Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 5 kolos > Leki Układu Oddechowego 1 Teoria > Flashcards

Leki Układu Oddechowego 1 Teoria Flashcards

1
Q

Działania niepożądane wspólne dla leków usuwających śluz z dróg oddechowych

A

-> rzadko, leki te uważa się za bezpieczne

  1. Reakcje alergiczne
  2. Podrażnienie pp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Leki wykrztuśne mechanizm działania

A
  1. Zwiększają nawodnienie wydzieliny

2. Stymulują odruch kaszlowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Związki jodu jako leki wykrztuśne

A
  1. Bardzo wydajne

2. Nie są popularne bo mogą powodować zaburzenia funkcji tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Korzeń Prawoślazu działanie

A
  1. Zawiera śluz składający się m.in z kwasu galakturonowego, ramnozy i arabinozy
  2. Pęcznieją one w wodzie tworząc rr koloidalny -> rozcieńczają śluz i ułatwiają usuwanie wydzieliny
  3. Łagodzi nasilenie kaszlu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Gwajafenezyna działanie

A
  1. Działa drażniąco na błonę śluzową żołądka -> stymuluje nerw błedny ->
    1) efekt wykrztuśny i
    2) ↑ wydzielania przez bł. śluzową oskrzeli
  2. Dodatkowo ośrodkowe działanie
    1) uspokajające i
    2) miorelaksacyjne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Leki mukolityczne działanie

A
  1. Zmniejszają lepkość sluzu
  2. Szczególnie efektywne w zakażeniach układu oddechowego -> bogatokomórkowy śluz -> dużo DNA i włókien aktynowych -> duża lepkość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Działanie klasycznych, niepeptydowych leków mukolitycznych

A
  1. Rozbijają kowalencyjne wiązania disiarczkowe w białkach zawartych w wydzielinie -> ↓ lepkości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Działanie Dekstranów jako leków mukolitycznych

A
  1. Zmniejszają siłę oddziaływań niekowalencyjnych w śluzie
  2. Mają ładunek osmotyczny -> ściągają wodę -> rozrzedzają śluz
  3. Są obecne w wielu preparatach roślinnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Działanie Mukolityków peptydowych

A
  1. Są enzymami -> rozkładają DNA w śluzie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Działanie leków mukokinetycznych - pochodnych surfaktantu

A
  1. Zwiększają transport śluzu przez ↓ napięcia powierzchniowego
  2. W badaniach leki zwiększające wydzielanie surfaktantu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Działanie agonistów receptorów β2-adrenergicznych jako leków mukokinetycznych

A
  1. Rozszerzają oskrzela (najważniejsze)
  2. Zwiększają ruchliwość rzęsek
  3. ↑ wydzielanie jonów chlorkowych, mucyny i wody -> ↓ lepkości śluzu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Działanie Bromheksyny i Ambroksolu

A
  1. Upłynniają śluz
  2. Stymulują pneumocyty typu II do wydzielania surfaktantu
  3. Poprawiają transport rzęskowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Działanie mukoregulatorów

A
  1. Zmniejszają nadprodukcję śluzu, gdy jest ona przewlekle podwyższona
  2. Dodatkowe działanie:
    1) przeciwbakteryjne
    2) przeciwzapalne
    3) rozszerzające oskrzela
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zasady używania mukoregulatorów

A
  1. Używane w chorobach przewlekłych

2. Nie są używane w ostrych infekcjach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Opioidowe leki przeciwkaszlowe działające ośrodkowo mechanizm

A
  1. Stymulują receptory opioidowe μ, co powoduje hamowanie ośrodka kaszlowego w mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Działania niepożądane opioidowych leków przeciwkaszlowych działających ośrodkowo

A

-> w dawce stosowanej jako leki przeciwkaszlowe

  1. Zaparcia
  2. Sedacja
  3. Depresja ośrodka oddechowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Działanie Butamiratu

A
  1. Hamuje ośrodek kaszlu w rdzeniu przedłużonym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Zastosowanie Butamiratu

A
  1. Leczenie ostrych napadów kaszlu, także w okresie okołooperacyjnym
  2. Profilaktyka kaszlu przed bronchoskopią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Receptor ORL1 działanie

A
  1. ORL 1 -> opioid receptor-like 1
  2. Zmniejsza przepływ jonów wapnia przez sprzeżone z nim napięciowozależne kanały wapniowe typu N
  3. Endogenny ligand: nocyceptyna = orfanina FQ
    - > peptyd -> niedostępna po podaniu doustnym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Leki przeciwkaszlowe działające obwodowo działanie

A
  1. Blokują receptory na aferentnych włóknach czuciowych z tk. płucnej -> raczej niespecyficzne, mechaniczna osłona zakończeń nerwowych
  2. Mniej skuteczne niz ośrodkowe ale mniej działań niepożądanych
  3. Dodatkowo roślinne śluzy działają ochronnie na śluzówkę żołądka i oskrzeli -> ↓ stymulacji nerwu błednego -> efekt przeciwkaszlowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Benzonatat działanie

A
  1. Lek znieczulenia miejscowego
  2. Działa na mechanoreceptory tk. płucnej wrażliwych na rozciąganie
  3. Zmniejsza skłonność do kaszlu po głębokim wdechu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Moguisteina działanie

A
  1. Otwiera ATP-zależne kanały potasowe -> ↓ reaktywności mięśniówki gładkiej oskrzeli na drażniące bodźce
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Lewodropropizyna działanie

A
  1. Lewoskrętny enancjomer dropropizyny
  2. Wybiórczo hamuje przewodnictwo w aferentnych włóknach typu C nerwu błędnego -> są aktywowane tylko u osób przytomnych (w przeciwieństwie do włókien A)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Działanie Kapsaicyny

A
  1. Pobudza receptory waniloidowe typu 1 (TRPV 1 - transient receptor potential vanilloid 1)
25
Q

Leki rozszerzające oskrzela - zastosowanie

A
  1. Astma oskrzelowa
  2. COPD
  3. Pomocniczo w zakażeniach dróg oddechowych
26
Q

Mechanizm działania agonistów receptorów β2-adrenergicznych

A
  1. Pobudzają receptor β2 ->
  2. Białko Gs ->
  3. ↑ CA -> ↑ cAMP ->
  4. ↑ aktywności PKA ->
  5. ↓ Ca 2+ w cytozolu ->
  6. ↓ aktywności kinazy łańcuchów lekkich miozynowych ->
  7. ↓ fosforylacji miozyny -> ↓ interakcji miozyny z aktyną ->
  8. rozkurcz mięśnia gładkiego->
  9. Rozszerzenie oskrzela
27
Q

Zastosowanie leków działających niewybiórczo na wszystkie receptory adrenergiczne

A
  1. Sytuacje nagłe, gdy zagrożone jest życie pacjenta
    - > podaje się wtedy Adrenalinę
  2. Działanie niepożądane -> ↑ BP i retencja moczu
28
Q

Działania niepożądane β2-agonistów

A
  1. Tachykardia, mogąca rzadko prowadzić do arytmii
    - > przez resztkowe działanie pobudzające recetory β1
  2. Działania niepożądane wynikające z drogi podania - wziewnej:
    1) kaszel
    2) paradoksalny skurcz oskrzeli wynikający z podrażnienia dróg oddechowych lekiem
    3) reakcje alergiczne na wodorosiarczyny w nebulizatorze
  3. Desensytyzacja receptorów -> gdy często i regularnie podawane
29
Q

Czas działania β2-agonistów i częstość podania

A
  1. Krótko działające -> do kilku godzin -> podanie kilka razy/ dobę
  2. Długo działające -> ok. 12 h -> podanie 2 razy/ dobę
  3. Ultradługo działające -> okres półtrwania ok 24h -> podawanie raz/ dobę
30
Q

Doustni β2-agoniści

A
  1. Terbutalina
  2. Salbutamol

1) wygodne u dzieci
2) wolny początek działania
3) częściej niż wziewne wywołują działania niepożądane ogólnoustrojowe

31
Q

Zastosowanie krótko działających β2-mimetyków

A
  1. Profilaktyka napadów astmy przy znanym czynniku ryzyka np. przed wysiłkiem fizycznym
  2. Terapia astmy i nwlk nasileniu
32
Q

Desensytyzacja β2-receptorów

A
  1. Skrócenie ochrony przed skurczem lub konieczność podawania większych dawek
  2. Może mieć charakter:
    1) homologiczny
    2) heterologiczny
  3. Może się pojawić zarówno u krótko, jak i długo i ultradługo działających β2-agonistów
    - > pojawiły się ostatnio doniesienia że długo działający β2-agoniści zwiększają śmiertelność u chorych z astmą
33
Q

Desensytyzacja β2-receptorów o charakterze homologicznym

A
  1. Związana z długą lub nasiloną stymulacją receptora przez ligand
  2. receptor β2 związany z ligandem wykazuje zwiększoną podatność na fosforylację przez kinazę białkową receptorów β-adrenergicznych (BARK)
  3. Ufosforylowany β-receptor ma większe powinowactwo do β-arestyny a mniejsze do Gs -> nie pobudza powstawania cAMP i mediowanych przez niego produktów końcowych
  4. Można przełamać stosując GKS -> zwiększają ekspresję receptorów adrenergicznych
34
Q

Desensytyzacja β2-receptorów o charakterze heterologicznym

A
  1. Niezależna od stymulacji receptora przez ligand

2. Obecność PGE2 -> ↑ ekspresji PDE4D5 -> ↑ rozkładu cAMP

35
Q

Wspólne podawanie wziewnie β2-mimetyków i GKS

A
  1. ↑ ekspresji receptorów β2

2. β2-mimetyki powodują przyspieszenie translokacji kompleksów GKS-receptor do jądra z cytoplazmy

36
Q

Początek działania długo działających β2-mimetyków

A
  1. Salmeterol -> wolny

2. Formoterol -> szybszy

37
Q

Indakaterol działanie

A
  1. Duża aktywność wewnętrzna

2. Nie antagonizuje działania krótko działających β2-agonistów

38
Q

Olodaterol

A
  1. Zarejestrowany jedynie w COPD -> nie jest stosowany w astmie oskrzelowej
39
Q

Połączenia β2-agonistów z innymi lekami w terapii astmy oskrzelowej

A
  1. z GKS -> w celu zapobiegania desensytyzacji β2-receptorów

Połączenie ultradługo działających z GKS jest 2 razy skuteczniejsze niż długodziałających

40
Q

Winlanterol

A
  1. może powodowac sympatykomimetyczne pobudzenie układu krążenia -> może prowadzić do arytmii
41
Q

Mechanizm działania antagonistów receptorów M na oskrzela

A
  1. Są to antagoniści M3
  2. Przerywają stymulację cholinergiczną nerwu błędnego -> rozszerzenie oskrzeli
  3. Podobna skuteczność do β2-agonistów ale więcej działań niepożądanych -> rzadziej stosowane
42
Q

Działania niepożądane cholinolityków

A
  1. Suchość w jamie ustnej
  2. Nudności
  3. Bóle głowy
  4. Retencja moczu
  5. Zaburzenia akomodacji oka
  6. Wzrost ryzyka jaskry
  7. Tachykardia
  8. Migotanie przedsionków
  9. Paradoksalny skurcz oskrzeli -> prawdopodobnie przez wpływ na presynaptyczny receptor M2 -> wzrost ACh w oskrzelach
43
Q

Czas działania i częstość podawania antagonistów M3 stosowanych do rozszerzania oskrzeli

A
  1. Ipratropium, Oksytropium -> do kilku godzin -> odpowiadają krótkodziałającym β2-agonistom (podanie kilka razy/ dobę)
  2. Tiotropium -> długodziałający, podawany raz/dobę
44
Q

Tiotropium

A
  1. Mniej działań niepożądanych niż Ipratropium i Oksytropium -> bo szybko dysocjuje od M2
45
Q

Antagoniści M3 stosowane do rozszerzania oskrzeli w badaniach -> skuteczność i działania niepożądane

A
  1. Glikopirolan -> podobna skuteczność do Tiotropium ale mniej działań niepożądanych
  2. Aklidynium -> działa jeszcze krócej na M2 i szybszy początek działania (po 15 min)
46
Q

Umeklidynium

A
  1. Długo działający antagonista M
  2. Zarejestrowany do leczenia COPD
  3. Stosowany samodzielnie lub z długo działającym β2-agonistą (Wilanterolem)
47
Q

Metyloksantyny mechanizm działania

A
  1. Mają właściwości rozszerzające oskrzela i przeciwzapalne -> ale dominuje bronchodylacja
  2. Hamują niewybiórczo fosfodiesterazy (↑cAMP, głowny mechanizm) i antagonizm względem receptorów A -> blokują napływ Ca2+ do wnętrza komórki i zwiększają wydzielanie amin katecholowych
48
Q

Receptory adenozynowe w leczeniu astmy oskrzelowej

A
  1. Korzystne dla leczenia astmy:
    1) Stymulowanie receptora A2A
    2) Antagonizm A2B i A1
  2. Receptor A3 -> złożona rola -> ↓ chemotaksji eozynofili ale ↑ degranulacji mastocytów
  3. W badaniach -> leki działające wybiórczo na te receptory
49
Q

Wpływ teofiliny na komórki biorące udział w procesach zapalnych w płucach

A
  1. Eozynofile -> ↑ apoptozy
  2. Limfocyty T -> ↓ produkcji cytokin i zdolności do migracji
  3. Mastocyt -> ↓ produkcji mediatorów zapalnych
  4. Makrofag -> ↓ produkcji cytokin
  5. Komórki mięśni gładkich -> rozkurcz oskrzeli
  6. Komórki śródbłonka -> ↓ przepuszczalności naczyń
  7. Mięśnie szkieletowe układu oddechowego -> ↑ siły skurczu
50
Q

Zastosowanie metyloksantyn

A
  1. Leczenie astmy (profilaktyka i leczenie skurczów oskrzeli)
  2. Leczenie COPD
  3. Zapalenie oskrzeli -> teofilina

-> obecnie tracą na znaczeniu

51
Q

Kofeina do rozszerzania oskrzeli

A
  1. Nie jest stosowana leczniczo w tym celu -> wymagana dawka powoduje zbyt silne pobudzenie CNS i układu sercowo-naczyniowego
52
Q

Aminofilina

A
  1. Połączenie Teofiliny i etylenodiaminy
  2. Działa jako prolek uwalniający Teofilinę -> dodatkowy czynnik ↑ osobniczą zmienność odpowiedzi na Teofilinę
  3. Nie jest przydatna w leczeniu przewlekłym
  4. Podawana w napadach skurczu oskrzeli parenteralnie lub w czopkach
53
Q

Działania niepożądane teofiliny

A
  1. Ze strony CNS:
    1) Bóle i zawroty głowy
    2) Niepokój
    3) Bezsenność
    4) Drgawki -> w bd dużych stężeniach
  2. Ze strony CVS:
    1) ↓ BP
    2) ↑ HR
    3) Arytmie nadkomorowe
  3. Ze strony pp
    1) nudności i wymioty
    2) Bóle brzucha
    3) Odpływ żołądkowo-przełykowy
    4) Zaostrzenie PUD
  4. ↑ diurezy
54
Q

Teofilina -> uwagi kliniczne

A
  1. Ma niski indeks terapeutyczny -> nawet nwlk przekroczenie dawki może prowadzić do działań niepożądanych
  2. Wymaga terapii monitorowanej -> okresowych badań stężenia leki we krwi i dostosowania dawki indywidualnie
55
Q

Doksofilina

A
  1. Nowsza metyloksantyna
  2. Równie skuteczna co teofilina ale mniej działań niepożądanych -> dzięki brakowi oddziaływania na receptory adenozynowe
56
Q

Połączenia B-agonistów z GKS nazwy

A
  1. Salmeterol z Budezonidem
  2. Formoterol z Budezonidem
  3. Wilanterol z Furoininianem Flutykazonu
  4. W badaniach klinicznych
57
Q

Połączenia B-agonistów z GKS w badaniach klinicznych nazwy

A
  1. Karmoterol z Budezonidem
  2. Indakaterol z Mometazonem
  3. Indakaterol z Cyklezonidem
58
Q

Połączenia antagonistów M z B2-agonistami nazwy

A
  1. Formeterol + Tiotropium
  2. Salmeterol + Tiotropium
  3. Wilanterol + Umeklidynium
  4. Indakaterol + Glikopirolan + Mometazon/Tofimilast
  5. W badaniach
59
Q

Połączenia antagonistów M z B2-agonistami w badaniach nazwy

A
  1. Karmoterol + Tiotropim

2. Indakaterol + Glikopirolan

Farmakologia 5 kolos (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions