Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BMA032, Medicinsk biokemi > Triacylglycerolomsättning, lipoproteiner, metabola syndromet > Flashcards

Triacylglycerolomsättning, lipoproteiner, metabola syndromet Flashcards

1
Q

Förklara hur upptaget av fett från föda går till?

A

Fetter intaget genom föda kommer in till magtarmkanalen

  1. Gallsalter emulgerar fettet i tunntarmen, och bildar “mixade” miceller
  2. Tarmlipaser degraderar / bryter ner triacylglyceroler
  3. Fettsyror och andra nedbrytningsprodukter tas upp av tarmslemhinnan och omvandlas tillbaka till triacylglyceroler
  4. Triacylglycerolerna inkorporeras, tillsammans med kolesterol och apolipoproteiner, till chylomikroner
  5. Chylomikroner rör sig genom lymfsystemet och blodomloppet, till vävnader
  6. Lipoproteinlipas, aktiverat av apoC-II i kapillärerna, omvandlar triacylglyceroler till fettsyror och glycerol
  7. Fettsyror oxideras som bränsle eller görs om till estrar igen, för att kunna lagras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nämn 4 funktioner för lipider, och vad lipid-grupperna som verkar i respektive funktion heter?

A
  • Lagra energi - triglycerider
  • Transportera energi - triglycerider och fria fettsyror
  • Ingå i cellmembraner - fosfolipider, kolesterol
  • Syntes av aktiva substanser - steroidhormoner, gallsyror, A-D-vitaminer och prostaglandiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur är triacylglycerol (TG) uppbyggt / vad består det av?

A
  • Glycerol + 3 fettsyror
  • Esterbindning binder ihop glycerol med fettsyrorna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tre snabba frågor om triacylglyceroler:

  1. Polär / icke-polär?
  2. Hydofil / hydrofob?
  3. Löslig / olöslig i vatten?
A
  1. Icke-polär
  2. Hydrofob
  3. Olöslig i vatten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Triacylglyceroler och glycerofosfolipider tillverkas från samma precursorer, vilka?

A
  • Fatty acyl-CoA
  • L-glycerol 3-fosfat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Varifrån bildas glycerol-3-fosfat främst?

A
  • Främst från glykolys i lever och njure
  • Även från glycerol, nedbrytning av triglycerider i adipocyter som förs till levern via blodbanan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är fosfatidinsyra och varför är det en viktig molekyl i sammanhanget?

A

Fosfatidinsyra bildas av fatty acyl-CoA och glycerol 3- fosfat

Av fosfatidinsyra bildas vidare:

  • Glycerofosfolipider
  • Diacylglycerol
  • Triacylglycerol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilket hormon stimulerar omvandling av kolhydrater och aminosyror till fett? Vilket inhiberar?

A
  • Stimulering - insulin
  • Inhibering - glukagon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilket enzym stimulerar frisättningen av triacylglycerol från adipocyter? Vilket inhiberar?

A
  • Stimulering - glukagon
  • Inhibering - insulin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

[Ej fråga] Översikt av triacylglycerol-cykeln

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad händer i glyceroneogenesen?

A

Triacylglycerider bildas från pyruvat

(Som en kortare variant av glukoneogenesen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är lipoproteiner uppbyggda av? Utgå först ifrån kärnan och sen ifrån deras ytskikt

A

Kärnan består av:

  • Hydrofoba komponenter - triacylglycerider och förestrat kolesterol

Ytskiktet består av:

  • Amfofila (tycker om båda) komponenter - fosfolipider, oförestrat kolesterol och apolipoproteiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad behövs apolipoproteiner till i lipoproteiner?

A
  • Struktur
  • Omsättning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Olika lipoproteiner har olika funktioner. Vilka huvudsakliga funktioner har följande lipoproteiner: Kylomikroner, VLDL, LDL och HDL?

A
  • Kylomikroner - transporterar exogent fett (fett från MT-kanal, upptag från föda)
  • VLDL - transport av ondogena triglycerider
  • LDL - Transport av kolesterol
  • HDL - Omsättning av yt-komponenter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kylomikroner: vad är deras utmärkande egenskaper och funktioner?

A
  • Stora triglyceridrika partiklar
  • Transporterar fett från tarmen till levern
  • Ger plasma dess “mjölkaktiga” utseende
  • Låg densitet - de flyter upp till ytan
  • Har Apoproteinet på ytan = ApoB-48
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

VLDL: vad är deras utmärkande egenskaper och funktioner?

A
  • Syntetiseras i levern
  • Transporterar TG och kolesterol från levern till perifera vävnader
  • Likartad uppbyggnad som kylomikronerna
  • Kort halveringstid
  • Ca hälften av TG (i cirkulationen) finns i VLDL vid fasta
  • Apoproteinet på ytan = ApoB-100
17
Q

Vad står VLDL för?

A

Very Low Density Lipoprotein

18
Q

LDL: vad är deras utmärkande egenskaper och funktioner?

A
  • Innehåller ca 70 % av kolesterol i cirkulationen
  • Transport från perifera vävnader till levern
  • Tas upp i celler via LDL receptor
  • Heterogen grupp (small dense LDL, biologiskt modifierade LDL)
  • Apoproteinet på ytan = ApoB100
19
Q

Vad står LDL för?

A

Low Density Lipoprotein

20
Q

HDL: vad är deras utmärkande egenskaper och funktioner?

A
  • Heterogen grupp
  • Syntetiseras i lever och enterocyter
  • Återtransport av överflödigt kolesterol från perifera vävnader
  • Mindre, proteinrika
  • Apoproteiner på ytan = ApoA1 eller ApoAII
21
Q

Vad står HDL för?

A

High Density Lipoprotein

22
Q

Beskriv den exogena och endogena transportvägen av lipider-lipoproteiner?

A
23
Q

Beskriv de 6 steg i händelseförloppet vid endocytos via LDL receptorn?

A
  1. LDL receptor som har syntetiserats i rough ER tar sig till och hamnar i cellens plasmamembran, via Golgi apparaten
  2. LDL receptorn binder till apoB-100 på LDL. Endocytos initieras här
  3. LDL receptorn och bundet LDL omsluts i en endosom och tas in i cellen
  4. LDL receptorn avlägsnas från endosomen och skickas via en vesikel tillbaka till plasmamembranets yta
  5. Endosomen som nu bara innehåller LDL fusas samman/smälter ihop med en lysosom
  6. Lyserande enzym i lysosomen bryter ner ApoB-100 och kolestrolestrar. Aminosyror, fettsyror och kolestrol frisätts i cellen
24
Q

HDL innehåller ett viktigt enzym, vilket? Vad är enzymets funktion?

A

Enzymet LCAT = Lecitin-Cholesterol Acyl Transferase

LCAT är viktigt för omvänd kolesteroltransport. LCAT konverterar kolesterol till kolesterylester, en kärnkomponent i bildandet av lipoproteiner. Kolestrylester är en mer hydrofob form av kolesterol

25
Q

Hur kan syntes och transport av kolesterol regleras?

A
26
Q

Vad är SREBP för något?

A
  • En transkriptionsfaktor
  • SREBP = sterol regulatory element-binding protein
  • Den binder till en specifik DNA-sekvens som kallas “sterol regulatory element”
27
Q

Hur går det till när SREBP reglerar en cell till ökad kolesterolsyntes?

A
  1. Ubiquitin märker Insig (insulin-induced gene) för nedbrytning
  2. Sekretoriska proteiner transporterar SCAP/SREBP till Golgi
  3. I Golgi släpper två proteaser av SREBPs regulatoriska domän
  4. Den regulatoriska domänen tar sig i cellens kärna
  5. Regulatorisk domän i cellkärnan gör sin grej ⇒ Transkriptionen av lipid-syntetiserande enzymer stimuleras
28
Q

Vad sägs vara orsaker till / klassiska kännetecken på metabola syndromet?

A
  • Fetma, speciellt intra-abdominell (så mycket fett på magen att det bedöms ha en negativ effekt på patientens hälsa)
  • Leder till insulinresistens
  • Kännetecknas kliniskt av hyperglykemi, hyperlipidemi, hypertoni, höga insulinnivåer
  • Leder ofta till diabetes typ 2
29
Q

Det finns två definitioner på metabola syndromet, vilka?

A

WHOs definition (1998):

Diabetes eller glukos-intolerans/insulin-resistens

+ 2 st av följande:

  • Förhöjt blodtryck 160/90
  • Triglycerid koncentration > 1.7 mmol/L och/eller lågt HDL kolesterol
  • Bukfetma (omkrets midja-höft kvot): 0,9 för män, 0,85 för kvinnor. Alternativt här: BMI > 30
  • Mikroalbuminuri (dygnsutsöndring av albumin i urin: 30 - 300 mg)

International Diabetes Federations definition (2005):

Bukfetma midja: >94 för män, >80 för kvinnor. Här anses kopplingen mellan bukfetma och insulinresistens vara viktig

+ 2 st av nedanstående:

  • Triglycerid koncentration > 1.7 mmol/L
  • HDL-Kolesterol <1.0 för män. <1.3 för kvinnor.
  • Blodtryck >130/85 mm Hg eller att pat. fått behandling för högt blodtryck.
  • Faste p-glukos >5,6 mmol/L eller diabetes typ 2
30
Q

Vad finns det för risker vid metabola syndromet?

A
  • 5 x ökad risk för hjärt-kärl sjukdom
  • Typ II diabetiker löper 20 % risk att få hjärtinfarkt inom 7 år
  • Metabola syndromet kan förekomma upp till 10 år innan hyperglykemi uppstår
  • I början kan endast förhöjda värden av triglycerid-koncentration synas
    • 15 cm i midjemått = fördubblad risk för typ II diabetes
  • Vid diabetes debut visar 40 % av alla patienter tecken på hjärt-kärl sjukdom
31
Q

Hur utvecklas insulinresistens? Vilka är stegen?

A
  1. I normalt tillstånd: TAGdiet = TAGcatabolized
  2. Vid övervikt: TAGdiet > TAGcatabolized
  3. Pro-inflammatory state: Förstorade adipocyter producerar makrofag kemotaxis protein (MCP-1)
  4. Kronisk inflammation: Makrofager infiltrerar fettvävnad som respons på MCP-1
  5. Makrofager i fettväv producerar TNFα, vilket inducerar export av fettsyror
  6. Adipocyter exporterar fettsyror till muskler. Detta leder till ektopisk fettinlagring (fett som lagras på fel plats/fel vävnad)
  7. Ektopsika fettinlagringar stör GLUT4 transport till muskelcellens yta ⇒ detta producerar insulin resistens
32
Q

Hur uppstår ateroskleros (åderförkalkningar)?

A
  1. Oxiderade lipoprotein förenas med och fastnar på extracellulärt matrix
  2. Monocyter attraheras till platsen med oxiderade lipoprotein
  3. Monocyter differentierar till makrofager
  4. Skumceller (makrofager) tar in (ingests) lipoproteiner
  5. Fritt kolesterol samlas i skumcellers membran. Skumcellerna får massa insprängt kolesterol
  6. Detta leder till apoptos och nekros, vävnaden skadas
  7. Skadad vävnad leder till att ett kolesterol-rikt plack bildas

BMA032, Medicinsk biokemi (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions