onset - quick peak - short duration
(zmiejszona zdolność insuliny do tworzenia heksamerów, co zwiększa szybkość whcłaniania z tkanki podskórnej - szybszy początek działania)

kontrola glikemii okołoposiłkowej, podawanie bezpośrednio przed posiłkami

zamiast 28PRO jest 28ASP (łańcuch B)

Farma korbut (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions