trombos Flashcards
vad är trombos och vad består tiraden av?
- namn på traiden med
trombos innebär att vi skapar för mycket koagel och bildar en väggfast blodpropp i ett blodkärl. Då tromben släpper och färdas intravaskulärt innebär det att den emboliserar. Trombens storlek och form beror på ursprung och orsak.
De tre stora riskfaktorerna för att en trombos ska uppstå kan sammanfattas i Virchovs Triad:
- Abnormt blodflöde
- Endotelskada
- Hyperkoagulabilitet
vad menas med abornomt blodflöde vid trombos?
Abnormalt blodflöde
Stas eller turbulens i blodflödet ökar trombosrisken. Normalt ska det flöda laminärt. Flödet kan störas vid:
- Immobilisering
- Alltså sängliggande länge
- Hjärtväggsdysfunktion, t.ex. förmaksflimmer
- Alltså ett hjärtfel som minskar blodflödet
- Aneurysm
- Kärlet försvagas och utvidgas
Detta kan göra så endotel skadas och att vi får stas (främst i vener). Sker igenom att blodplättarna kan röra sig emot kärlvägen under lågt blodflöde è koagulation è tromb.
vad menas med endotelskala vid trombos?
- olika tromboser som beror på detta
- beror på
Exponering av subendotel è kollagen fram som vWF binder till och kougullation sker
- Viktig orsak till trombos främst i hjärta och artärer (där flödet annars hade tagit bort clotting)
- Exempel på trombos som beror på detta är:
- Formationen av trombin i kardiella kammare efter en myokardiell infarkt
- Ulcerated plack i arterosklerotiska (åderförkalkade) artärer
- Områden som genomgått skada (vaskulärit)
- Dysfunktellt endotel kan orskas av:
- Hypertension
- Turbulent blodflöde
- Produkter från bakterier
- Metabola abnormiteter
- Toxiner från cigarettrök
- è detta ger NO sjuker och prostagladiner sjunkerè vasokostigerande
- Skada på endotelet gör:
- Blodplättsadhesion
- Utsläpp av tisseu factors
- Minskning av prostacyklin 2 som annars inhibera plättadhesion
vad menas med hyperkougaulabilitet vid trombos?
- primär
- sekundär
Kan vara medfödd eller förvärvad, och bero på en mängd olika sjukdomar som ökar hastigheten på blodkoagulationen. Exempel på sådana är:
- Primära (genetiska)
- Faktor V mutation
- Reagera inte på APC (leiden)
- Prothrombin mutatin
- Ökade nivåer av VII, IX eller XI eller fibrinogen
- (protein c eller cofaktor s dysfunktion)
- Faktor V mutation
- Sekundära
- Ålder
- Kirurgi och annat trauma
- Infektioner
- Cancer, främst pankreas och gynekologiska
- Hjärtinfarkt
- Långvarig sängliggande
- Graviditet
- Övervikt
- Tidigare venös trombos.
- Ateroskleroser
Det kan även finns vegetationer som är bakterie och svamp som påverkar hjärtklaffarna.
vad är en ateriell trombos=
- bestor av
- vad fastnar den?
Vad är det? En arteriell emboli uppstår när en emboli fastnar i en artär i kroppen och sätter stopp. Denna kommer normalt ifrån trombocytaktivering eller koagulationsaktivering.
Vad består den av? Är en blandning av trombocyter, fibrin, och leukocyter. Fibrinet gör så den får en ljus/ vit trombos.
Vad fastnar de? Embolier från hjärtat/aorta kan fastna var som helst men bland annat i hjärnan (10%), njurar och mjälte pga stort blodflöde till dessa organ, alternativt i de nedre extremiteterna (75%).
vad är orsaken till en ateriell trombos?
Ateroskleros är en väldigt vanlig orsak som leder till anormalt flöde. En emboli kan utgå ifrån:
- Murala (väg) tromber i hjärtat vid t.ex. infarkt eller flimmer
- Murala tromber vid artärers vägföreningar, vanligen i aorta
- Ex. koronarkärlstrombos som ger hjärtinfarkt
- Aterosklerotiska plack runt om i kroppens artärer
- Ex. emobli ifrån a. carotis interna som ger hjärninfarkt/stroke
- Fragmentering av valv
- Embolin kan även uppstå på vensida och ta sig över genom t.ex. foramen ovale
vad är symtom och diffdiagnos till ateroll tromvos?
Symtomen
Insjuknandet sker ofta akut och har följande symtomen:
- Blekhet
- Cyanos
- Känselbortfall
- Blåsbildningar
- Paralys
- Lågt ankeltryck
- Muskelömhet
Diff-diagnoser
Traumatisk ocklusion, aortadissektion, arteriell spasm.
vilka urspung och slutsatioenr finns för ateriell trombos?
Ursprung:
- Aterosklerotiskt plack
- Valvvegetation
- Förmakstrombos
- Äldre hjärtinfarkt
- Färsk hjärtinfarkt
Slutstation
- Hjärnan (stroke)
- Njurarna (renal infarkt)
- Tarmarna (ischemic colit)
- Foten (ischemiska tår)
vad beror en ventrombos på och vad består en av?
Vad beror de på? Till skillnad ifrån artär så bildas dessa under lågt tryck och flöde – t.ex. vi låg fysisk aktivitet. Ventrombos beror på aktivering av koagulationskaskaden, där trombocyterna har en sekundär roll
Vad består de av? Den venösa trombosen består av fibrin och koagulationsfaktorer och fångar även in erytrocyter.
Detta ger den en röd färg och den kallas således för ”röd trombos” (beror på att flödet är lägre så de hinner in)
hur uppstår en ventrombos?
Var uppstår de? En ventrombos kan uppstå var som i kroppen men 95% uppstår i venerna i benet pga. klaffar.
- Ytliga ligger ofta i v. saphena
- Djupa (DVT) ligger främst runt de stora kärlen i och runt knät
- Uppstår vid stasis eller olika hyperkoagulabla tillstånd. Risken för dessa ökar vid ålder, sängliggade och immoblisering.
- De finns även Lungemboli där emobolierna kommer ifrån vensystemte till lungas artärer.
vad är en pulmoel trombosemoblism?
- storkelk gör
kosekvenser
En emboli från en venös tromb leder oftast till att embolin passerar genom hjärtat och fastnar i lungorna, pulmonell tromboembolism. Beroende på storlek kan den:
- ockludera(täppa igen) a pulmonalis
- sätta sig över bifurkatione (delningen av luftstrupen och aortan)
- eller gå ut i mindre arterioler.
De flesta pulmonella emobolierna (60-80%) är klinskit tysta eftersom de är så små. Dock så ökar chansen för fler när man väll har fått en. Om för många pulmonella emoblier uppstår kan de leda till:
- Plötslig död
- Högerkammarsvikt
- Kardiovskulär kollpas
Dock leder de inte ofta till pulmonella infarkt eftersom lungorna har sk. dubbel blodtillförsel (alltså att andra kärl tar över) – detta gäller för medelstora kärl men dock inte för små kärl.
Arteriell
Venös
Orsak
Innehåll
Vart
Slutstation
Går mot flöde
Arteriell
Venös
Orsak
Endotelskada,
Ateroskleros
Stas som ger koagulationsaktivering
Kompression mm.
Innehåll
Tombocyter,
Fibrin
Trombocyter, fibrin, erytrocyter, koagulationsfaktorer
Vart
Bifurkationer,
Hjärta/aorta
Vener i ben
Slutstation
Nästan var som helst.
Lunga
Flöde
Går mot flöde
Går med flödet
vlka riskfaktoer finns för ventrombos?
- Östrogen
- Östrogen påverkar plasmakoncentrationen av de flesta proteiner i koagulationen, bland annat ökar koagulationsfaktorerna II, VII, VIII, X, von Willebrands faktor och fibrinogen. Samtidigt minskar andra faktorer som reglerar (hämmar) koagulationen, t.ex. antitrombin och protein S och effekten av det fibrinolytiska systemet minskar genom påverkan på tPA, plasminogen och PAI-1.
- Tidigare VTE
- Hereditet
- mutation av faktor V Leiden, den vanligaste orsaken till resistens mot aktiverat protein C (APC-resistens). APC-resistens är den vanligaste genetiska trombofilin associerad med venös trombos men ger en ganska svag riskökning.
- Antitrombin
- Protrombin C
- Protrombon S
- Ålder
- Operation/trauma
- Immobilisering
- Övervikt
- Koagulationsrubbnnignar
vilka symtom finns för ventrombos?
- Ensidig bensvullnad över 3cm
- Ensidig smärta vad/lår (vid gång/stå)
- Värmeökning av benet
- Rodnad
- Ömhet
- Ökad venteckning
vilka symtom finns för lungemobil trombos?
- Dyspne, andnöd
- Pga ökar alvolärt deadspace och syrekvot
- è perfusin styrs om till dåligt ventilerade områden L
- Takypne – ökad andning
- Hosta
- Även blodhosta, hemoptys
- Pleuritsmärta
- Ont när man andas
- Många är assymptomatisk
- Plötslig död
vid vilket tillfälle skattar man ventrombos enligt score?
- hur tolkas värdena?
Först så gör man en ”Wells score” – vilket är ett poängsystem för att beräkna sannolikhet.
Där låg sannolikhet är under/lika med 1 poäng och hög sannolikhet är över/lika med 2 poäng. Där efter går man två vägar – antigen D-dimer test eller Proximalts ultaljud (även Datatomografi går att använda)
rita upp de olika utredningskarta för låg vs hög sannolikhet för ventromvos
