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NSC2001 > 8-Intégration:Plasticité > Flashcards

8-Intégration:Plasticité Flashcards

1
Q

Définition: Apprentissage

A

Acquisition d’une nouvelle information

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Q

Définition: Mémoire

A

Acquisition d’une nouvelle connaissances que l’on peut retrouver dans le temps

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Q

Définition: Oubli

A

Processus par lequel les informations enregistrées se perdent avec le temps

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4
Q

Quelles sont les 2 types de mémoire implicite vues?

A

Émotionnelle (phobie)

Procédurale (actions, entrainement)

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5
Q

Quelles sont les 2 types de mémoire explicite vues?

A

Sémantique

Épisodique

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6
Q

Quel type de plasticité est présente lors de l’application de plusieurs trains de chocs nociceptifs sur la queue de l’aplysie.

A

Sensibilisation

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7
Q

Décrire le circuit nerveux de sensibilisation chez l’aplysie

A
  1. Dépolarisation du neurone sensoriel = entrée de Ca
  2. Sérotonine libérée par le choc sur la queue active adénylate cyclase via protéine G dans neurone sensoriel
  3. Production d’AMPc active une PKA
    A) PKA phosphoryle canal K: PA allongé (moins d’hyperpol)
    B) Dépolarisation prolongée présynaptique (+ Ca entre)
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8
Q

Décrire le mécanisme de sensibilisation au niveau post synaptique de l’aplysie

A

Postsynaptique = motoneurone
Il se produit une LTP: incorporation de AMPAR à la membrane
+ de AMPAR = mn + excitable
Nouveaux AMPAR + sensibles, + de réponse

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9
Q

Qu’est-ce que le CNQX?

A

Bloqueur des AMPAR

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10
Q

Quel serait l’effet sur le courant postsynaptique excitateur (EPSP) chez l’aplysie si l’AMPc est directement augmentée dans le neurone présynaptique (sensoriel)?

A

Augmentation de l’EPSE:
Équivalent d’avoir eu une activation avec sérotonine
(sérotonine, adénylate cyclase, AMPc, PKA)

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11
Q

Quel serait l’effet sur le courant postsynaptique excitateur (EPSP) chez l’aplysie si la PKA est directement augmentée dans le neurone présynaptique (sensoriel)?

A

Augmentation de l’EPSE:
Équivalent d’avoir eu une activation avec sérotonine
(sérotonine, adénylate cyclase, AMPc, PKA)

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12
Q

Suite à la LTP de la sensibilisation du réflexe de retrait chez l’aplysie, qu’arrive-t-il lors de l’ajout de CNQX?

A

CNQX est un bloqueur des AMPAR.
La potentialisation est perdue;
Les courants postsynaptiques excitateurs retournent à des niveaux semblables à avant la LTP

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13
Q

L’intégration de nouveaux AMPAR est-elle accompagnée d’autres types de modifications suite à la sensibilisation du réflexe de retrait chez l’aplysie?

A

Oui, il y a augmentation du nb de terminaison sur le neurone sensibilisé.
AVANT sensibilisation: 1 neurone sensoriel donne 1300 terminaisons d’axone
APRÈS sensibilisation: 1 neurone sensoriel donne 2800 terminaisons d’axone

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14
Q

D’où viennent les fibres perforantes?

A

Cortex entorhinal

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15
Q

Les fibres perforantes innervent quelles cellules?

A

Cellules granuleuses du gyrus dentelé

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16
Q

D’où viennent les fibres moussues ?

A

Gyrus dentelé

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17
Q

Les fibres moussues innervent quelles cellules?

A

Cellules pyramidales de CA3

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18
Q

D’où viennent les collatérales de Schaffer?

A

CA3

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19
Q

Les collatérales de Schaffer innervent quelles cellules?

A

Cellules pyramidales de CA1

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20
Q

Si on stimule les fibres moussues, où doit-on placer l’électrode d’enregistrement pour capter le EPSP?

A

Cellules pyramidales de CA3

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21
Q

Si on stimule les fibres perforantes, où doit-on placer l’électrode d’enregistrement pour capter le EPSP?

A

Cellules granuleuses du gyrus dentelé

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22
Q

Si on stimule les collatérales de Schaffer, où doit-on placer l’électrode d’enregistrement pour capter le EPSP?

A

Cellules pyramidales de CA1

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23
Q

À partir du cortex entorhinal, nommer les fibres et synapses parcourues dans l’hippocampe

A
  1. Fibres perforantes (cortex entorhinal) innervent Cellules granuleuses (gyrus dentelé)
  2. Cellules granuleuses (via fibres moussues) innervent Cellules pyramidales (CA3)
  3. Cellules pyramidales CA3 (via collatérales de Schaffer) innervent Cellules pyramidales (CA1)
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24
Q

Dans la voie de la mémoire épisodique, les connexions à cette structure amplifient la réponse émotionnelle.

A

Amygdale

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25
Q

Le choc aux pattes de la souris provoque la peur en activant quel circuit?

A

thalamus-amygdale

Il y a dépolarisation des neurones de l’amygdale et des noyaux latéral et central

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26
Q

Le son (avant le conditionnement) ne provoque pas la peur chez la souris. Quel circuit est impliqué et de quel manière?

A

Le son active le circuit thalamus-amygdale, mais la dépolarisation n’est pas suffisante pour activer les neurones de l’amygdale.
Les noyaux latéral et centraux de l’amygdale ne sont pas activés

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27
Q

Expliquer la modification du circuit thalamus-amygdale lors du conditionnement de peur (choc+son) chez la souris.

A

Le son seul n’est pas un stimulus assez fort pour dépolariser les neurones de l’amygdale. En jumelant le son avec le choc aux pattes, l’efficacité synaptique est augmentée: il y a LTP.
La synapse est plus sensible au stimulus ‘‘son’’ et le son peut maintenant causer la peur en dépolarisant les neurones de l’amygdale et activant les noyaux latéral et central

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28
Q

V/F:
Si le noyau latéral et le noyau central de l’amygdale ne sont pas dépolarisés par un stimulus, l’animal a de fortes chances d’éprouver de la peur face à ce stimulus.

A

Faux

C’est l’activation de ces noyaux de l’amygdale qui provoque la réponse de peur.

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29
Q

Quel type de conditionnement de peur fait intervenir l’hippocampe et l’amygdale?

A

Conditionnement contextuel de peur

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30
Q

Quel est le rôle des (2) structures principales impliquées dans le conditionnement contextuel de peur?

A

Hippocampe (CA1): informe sur le contexte

Amygdale: réponse émotionnelle de peur

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31
Q

Suite au conditionnement, quel circuit est activé lors de l’exposition à un stimulus conditionné provoquant maintenant la peur?

A

Circuit thalamus-amygdale

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32
Q

Suite au conditionnement, quel circuit est activé lors de l’exposition à un environnement conditionné provoquant maintenant la peur?

A

Circuit hippocampe-amygdale

33
Q

Décrire la tâche: piscine de Morris

A

Plateforme à peine submergée dans une piscine de façon à ne pas être visible. Le rongeur doit trouver la plateforme en nageant

34
Q

Quelles mesures sont prises: piscine de Morris

A

Durée d’échappement: temps avant que l’animal trouve la plateforme
Longueur du trajet: distance parcourue par l’animal avant de trouver la plateforme

35
Q

Comment est effectué le test de mémoire et quel type de mémoire est évalué: piscine de Morris

A

La plateforme est retirée de la piscine. On observe si l’animal se souvient de l’endroit où elle se trouvait en favorisant l’exploration du quadrant associé.

Apprentissage: Mémoire spatiale

36
Q

Quelles mesures sont prises: conditionnement de peur

A

Temps de freezing après présentation du son sans le choc

37
Q

Comment est effectué le test de mémoire et quel type de mémoire est évalué: conditionnement de peur

A

La durée de freezing est un indicateur de la force du souvenir.

Apprentissage: Mémoire émotionnelle

38
Q

Si la souris explore le labyrinthe à bras radial en passant d’un bras à l’autre sans pattern ordonné, que peut-on conclure?

A

Trouble de mémoire:

normalement, la souris explore les bras de façon ordonnée

39
Q

Pour une souris modèle Alzheimer, quels résultats seraient attendus lors de la tâche de reconnaissance d’objet?

A

La souris ayant des troubles de mémoire, elle ne devrait pas montrer de préférence pour le nouvel objet vs les objets habituels, car elle ne se souvient pas des anciens objets. Tous les objets sont alors au même niveau d’intérêt

40
Q

Pour le rat contrôle, l’animal identifie rapidement l’endroit où la plateforme se trouve suite à l’entrainement.
Pour le rat avec lésion à (région), il n’y a pas de différence entre avant et après l’entrainement à la piscine de Morris, indiquant une pauvre mémoire spatiale.
De quelle région est-il question?

A

Hippocampe:
l’hippocampe est une région importante pour la mémoire spatiale
(aka le fou oral de Ro et Juliette à ce sujet)

41
Q

Qu’est-ce que l’APV?

A

Un bloqueur de NMDAR

42
Q

Quel est l’effet de l’APV injecté dans la région CA1 de l’hippocampe?

A

Impossible d’induire la LTP

43
Q

Quel(s) type(s) de récepteur est essentiel à l’induction de la LTP?

A

NMDAR et AMPA

44
Q

Quel(s) type(s) de récepteur est essentiel au maintien de la LTP?

A

AMPA

45
Q

Quelle serait la performance de piscine de Morris pour des souris ayant eu une injection stéréotaxique de APV dans CA1?

A

Incapable de distinguer les quadrants lors du test
C-à-d que l’animal n’a pas formé de souvenir (donc pas eu de LTP) de l’emplacement de la plateforme lors de l’entrainement

46
Q

La sous-unité GluN1 (NR1) est associée à quel type de récepteur et quelle propriété lui confère-t-elle?

A

NMDAR: tous les NMDAR ont normalement cette sous-unité.
Celle-ci rend sensible au Mg, c-à-d que le pore est bloqué par Mg.
(peut être overthrown si présence de sous-unité qui rend insensible au Mg)

47
Q

Quelle serait la performance de piscine de Morris pour des souris ayant eu un KO conditionnel des sous-unités GluN1 dans CA1?

A

Incapable de distinguer les quadrants lors du test
C-à-d que l’animal n’a pas formé de souvenir (donc pas eu de LTP) de l’emplacement de la plateforme lors de l’entrainement

48
Q

Dans le but de déterminer si il y a présence de LTP dans CA1 suite au KO conditionnel de GluN1, il faut enregistrer les EPSP CA1. Quelle(s) structure(s) faudrait-il stimuler afin d’observer cette activité?

A

Collatérales de Schaffer

49
Q

La sous-unité GluN3 (NR3) est associée à quel type de récepteur et quelle propriété lui confère-t-elle?

A

NMDAR

Insensibilité au Mg.

50
Q

La sous-unité GluR1 (GluA1) est associée à quel type de récepteur et quelle propriété lui confère-t-elle?

A

AMPAR
Caractérise les AMPAR en réserve qui peuvent être incorporés à la membrane, selon l’activité, après phosphorylation par protéine kinase (PK)
Perméable au Na et Ca

51
Q

La sous-unité GluR2 (GluA2) est associée à quel type de récepteur et quelle propriété lui confère-t-elle?

A

AMPAR
Caractérise les AMPAR déjà à la membrane;
Imperméable au Ca

52
Q

Lors de la LTP, l’expression de ce type de récepteur est augmentée à la membrane

A

AMPAR GluR1

53
Q

Lors de l’utilisation d’un vecteur viral avec promoteur pour les cellules de l’amygdale qui donne l’expression de AMPAR GluR1 + GFP:
Comment sera influencé le taux de fluorescence lors du conditionnement à la peur? Qu’est-ce que cela indique quant à l’expression des AMPAR? Quelle est l’implication de ce résultat quant au rôle de cette sous-unité dans la LTP?

A

La fluorescence est augmentée dans l’amygdale, ce qui signifie que l’expression des AMPAR avec sous-unité GluR1 est augmentée. Alors, GluR1 est important pour LTP

54
Q

Qu’est-ce qu’un dominant négatif?

A

Le dominant négatif inséré est favorisé par les processus biologiques, alors les versions endogènes, bien que présentes, ne peuvent pas effectuer leur fonction.
(maybe à préciser, mais je comprend dans ma tête je crois)

55
Q

Pour un dominant négatif -/-GluR1, quel devrait-être le résultat à un test de freezing et quelle conclusion peut-on en tirer?

A

Pas de freezing:

pas de LTP, le rongeur n’a pas pu former de souvenir lors du conditionnement

56
Q

Pour un dominant négatif -/-GluR3, quel devrait-être le résultat à un test de freezing et quelle conclusion peut-on en tirer?

A

Freezing:

il y a de la LTP, donc les GluR3 ne sont pas importants pour la formation de LTP

57
Q

Pour un KO CAMKII, quel devrait-être le résultat à un test de piscine de Morris?

A

KO CAMKII prend plus de temps pour trouver la plateforme

58
Q

L’ajout de segments CREB antisens aura quel effet sur la production de la protéine CREB?

A

Bloque la production de la protéine CREB

59
Q

Quel est le rôle des protéines CREB dans la mémoire?

A

Consolidation de la mémoire à long terme en permettant la transcription de +++ de gènes

60
Q

Quel sera l’impact de l’ajout de segments CREB antisens sur la performance de la piscine de Morris?

A

Peu de temps après l’entrainement (30 minutes): performance équivalente au ctrl pour localiser la plateforme
Plus longtemps après l’entrainement (3 jours): performance mauvaise, prend bcp de temps à trouver la plateforme

Antisens fait baisser le niveau de CREB, donc moins de transcription de nouvelles molécules, donc moins de consolidation. Ceci impacte la mémoire à long terme.

61
Q

Quelles sont les 2 principales ‘‘lésions’’ vues dans la maladie d’Alzheimer?

A

Plaque senile

Dégénérescence neurofibrillaire

62
Q

À quelle lésion de l’Alzheimer est associée le peptide B-amyloïde?

A

Plaque senile

63
Q

À quelle lésion de l’Alzheimer est associée la protéine Tau anormalement phosphorylée?

A

Dégénérescence neurofibrillaire

64
Q

Où apparaissent les premières plaques seniles dans la maladie d’Alzheimer?

A

Cortex

65
Q

Où apparaissent les premiers neurofilaments anormaux causés par dégénérescence neurofibrillaire dans la maladie d’Alzheimer?

A

Hippocampe

66
Q

Quelle serait la performance au test de la piscine de Morris pour une souris ayant une accumulation de peptide amyloïde B42?

A

Prend +++ temps pour retrouver la plateforme

67
Q

Quel est l’impact d’une accumulation de peptide amyloïde B42 sur la LTP?

A

Empêche la LTP

68
Q

Quelles enzymes sont impliquées dans la voie amyloïdogène de l’Alzheimer?

A

Beta sécrétase et gamma sécrétase

coupent APP et peuvent produire segment non soluble qui mène aux dépots

69
Q

Expliquer la dégénérescence neurofibrillaire

A
  1. Protéine Tau anormalement phosphorylée
  2. Tau se détache des microtubules
  3. Cytosquelette se dissocie
  4. Agrégation de Tau dans le neurone
    a) formation de filaments = dégénérescence neurofibrillaire
    b) mort neuronale
70
Q

Expliquer la modification de plasticité structurale dans la maladie d’Alzheimer

A

L’accumulation de peptide amyloïde B et l’affaiblissement du cytosquelette par les protéines Tau anormales ne sont pas favorable à la formation de nouvelles structures.
Il y a moins de formation d’épines dendritiques, donc moins de structures pour supporter le maintien de LTP

71
Q

Expliquer le rôle des plaques seniles dans la LTP vs LTD chez les patients Alzheimer

A

Les dépots de peptides amyloïde B empêchent l’activation de kinases (et autres). Le taux de Ca entrant lors de l’activation du neurone est réduit.
Moins de Ca ne permet pas formation de LTP, mais favorise plutot la LTD

72
Q

Expliquer le rôle des protéines Tau anormales dans la LTP vs LTD chez les patients Alzheimer

A

En déstabilisant le cytosquelette, il est plus difficile pour le neurone de maintenir les AMPAR à la membrane, ceux-ci sont donc moins présents.
Favorise la LTD

73
Q

Les gènes de protéines d’échafaudage synaptiques ont une influence sur les déficiences intellectuelles et l’asd. Nommer 2 protéines explicitement nommées comme ayant un rôle dans ces conditions.

A

Shank

SynGAP

74
Q

Quelle serait la performance d’un mutant -/- Shank2 au test du labyrinthe en T?

A

Tendance à répéter les mêmes explorations

= oubli que j’ai exploré ce bras

75
Q

Quel est l’impact d’un KO Shank2 sur la mémoire?

A

Incapable de maintenir la LTP, car incapable de tenir les AMPAR à la membrane
(Shank2 est une protéine d’échafaudage synaptique qui permet de maintenir ces récepteurs ancrés)

76
Q

Convention:

Quelle est la différence entre une gène écrit en minuscule (Shank) vs un gène écrit en majuscule (SHANK)?

A

Minuscule: animal
Majuscule: humain

77
Q

Quel est l’impact d’un micro-ARN (mirShank) du gène sur l’expression du gène (Shank)?

A

Empêche l’expression

78
Q

Que permet de conclure cette expérience:
mirShank: empêche expression
mirShank + SHANK WT: rescue

A

Le gène WT humain permet de rescue la fonction chez l’animal. Ces gènes ont donc la même fonction et sont équivalents.
Le modèle est une bonne comparaison pour les fonctions du gène humain (transposable au humains)

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