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Nutrition clinique 1 > DT1 > Flashcards

DT1 Flashcards

1
Q

Définition DT1

A

Anomalie du métabolisme caractérisée par la présence d’une hyperglycémie causée par un déficit de la sécrétion d’insuline, résultant d’une destruction des cellules bêta du pancréas.

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2
Q

Types DT1

A

Type 1A: caractérisé par une destruction immunologique des cellules bêta (maladie auto-immune).
Type 1B: origine idiopatique (inconnue); rare, surtout rencontré chez personnes d’origine africaine ou asiatique

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3
Q

Prévalence DT1

A

Touche environ 1 personne sur 400 (0,25% population), représente ≈ 5-10% des cas de diabète. Entre 100 000 et 200 000 Canadien(ne)s de tous âges confondus seraient atteints du diabète de type 1

Chez l’enfant, une des pathologies du système endocrinien/métabolique les plus courantes

Type 1A: beaucoup plus fréquent que le type 1B

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4
Q

Prévention DT1

A

Prévention du diabète de type 1: encore impossible, car pas de méthodes dont l’efficacité et l’innocuité aient été démontrées

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5
Q

Dépistage DT1

A

Dépistage: risque peut être estimé (ATCD familiaux, marqueurs génétiques, profil immunitaire), mais aucune recommandation générale en ce sens

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6
Q

Génétique DT1

A

maladie polygénique,

Risque de progression vers le DT1 conféré par certaines allèles HLA DR/DQ spécifiques, alors que d’autres allèles HLA sont à l’inverse associées à une protection envers le DT1

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7
Q

Histoire familiale et risque DT1

A

Pas d’histoire familiale de DT1 dans 80% des nouveaux diagnostics

Risque de la fratrie/des parents/des enfants personnes atteintes de développer à leur tour la maladie: de 1 à 15%, selon les études

Risque des jumeaux identiques: env. 50%

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8
Q

Phase asymptomatique DT1

A

«Allergie» au pancréas et son processus auto-immun de destruction débute par une insulite, résultant de l’infiltration des ilôts de Langerhans par des lymphocytes T attirés par un premier dommage cellulaire et qui, lorsqu’activés, libèrent à leur tour des substances qui abiment les ilôts.

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9
Q

Signes plusieurs années avant DT1 dans le sang

A

anticorps sanguins appelés ICA (islet cell antibodies), comprenant entre autres les anticorps GAD et les IAA. Leur présence peut précéder de plusieurs années la survenue du diabète.

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10
Q

Phase symptomatique DT1

A

Après phase asymptomatique ± longue, apparition des symptômes cliniques, lorsque environ 80% des cellules β sont déjà détruites

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11
Q

Age d’apparition DT1

A

Âge d’apparition: varie de l’âge de 6 mois à l’âge adulte, le plus souvent vers 8-10 ans.

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12
Q

À quoi prédispose les patient avec déficience absolue en insuline?

A

évolution jusqu’à la déficience absolue en insuline qui survient chez ≈ 90% des patients, les prédisposant à l’acidocétose

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13
Q

Symptomes DT1

A

Symptômes: polyurie, polydypsie, polyphagie, perte de poids. Souvent aussi changement dans le comportement (sautes d’humeur ou apathie).

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14
Q

Phrase diagnostic DT1 confirmé par

A

hyperglycémie non équivoque, souvent cétonurie. Peut être confirmé par mesure du peptide C, ou présence d’anticorps anti-îlots (par dosage radio- immunologique).

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15
Q

Qu’est ce que la lune de miel

A

Pour une période de temps limitée, le pancréas recommence à produire une certaine quantité d’insuline.

Confirmée lorsque besoins en insuline < 0,2-0,5 U/kg/j tout en maintenant contrôle glycémique acceptable

La rémission pourrait être prolongée par l’administration de certains agents pharmacologiques (ex: nicotinamide)

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16
Q

Prise en charge DT1

A

L’approche est interdisciplinaire.

Le patient diabétique lui-même est le membre le plus important de l’équipe de soins. Il faut tenir compte de ses préférences et de son mode de vie, et le faire participer aux décisions.

Le suivi est intensif au début, et régulier par la suite (ex: aux 3-4 mois)

La recherche sur le diabète est particulièrement active, la formation continue des professionnels de l’équipe de soins est indispensable.

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17
Q

Sécrétion normale d’insuline

A

sécrétion basale continuelle (jour et nuit), à un taux d’environ 0,5 à 1,0 unité/h, se produit en l’absence de toute stimulation exogène.

Une sécrétion additionnelle se produit à différents moments en réponse aux variations de métabolites (notamment glucose sanguin) ou d’hormones qui suivent une stimulation exogène. Quantité sécrétée: proportionnelle à l’amplitude de la variation

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18
Q

4 grans roles insuline

A

􏰁Permet l’utilisation du glucose dans les cellules musculaires et dans les adipocytes
􏰁Favorise la glycogénogénèse
􏰁Inhibe la glycogénolyse et la néoglucogénèse
􏰁Effet dominant: abaissement de la glycémie

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19
Q

Début d’action - Action rapide

A

10-20 min

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20
Q

Début d’action - Courte durée d’action

A

15-30min

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21
Q

Début d’action - action intermédiaire

A

1-2h

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22
Q

Début d’action - action prolongée

A

1-1,5-2h

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23
Q

Début d’action - action rapide + action intermédiaire

A

10-15min

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24
Q

Début d’action - courte durée + action intermédiaire

A

30min

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25
Q

Pic d’action - Action rapide

A

1,5-2h

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26
Q

Pic d’action - Courte durée d’action

A

2-4h

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27
Q

Pic d’action- action intermédiaire

A

6-12h

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28
Q

Pic d’action- action prolongée

A

XXXX

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29
Q

Pic d’action - action rapide + action intermédiaire

A

1-2h ET 6-12h

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30
Q

Pic d’action- courte durée + action intermédiaire

A

2-4h ET 6-12h

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31
Q

Durée d’action - Action rapide

A

3-5h

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32
Q

Durée d’action - Courte durée d’action

A

6-24h (long, risque d’hypo)

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33
Q

Durée d’action- action intermédiaire

A

18-24h

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34
Q

Durée d’action - action prolongée

A

30-42h

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35
Q

Durée d’action - action rapide + action intermédiaire

A

18-24h

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36
Q

Durée d’action- courte durée + action intermédiaire

A

18-24h

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37
Q

façons d’injecter l’insuline

A

Par injection sous-cutanée, au moyen de stylos injecteurs

Aussi disponibles: aiguilles et seringues graduées en unités d’insuline (1 U= 10 microlitres; 1/3 cc = 30U)

38
Q

Important de faire si injection d’insuline

A

Important d’effectuer la rotation des sites d’injection (ABCD)
◦ Abdomen: absorption plus rapide, et fesses: absorption plus lente comparés aux bras et aux cuisses

39
Q

Si 2 injections/j

A

Deux injections par jour (mélanges d’insulines à courte durée d’action et intermédiaire),
avant le déjeuner et avant le souper. De moins en moins utilisé, sinon au tout début de la maladie

40
Q

si 3 injetions/j

A
  • Trois injections par jour:
    ◦ Courte durée + intermédiaire avant déjeuner
    ◦ Courte durée avant souper
    ◦ Intermédiaire au coucher
41
Q

si 4 injections/j

A
  • Quatre injections par jour, le + préconisé:
    ◦ Rapide avant déjeuner
    ◦ Rapide avant dîner
    ◦ Rapide avant souper
    ◦ Prolongée ou intermédiaire au coucher
42
Q

type d’insuline dans les pompes

A

Perfusion sous-cutanée en continu, au moyen d’une

pompe utilisant de l’insuline à action rapide (Humalog ou NovoRapid ou Apidra).

43
Q

qu’est ce qu’administre la pompe

A

Administre de façon continuelle de petites quantités d’insuline, selon un débit de base pré-programmé (ex: 0,6 U/h de minuit à 4:00 AM, 0,9 U/h de 4:00 AM à 8:00 AM, etc..)
Aussi, quand on lui en fait la commande manuelle au moment des repas et des collations (ou en cas d’hyperglycémie), la pompe administre la quantité demandée d’insuline, appelée un « bolus ».

44
Q

quand doit être changé le catéther

A

Le cathéter doit être changé aux 2-3 jours

45
Q

taux d’insuline généralement de besoin

A

Généralement, les besoins totaux en insuline du diabétique de type 1 sont de l’ordre de 0,5 à 1,5 unité par kilogramme par jour.

Grosso modo, la dose totale quotidienne d’insuline = moitié basale, moitié bolus (repas)

46
Q

quand les besoins en insuline sont-il + faibles

A

Les besoins en insuline sont habituellement plus faibles en milieu de nuit (minuit à 4h00 AM) et accrus au cours des heures suivantes (phénomène de l’aube).

47
Q

1 unité d’insuline rapide ou courte durée couvre:

A

un apport alimentaire de 10 à 15 g de glucides.

48
Q

l’exercice fait ____ les besoins en insuline

A

l’exercice les diminue.

49
Q

Combien de fois faut mesurer la glycémie

A

Mesurer la glycémie au moyen d’un glycomètre (ou: lecteur de glycémie), au moins 4 fois pendant la journée (avec pompe: 5 fois ou plus)

50
Q

Évaluation à MT du controle métabolique

A

Par mesure en laboratoire de la glycolysation des protéines sanguines.

Fructosamine: reflète le contrôle glycémique des 3 dernières semaines. (Mais pas reconnue comme indicateur standardisé.)

Hémoglobine glyquée ou glycosylée, A1C : reflète le contrôle glycémique des 3 derniers mois.

51
Q

valeur cible A!C

enfant

A

< 7.0 %

<7,5%

52
Q

valeur cibles à jeun

enfant

A

4.0–7.0 mmol/L

4-8mmol/L

53
Q

valeur cible post-prandial

Enfant

A
  1. 0–10.0mmol/L
    (5. 0 – 8.0 mmol/L à envisager si cible A1C non atteinte)

5-10mmol/L

54
Q

seuil hypo chez DT1

A

Valeur-seuil pour personnes atteintes de diabète:
◦ Glycémie < 4,0 mmoles/L
Peut s’installer très rapidement (quelques minutes)

55
Q

principales causes d’Hypo DT

A

1er facteur: hyperinsulinémie iatrogène
◦ Cause initiale de l’hypoglycémie

2e facteur: altération de la contre-régulation du glucose
◦ Responsable de la gravité de l’hypoglycémie

56
Q

Qui est Responsable de la gravité de l’hypoglycémie

A

altération de la contre-régulation du glucose

57
Q

Quelle est la cause initiale d’Hypo

A

hyperinsulinémie iatrogène

58
Q

avec insuline exogène, risque accru d’hypo si

A

◦ Doses excessives
◦ Mauvais moment d’administration (ex: trop tôt avant repas)
◦ Erreur de formulation (ex: inversion des types d’insulines)

59
Q

causes d’hyperinsulinisme

A

Apport insuffisant de glucose exogène (repas sautés, long intervalle entre les prises alimentaires)

Utilisation du glucose augmentée (pendant ou immédiatement après l’exercice)

Diminution de la production endogène de glucose (ex: suivant l’ingestion d’alcool, surtout à jeun)

Diminution de la clairance de l’insuline (ex: insuffisance rénale)

60
Q

Dans le DT1, ce qui est différent

A

pas de diminution d’insuline
pas d’augmentation de glucagon
augmentation atténuée d’épinéphrine

61
Q

Dans DT2, ce qui est différent

A

pas de diminution d’insuline
pas d’augmentation de glucagon
augmentation atténuée d’épinéphrine

62
Q

Traitement d’hypo diabète

A

doit être reconnue et traitée sans délai.

Une mesure de glycémie est souhaitable, mais non nécessaire avant d’intervenir.

L’hypoglycémie peut être corrigée par l’absorption de sucre sous toutes ses formes, de préférence rapidement absorbable. Une petite quantité suffit (15-20 g).

Si pas d’amélioration et évolution vers le coma, ou si impossible de prendre du sucre par la bouche: administration de glucagon, par injection.

63
Q

15 g de glucose (comprimés): augmente :

A

augmente la glycémie de 2,1 mmol/L en 20 minutes, et soulagement adéquat dans la plupart des cas

64
Q

20 g de glucose (comprimés): augmente :

A

augmente en moyenne la glycémie de 3,6 mmol/L en 45 minutes

65
Q

15-20 g de glucides sous forme de jus/boisson sucrée ou de lait:

A

augmentation plus lente, mais peuvent soulager les symptômes d’hypo

66
Q

Conséquences à CT d’hypo

A

Très rare: « dead in bed syndrome »; probablement dû à arythmie par allongement de l’intervalle QTc si prédisposition congénitale

Rare: complications cardio- ou cérébro-vasculaires aiguës ou dommages cérébraux; à ne pas ignorer chez patients âgés frêles DT2

Fréquence controversée: accidents automobiles

Fréquent: syndrome neurologique déficitaire (généralement réversible)

Très fréquent: symptômes désagréables, stress

67
Q

conséquences à LT d’hypo

A

Effet sur la fonction cognitive?
◦ Il a été établi que comparativement aux témoins non- diabétiques, les personnes diabétiques obtiennent de moins bons résultats aux tests de performance cognitive; cependant, les études n’ont pas permis d’établir un lien direct avec la fréquence ou la sévérité de l’hypoglycémie

Effet sur le risque cardiovasculaire? ◦ Suggéré, mais pas encore confirmé

68
Q

Peur d’hypo

A

Anxiété de subir des épisodes d’hypoglycémie, souvent accompagnée de l’adoption de comportements sur-compensatoires (trop de glucides, pas assez d’insuline) pour éviter l’hypoglycémie.

69
Q

Cause acidocétose diabétique

A

L’acidose, qui est souvent accompagnée d’hyperglycémie,
résulte d’un manque d’insuline par l’organisme

–> dû à l’une ou l’autre des deux raisons suivantes:
oubli d’une injection; présence d’une infection qui occasionne des besoins accrus en insuline.

70
Q

Symptomes acidose

A

Symptômes d’acidocétose: douleurs abdominales, nausées, vomissements, haleine fruitée, somnolence, respirations profondes, et, si pas de traitement, coma et éventuellement mort.

71
Q

Développement acidose

A

Les corps cétoniques (acide acétoacétique et acide 3- hydroxybutyrique) sont produits par l’oxydation des acides gras libres.

La réaction est initiée par une baisse de l’insuline sérique, et une augmentation du glucagon.

En situation normale, la lipolyse est stoppée par la rétroaction des corps cétoniques sur la sécrétion pancréatique de l ’insuline (baisse du rapport glucagon/insuline).

En absence de rétroaction, les corps cétoniques s’accumulent. Étant des acides organiques forts, ils provoquent la perte de bicarbonates et d’autres tampons, et conduisent à l’acidose métabolique (pH < 7,3).

72
Q

dépistage cétose

A

lecteurs de cétonémie (même principe que glycémie, dosage avec bandelettes réactives sur goutte de sang capillaire).
Meilleure façon de prévenir l’aggravation de la cétose vers l’acidocétose

73
Q

corps cétonique dans l’urine détectable quand

A

La présence de corps cétoniques dans l’urine (cétonurie) est détectable 4 heures avant l’acidose métabolique. Lors d’une infection ou dès que 3 glycémies consécutives ont été > 14 mM, il est important de tester la cétonurie ou la cétonémie.

74
Q

Lecture de B-hydroxybutyrate de 1,6-3mmol/L

A

> 1,5 = risque d’acidocétose diabétique

75
Q

Lecture de B-hydroxybutyrate de 0,6-1,5mmol/L

A

0,6-1,5 = indique une évolution d’un problème qui pourrait nécessiter aide médicale: insuline +eau

76
Q

Lecture de B-hydroxybutyrate de <0,6 mmol/L

A

NORMAL

77
Q

prévention acidocétose

A

Lors d’infections ou en présence de cétones, des quantités supplémentaires d ’insuline doivent être administrées (ex: en plus des doses habituelles, 15% de l’insuline totale de la journée aux 3 heures, sous forme rapide).

Également important de boire beaucoup de liquides pour prévenir la déshydration et remplacer certains électrolytes.

78
Q

Les mécanismes de dommages microvasculaires associés à ces complications:

A

mais pourraient être reliés à la glycosylation des protéines.

79
Q

Qu’est ce qui réduit réduisait le risque de complications à long terme, qui incluent notamment la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie.

A

bon contrôle métabolique

D’autres facteurs seraient également en cause, entre autres l’hypertension artérielle et le tabagisme.

80
Q

Dépistage de la rétinopathie

A

Dépistée par examens ophtalmotologiques, annuels ou aux deux ans selon résultats.

81
Q

Changements détectables rétinopathie

A

1ers changements détectables: microanévrismes de la rétine, habituellement peu sévères et réversibles.

Atteintes plus graves: stades de pré-prolifération et de prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins, qui augmentent le risque d ’hémorragie.

Danger le plus important: hémorragie diffuse qui abîme la rétine, ou peut en causer le détachement.

82
Q

traitement rétinopathie

A

Traitable par laser.

83
Q

1er signe néphropathie

A

Premier signe fiable et détectable: microalbuminurie.

84
Q

Dépistage néphropathie

A

Dépistée annuellement dès le diagnostic chez ados et adultes, dès l’âge de 12 ans chez enfants diagnostiqués depuis >5 ans.

Si rapport albumine:créatinine > 2 dans échantillon aléatoire d’urine, collecte d’urine de 24 h pour dosage de l’albumine.

Atteinte pouvant mener à l’insuffisance rénale et à la dialyse.

85
Q

Données de l’évaluation de l’albumine

A

0-30 mg/24h: normal;
30-300 mg/24 h: microalbuminurie;
plus de 300 mg/24h: macroalbuminurie.

86
Q

traitement néphropathie

A

Traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), normalisation de la TA , contrôle intensif de la glycémie, parfois réduction de l’apport en protéines.

87
Q

Neuropathie atteint qui

A

Atteinte des nerfs survenant chez environ la moitié des diabétiques, dix ans après le début de la maladie.

88
Q

symptomes neuropathie

A

Cause des engourdissements, des picotements et des douleurs.

89
Q

neuropathie et GI

A

Lorsqu’il y a neuropathie autonome, les nerfs du système digestif peuvent être atteints, ce qui peut entraîner gastroparésie ou diarrhée. Les risques d’hypoglycémie sont alors accrus.

90
Q

troubles concomitants chez enfants DT1

A

Plus à risque que la population générale de développer d’autres maladies auto-immunes, notamment:
◦ Thyroïdite auto-immune : environ 15 à 30%
◦ Maladie cœliaque : 4 à 9%; souvent asymptomatique; peut être présente dès le diagnostic du diabète ou s’installer plus tard, habituellement dans les 4 années qui suivent

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