Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biomedicin diff 19 > Neurologi > Flashcards

Neurologi Flashcards

1
Q

Hvad er årsagen til depression?

A

Det er en multifaktionel lidelse. Det kan være genetisk, kemisk ændring i hjernen, stressfuld barndom, eller en traumatisk oplevelse. Det kan være et sammenspil af flere af tingene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Risikofaktorer for depression:

A
  • Alkoholisme
  • Trombosis i hjernen (30-40% får depression herefter)
  • Hvis du lever alene
  • Gener (Hvis 1 forælder har depression, er din risiko 3x så stor som ellers)
  • Stofmisbrug
  • Alder (risiko øges med alderen)
  • Stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke kognitive symptomer er der på depression?

A
  • Nedsat hukommelse
  • Nedsat indlæringsevne
  • Nedsat koncentration
  • Psychomotoric skills
  • ”Slow thinking”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke andre symptomer ses ved depression?

A
  • Træthed
  • Selvmordstanker/tanker om døden
  • Søvnproblemer (sover for meget eller insomnia)
  • Mindreværdsfølelser/skyldfølelser
  • Rastløshed eller føle sig ”slowed down”
  • Manglende/nedsat evne til at føle glæde (føle en ligegyldighed ved de ting der normalt gør en glad)
  • Vægttab eller vægtforøgelse
  • Social tilbagetrækning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke behandlingsformer er der for depression?

A

Milde depressioner kan behandles med samtaleterapi.

Farmakologisk:

  • Tricykliske antidepressiver
  • Selective serotonin reuptake inhibitors
  • Norepinephrine-selective reuptake inhibitors
  • Monoamine oxidase inhibitors

Elektroterapi: Virker, men ikke langvarig effekt, så det skal gentages. Det ødelægger korttidshukommelsen og giver kroniske skader i cortex.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvad siger monoamin hypotesen?

A

Ved depression vil der være nedsat mængde af en eller flere neurotransmittere i synapserne. Der vil ikke være ligeså meget serotonin til rådighed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan virker SSRI præperater?

A

SSRI, som bruges til behandling mod depression, modvirker resorptionen af serotonin og noradrenalin i synopsen, hvilket gør at alt den serotonin og noradrenalin som udskilles også forbliver i den synaptiske kløft, tilgængelig for binding til deres retmæssige receptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for depression?

A

Genetiske
Farmakologiske
Non-farmakologiske
Mekaniske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke test har vi for symptomer på depression?

A

Forced swim test
Tail-suspension test
Sucrose preference test
Progressive ratio for avolotion

Angst er tit forbundet med depression, og test for angst har vi:
Open field test
Light/dark test
Marble burying test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke genetiske modeller har vi for depression?

A

Dopamin transporter knock-out

Glucocorticoid-receptor transgene mus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke farmakologiske modeller har vi for depression?

A

With-drawel model: Vi giver dyret et stimulant, som eksempelvis kokain/amfetamin i en periode, og tager det så fra dyret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke non-farmakologiske modeller har vi for depression?

A

Pre-natal stress model

Kronisk mild stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv den pre-natale stress model:

A

Ved denne sygdomsmodel udsættes moderen under sin drægtighed for stress og efterfølgende testes deres unger for depressive symptomer når de er 56 dage gamle.
Moderen kan udsættes for forskellige formor for stress, herunder:
- Eleveret platform
- Svømning
- Tilbageholdenhed (restraint)
- Bur placeret med en vinkel
- Rovdyr urin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er skizofreni og hvad kan være udløsende triggers?

A

Skizofreni er forstyrrelser i tankeprocesserne, hvilket påvirker sprog og perception.

Udløsende triggerfaktorer kan være stress, traume, stoffer mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke receptorsystemer i hjernen er involveret ved skizofreni?

A
  • Dopamine
  • Glutamate
  • Serotonin
  • GABA
  • Noradrenalin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er dopamin hypotesen for skizofreni?

A

Dopamin menes at spille en rolle i forhold til de positive symptomer af skizofreni. Hypotesen blev opstillet efter at man så virkningen af phenothiaziner (dopamin-antagonist), der reducerede symptomerne for skizofreni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvad er glutamat hypotesen for skizofreni?

A

Glutamat binder til NMDA glutamat receptoren. Der ses et lavere antal af disse receptorer ved folk med skizofreni kontra raske individer. Endividere har man kunne inducere skizofrenlignende symptomer ved at blokkere for NMDA glutamat receptoren i raske individer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Positive symptomer for skizofreni: (4 stk)

A
  • Hallucinationer
  • Disorinteret tale og tankemønster
  • Obsession
  • Delusion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Negative symptomer for skizofreni: (6 stk)

A
  • Social tilbagetrækning
  • Manglende motivation
  • Tager ikke vare på sig selv
  • Nedsat/manglende evne til at føle glæde
  • Nedsat tale (svarer kortfattet)
  • Generelt nedsat udtryk af følelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kognitive symptomer for skizofreni: (2 stk)

A
  • Koncentrationsbesvær

- Svært ved at bruge de ting de lærer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvilke test har vi til at vurdere for positive symptomer i vores skizofreni dyremodeller? (1)

A

Fotoceller - Måler hvor meget dyrene løber rundt. Dvs. kan måle hvis dyrene er hyperaktive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvilke test har vi til at vurdere for negative symptomer i vores skizofreni dyremodeller? (3)

A

Redebygning (mål for self-care/self-neglect)
Sucrose preference test
Social interaction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvilke test har vi til at vurdere for kognitive symptomer i vores skizofreni dyremodeller? (4)

A

Attention set shift
Reversal learning
Morris water maze
Novel object recognition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

Genetiske
Farmakologiske
Non-farmakologiske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvilke genetiske dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

GLAST knock-out mice

DISC1 knock-out mice

26
Q

Hvilke farmakologiske dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

Phencyclidine (PCP) model

Methylazoxymethanol (MAM) model

27
Q

Hvilke non-farmakologiske dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

Toxin induceret lesion

Isolation rearing

28
Q

Hvordan virker PCP-modellen for skizofreni?

A

Ved administration af PCP eller PCP-lignende stoffer forekommer der en NMDA receptor hypofunktion. Administration af PCP (og lignende stoffer) har i mennesker vist at inducere skizofreni lignende symptomer, ligesom det har i gnavere.
PCP kan til forsøg anvendes til at undersøge for både positiv, negative og kognitive symptomer:

29
Q

Beskriv subklinisk PCP-model for rotter

A

Her gives rotter 5mg/kg PCP 2 gange dagligt i 7 dage (12 timer mellem hver administration) efterfulgt at en “udvaskningsperiode” på 7 dage, for at sikre at alt stoffet i dyrerne er udskilt inden selve forsøget går i gang. Når dyrerne ikke har mere stof i sig vil de udtrykke både de positive, negative og kognitive symptomer. Fordi det er det samme som ses hos mennesker, hvis de får PCP, er den predictive validitet god.

30
Q

Definer alzheimer

A

Alzheimer er en neurodegenerativ lidelse, der giver progressiv og irreversibel kognitiv dysfunktion.

31
Q

Hvilke hjerneregioner rammes (og hvordan) ved alzheimer?

A

Hippocampus (skrumper)
Cerebral cortex (skrumper)
Ventrikler (forstørres)
Basal nucleus og meynert (skrumper)

32
Q

Hvad er de primære hallmarks ved alzheimer?

A

De primære hallmarks for alzheimer er amyloide plak-aflejringer, neurofibrillære tangles, neurontab og neuroinflammation.

33
Q

Symptomer på alzheimer?

A

Disoritering, personlighedsændringer, kommunikationsproblemer og hukommelsesproblemer.

34
Q

Hvilke to former deles alzheimer op i?

A

Early-onset alzheimer: Arvelig, genetisk forbundet til amyloid precursor protein (APP) og presenilin ½ mutation. Denne form for alzheimer ses i 5% af tilfældende.

Spontan alzheimer: Heterogen patogenese, er linket til 20 gener. Har late onset (over 65 år).

35
Q

Hvad er amyloid precursor protein?

A

APP er udtrykt i blandt andet neuroner og hjernevæv, og menes at være vigtigt for neuronvækst og overlevelse/repair af neuroner.

36
Q

Hvad er Amyolide plak-aflejringer?

A

Ekstracelluære aflejringer af akkumuleret Amyloid- ß. Amyloid- ß er et toksisk aminosyre peptid afledt af amyloid precursor proteinet (APP).

37
Q

Hvad er Neurofibrillære tangles?

A

Intracellulær akkumulation af hyperfosforyleret og fejlfoldet Tau-protein.
Tau-protein er et mikrotubuli associeret protein, som samler og stabilisere mikrotubuli i neuroner.

38
Q

Nævn nogle af de største udfordringer ved dyremodeller for alzheimer:

A

Menneskene i kliniske forsøg er relativt heterogene, hvor dyrene i dyremodellerne er meget homogene.

Forsøgene afspejler early-onset alzheimer. Det er spontan alzheimer der er hyppigst ved mennesker.

Mangel på tilstrækkelig synapse og celle tab i dyremodeller. Afspejler således bedst de tidlige stadier.

Manglende konkordans mellem prækliniske trial og human clinical trials.

39
Q

Hvilke to typer dyremodeller bruger vi for alzheimer?

A 
Transgene dyr (240 modeller for alzheimer)
Inducerede modeller
40
Q

Hvordan udvikles transgene mus for alzheimer?

A

Transgenet består af et humant APP med en mutation der giver early onset alzheimer. Transgenet mikro-injekteres i museæg, der så lægges i en pseudodrægtig hunmus. Afkommet kan undersøges for patologiske forandringer svarende til dem vi ser ved alzheimer. I de APP transgene mus ser vi i deres hjerne, at der er en ophopning af Amyloid, dystrofiske neuriter, aktiveret glia, og en nedsat synapse density.

41
Q

Hvilke tests bruger vi for at tjekke vores dyremodeller for alzheimer symptomer?

A

Closed field symmetrical maze (hukommelse)
Locomotor activity (koordination)
Rotarod (koordination, motorfunktion)
Transverse beam (koordination, motorfunktion)

42
Q

Hvad er symptomerne på parkinson disease?

A
  • Tremor i hvile
  • Akinesia (tab af evne til frivillig muskelbevægelse)
  • Bradykinsesia (langsom bevægelse)
  • Stivhed
  • Postural instabilitet (udveksles ofte sent i forløbet)

Sygdommen starter ofte som værende unilateral, men vil udvikle sig til at være bilateral. Der kan på nuværende tidspunkt kun symptomsbehandles. Hvis ingen behandling foretages, vil patienten til sidst blive komplet immobil.

43
Q

Hvilke miljømæssige co-factors er der for udvikling af parkinson?

A
  • Rygning
  • Kaffe
  • Gentagende hovedtraumer
  • Pesticid eksponering
  • Tungmetal eksponering
44
Q

Hvad er Substantia nigra?

A

Substantia nigra er en del af basale ganglia i hjernen, og ansvarlig for frivillig bevægelse. De fleste dopiminerge neuroner i hjernen har deres oprindelse her.

45
Q

Beskriv patofysiologien for parkinson:

A

Gradvis tab/død af dopaminerge celler i hjernens substantia nigra. Dopamin bruges som neurotransmitter i hjernen til at sende signalere for blandt andet bevægelse.

46
Q

Beskriv patologien for parkinson:

A

Parkinson er en proteinopathy, og det primære patologiske protein er alfa-synuclein. I de afficerede celler vil alfa-synuclein akkumelere i intercellulære aggregater. Disse aggregater kaldes Lewis bodies. I de afficerede dele af hjernen, dør cellerne med en accelerende hastighed.

47
Q

Hvordan behandles parkinson?

A

Behandling er hovedsagelig farmakologisk og fokusere primært på behandling af motorsymptomer,
hvilket gøres ved at gendanne DA bonus i striatum (en struktur som også er en del af
basal ganglia). Følgende benyttes:

Farmakologisk behandling:

  • L-DOPA (Standard behandling) — precurser to DA (dopamin)
  • Dopamin agonist — bruges kun tidlig i sygdomsstadiet, eller som supplement i senere stadier
  • Enzyme inhibitorer (MAO-B, COMT) — Inhibere nedbrydelsen af DA

Kirurgisk behandling:

  • DBS (deep brain stimulation) — kan være en mulighed for nogle patienter. Det er typisk yngre patienter som er kandidater til denne behandlingsform.

