78. Hemorragia e Trombose Flashcards

(43 cards)

1
Q

Qual é a principal cola molecular capaz de resistir às forças de cisalhamento que separariam as plaquetas?

A

VON WILLEBRAND

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2
Q

Qual é o receptor mais abundante na superfície das plaquetas?

A

GP IIB/IIIA

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3
Q

Os fatores da coagulação circulam na sua forma inativa e sõa tivados na superfície das plaquetas _____

A

ativadas

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4
Q

Por que via se inicia habitualmente a cascata da coagulação?

A

Via extrínseca - via do Fator teciduale

Exposição do fator decidual

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Q

Qual das vias da cascata de coagulação - íntrinseca ou extrínseca - é responsável pela amplicação da cascata?

A

via intrínseca

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6
Q

Quais são os factores da coagulação da via extrínseca?

A

7,8,9,10

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7
Q

A fibrina é insolúvel ou solúvel?

O fibrinogénio é solúvel ou insolúvel?

A

fibrina tem lógica ser insolúvel, se nao, la se ia no sangue lol
fibrinogénio é solúvel

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8
Q

Qual é o trigger imediato para a coagulação?

A

Dano vascular com exposiçã do FT

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9
Q

A ativação da trombina resulta em associações ________(covalentes/não-covalentes) da fibrina

A

não-covalentes

depois chega la o factor XII e faz covalentes

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10
Q

A lise de _____ (fibrina/fibrinogénio) por plasmina resulta na formação de D-dímeros

A

FIBRINAAAA

wtf, ninguém faz lise de fibrinogénio

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11
Q

Qual é o fator que funciona como propagação e amplificação da cascata de coagulação?

A

XI

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12
Q

V/F
A amplificação dos fatores de coagulação ocorre na supefície da membrana celular das plaquetas, em monócitos e no endotélio.

A

v

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13
Q

V/F

os fosfolípidos ácidos da membrana das plaquetas não estão naturalmente expressos

A

verdaeiro

quando as celulas sao ativadas,eles vao p la

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14
Q

Qual é a principal protease plasmática inibidora da trombina?

A

Anti-trombina

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15
Q

V/F

Défices quanti/qualitativos de anti-trombina predispõe a tromboembolismo arterial

A

falso

tromboembolismo venoso

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16
Q

A proteína C dependente da vitamina K ? E a proteína S?

A

sim, dependem as duas

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17
Q

V/F

Défices de proteína C e/ou S ou resistência à sua ação (Fator V de Leiden) predispõea tromboembolismo venoso

A

falso
geram estados de hipercoagubilidae
é o marco paulo bitches

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18
Q

V/F

A proteína C accelera a reação da proteína S

A

falso
ao contrário
S acelera a da C
S servant , C - chief

19
Q

V/F

A libertação de TFPI pela heparina é importante no mecanismo de ação da UFG e da LMWH

20
Q

V/F

A principal enzima do sistema fibrinolítico é a plasmina

21
Q

V/F

A fibrinólise fisiológica é específica da fibrina, porque a plasmina e o plasminogénio ligam-se a fibrina

22
Q

V/F

A plasmina cliva o fibrinogénio e a fibrina nos mesmo locais

23
Q

A fibrina ____(tem/não tem) ligações covalentes, enquanto que o fibrinogénio _____ (tem/não tem) ligações covalentes

24
Q

V/F

Os D-dímeros são um teste relativamente específico da degradação de fibrina

25
V/F | Os D-dímeros podem estar elevados em idosos na ausência de TVP
v
26
Assinale os reguladores da fibrinólise: 1. PAI-I 1 e -2 2. uPA 3. tPA 4. TAFI 5. TFPI 6. alfa 2 antiplasmina
1+4+6 regulam para nao destruiurmos toda a fibrina existente
27
V/F | A história de hemorragia é o principal preditor do risco hemorrágico
v
28
V/F | Hemorragias da mucosa são mais típicas de distúrbios da hemostase secundária
falso | mais típicas de distúrbios de hemostase primária
29
V/F | As equimoses fáceis e menorragias são comuns apenas em indivíduos com e sem doença hemorrágica
falso | são comuns quer em indi´viduos com e sem doença hemorrágica
30
V/F Na telangiectasia hemorrágica hereditária e nos rapazes com doença de von willebrand, as equimosas fáceis são o sintoma mais comum
falso | epistáxis é o sintoma mais comum´
31
V/F | A hemorragia por erupção dentária é comum em crianças com doenças hemorrágicas ligeiras
falso | é incomum
32
V/F | A hemorragia por manipulação gengival pode ocorrer em distúrbios da adesão plaquetária (hemostase primária)
v
33
V/F | Perdas > 80 mL por ciclo define-se como menorragia, o valor necessária para causar anemia ferropénica
verdadeiro bitches
34
As menorragias são comuns em: 1. Doença de Von willebrand - a maioria 2. Portadoras assintomáticas de hemofilia A 3. Deficiência de fator XI
1+3 | 2 --> portadores SINTOmáticas de hemofilia A
35
V/F Em mulheres com DvW tipo I e portadores sintomáticas de hemofilia A, a hemorragia pós-parto pode ser tardia porque os níveis de FvW e FVIII normalizam durante a gravidez
v
36
V/F A amigdalectomia é a cirurgia com maior desafio hemostático, sendo que a hemorragia pode ser imediatamente após a cirurgia ou 7 dias depois (após a perda de descara no local cirúrgico)
v
37
V/F | A DvW tipo 1 e 3 está associada a angiodisplasia intestinal
falso 2 e 3 temos no minimo " intestinos" - delgado e grosso no maximo 3 - jejuno, ileo, colon.. por ai. nao podemos ter so um intestino credo
38
V/F A hemorragia no SNC é a principal causa de morte daquelas que são atribuíveis a hemorragias em doentes com deficiências congéntias graves de fator
v
39
V/F Hemartrose e hematomas musculares são comuns na hemofilia A e B (moderada a grave), bem como na deficiencia adquirida de fator VIII
v
40
V/F Todos os AINEs podem precipitar hemorragia GI, embora o efeito da aspirina seja maior por ser o único fármaco que mantém o efeito após a remoção do mesmo
v aspirina - 7 letras - 7 dias pode durar a inibição aas - 3 dias é o que normalmente dura
41
V/F | O prasugrel e o clopidrogrel também podem precipitar/exacerbar hemorragias (interferem com a agregação)
v
42
V/F | A deficiência de vitamina K é uma doença sistémica que apresenta um fenótipo hemorrágico
v
43
V/F | Todos os factores de coagulação são sintetizados no fígado
v