Standard-of-care treatment mod Non-motor symptoms:

Standard-of-care behandling betegner blot behandlinger som er helt almindelige mod diverse symptomer.

48
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for Parkinson?

A

Symptombaserede modeller:

  • Functional deficients
  • Toxin model

Biologibaserede modeller:
- Genetiske (transgene)
Single cell-based neuropathologi

49
Q

Hvilke toxiner kan bruges i Toxin dyremodellen for Parkinson?

A
  • 6-hydroxydopamin (6-OHDA)
  • 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)
  • Pesticide-based models (Paraquat, Maneb, Rotenone)
  • BSSG-model (ß-sitosterol ß-d-glucoside)
50
Q

Beskriv toxin modellen for parkinson:

A

Man forsøger at replikere parkinson-symptomerne ved at slå SN DA neuroner ihjel. Dette gøres ved hjælp af neurotoxiner, som selektivt går ind og dræber netop disse celler.

Stofferne injiceres i Substantia nigra, hvor de optages hurtigt og dræber alle cellerne på få dage. Det
er en meget reproducerbar fænotype, som man laver ved denne metode. Man administrer stoffet
unilateralt, da bilateralt vil immobilisere dyret fuldkommen.

51
Q

Beskriv de transgene modeller for parkinson og den største udfordring ved disse:

A

Disse starter med en pedigree analyse, hvor man finder sit gen af interesse, som man efterfølgende vil lave transgene modeller på. Der er mange transgene muse-modeller til rådighed, men den store
udfordring med disse er, at det kan variere utrolig meget fra model til model, hvordan symptomerne
manifesterer sig. Nogle dyr vil næsten ikke blive påvirket, mens andre dyr ikke kan gå (og skal aflives).
Der findes ingen dyr som spontant udvikler PD, og der er således et stort translationelt gap mellem dyr og mennesker.

52
Q

Beskriv AAV-model for parkinson:

A

Er en in-between model. Man bruger virus som indeholder genet af interesser, og injicere dette
Intracranialt. Virus vil inficere cellerne og få dem til at masseproducere det protein genet koder for.
Indenfor 4-8 uger har man en fænotype som kan bruges.

53
Q

Hvad er en spontan model?

A

En spontan model er en sygdom der opstår naturligt i dyr og har en lighed til sygdomme i mennesker/andre dyr.

54
Q

Hvad bruges spontane hundemodeller oftest til?

A

Spontane hundemodeller bruges ofte til at studere biomarkører, risikofaktorer og til clinical/medical trials.

55
Q

Hvilke fordele er der ved spontane hundemodeller?

A
  • Ligner den sygdom vi ønsker at undersøge under komplekse forhold, inkluderende risikofaktorer, sygdomsudvikling og virkning af behandling.
  • Ingen kirurgisk bias
  • Mulighed for genetisk studie
  • Mulighed for post mortem obduktion
  • Minimere brugen af forsøgsdyr
56
Q

Hvilke ulemper er der ved spontane hundemodeller?

A
  • Kan ikke kontrolleres. Vi ved aldrig hvornår/hvorfor sygdommen udvikles
  • Der skal tages hensyn til comorbiditet
  • Validation af fænotypisk lighed kan være svært
  • Svært at finde dyrene
  • Ejer skal give accept
  • Etik
57
Q

Hvad er de 4 Major celletyper i hjernen?

A

Neuroner, astrocytter, mikroglia og oligodendrocytter.

58
Q

Hvad ses ved Hypoxic-ischemic encephalopathy?

A
  • Nedsat cerebral blodgennemstrømning
  • Vævs iskæmi
  • Tab af oxygen-afhængige celler
  • Reperfusion
  • Redox ubalance
  • Mikrogliosis/astrogliosis
  • Tab af celler følsomme for oxidativt stress
59
Q

Hvilke konsekvenser er der af prenatal encephalopati og hvilke test er der for disse?

A 
Cerebral palsy – Gait analysis
Mental retardation – Radial maze, T maze
Epilepsi – Elektroencephalography
Blindhed/Døvhed – Synstest, hørelsestest
ADHD – Elevated plus mace
60
Q

Dyremodel for hypoxic-ischaemic encephalopathy:

A

Unilateral ligation af A. carotis communis.

Biomedicin diff 19 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions