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SF II > Cancer 2 > Flashcards

Cancer 2 Flashcards

1
Q

La cellule cancéreuse acquière l’habileté à produire elle-même ses ________ (autocrine donc auto-stimulation). Assure l’_______ de la ______.

A

La cellule cancéreuse acquière l’habileté à produire elle-même ses facteurs de croissance (autocrine donc auto-stimulation). Assure l’autonomie de la croissance

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2
Q

Production accrue de ______ . Ne confère pas l’autonomie mais assure la _______.

A

Production accrue de récepteurs (eg: HER2/NEU dans 25 à 30% des cancers du sein). Ne confère pas l’autonomie mais assure la croissance cellulaire

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3
Q

Récepteurs anormaux envoyant constamment des signaux au noyau même en l’absence de _______ Assure l’_______.

A

Récepteurs anormaux envoyant constamment des signaux au noyau même en l’absence de facteurs de croissance. Assure l’autonomie de la croissance.

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4
Q

QSJ ? Bypass des facteurs de croissance

A

Récepteurs anormaux qui envoient des signaux au noyau même en l’absence de facteurs de croissance.

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5
Q

Quel est le proto-oncogène le plus souvent muté dans le cancer?

A

RAS

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6
Q

Quel est le rôle du RAS ?

A

Transmet des signaux de division cellulaire vers le noyau.

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7
Q

Quel % des cancers ont des mutations du RAS ?

A

30% des cancers (colon, pancréas)

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8
Q

Donne un exemple de protéines de transduction.

A

RAS

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9
Q

V OU F, dans une cellule cancéreuse, les protéines de transduction ne sont pas toujours activées.

A

FAUX, ils demeurent constamment activés

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10
Q

La progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire est contrôlée par les ______ activées par les cyclines et par certains ___________. Elles assurent la phosphorylation des protéines (eg:RB) qui assurent la _______ entre les différentes phases du cycle cellulaire.
– Dans une cellule cancéreuse, les mutations qui touchent l’intégrité des cyclines, des kinases
cyclines-dépendantes et des inhibiteurs des kinases vont favoriser la _______.

A

La progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire est contrôlée par les kinases activées par les cyclines et par certains inhibiteurs des kinases. Elles assurent la phosphorylation des protéines (eg:RB) qui assurent la transition entre les différentes phases du cycle cellulaire.
– Dans une cellule cancéreuse, les mutations qui touchent l’intégrité des cyclines, des kinases
cyclines-dépendantes et des inhibiteurs des kinases vont favoriser la prolifération cellulaire.

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11
Q

Nomme deux cas d’insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissnace.

A

B1: Gène du rétinoblastome
B2: Gène p53 - gardien du génome

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12
Q

Rétinoblastome:tumeur maligne des cellules de la ______de l’œil, constituée de cellules très immatures (_______)

A

Rétinoblastome:tumeurmalignedes cellules de la rétine de l’œil, constituée de cellules très immatures (blastiques)

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13
Q

Rétinoblastome : 60% des tumeurs sont ______ (les mutations des deux allèles du gène RB sont _______)

A

60% des tumeurs sont sporadiques (les mutations des deux allèles du gène RB sont acquises)

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14
Q

Rétinoblastome : 40% sont familiales (une mutation est ______ et l’autre est ______)

A

40% sont familiales (une mutation est congénitale et l’autre est acquise)

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15
Q

• Le gène RB produit une phosphoprotéine nucléaire qui existe dans toutes les cellules et qui régularise la transition du passage entre les phases ___ et ___ du cycle cellulaire.

A

• Le gène RB produit une phosphoprotéine nucléaire qui existe dans toutes les cellules et qui régularise la transition du passage entre les phases G1 et S du cycle cellulaire.

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16
Q

Elle agit en G1 en déterminant si: (4)

A

Elle agit en G1 en déterminant si:

  1. cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
  2. cellule entre temporairement en G0
  3. Cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. Cellule entre en apoptose
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17
Q

La mutation du gène p53 se retrouve dans plus de ____% des tumeurs.

A

La mutation du gène p53 se retrouve dans plus de 70% des tumeurs.

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18
Q

QSJ ? gardien du génome

A

P53

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19
Q

Le p53 est le ______ .

A

Le p53 est le moniteur central du stress cellulaire.

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20
Q

Dans quelles situations le p53 est-il activé?

A

Anoxie cellulaire

Dommage à l’ADN

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21
Q

Dans une cellule normale avec dommage à l’ADN et génès dépendant du p53 activés, qu’est-ce qu’il arrive?

A

Sénescence
Réparation de l’ADN
Apoptose

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22
Q

Laproliférationdescellulesnéoplasiquesne résulte pas seulement de l’activation d’oncogènes promoteurs de croissance ou de l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur – inhibiteur de croissance mais aussi par des …

A

mutations des gènes qui contrôlent l’apoptose

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23
Q

L’apoptose peut être initiée par des facteurs (2)

A

Extrinsèques, intrinsèques

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24
Q

Qu’arrive-t-il suite à l’initiation de l’apoptose par des facteurs extrinsèques et intrinsèques ?

A

Ces deux voies résultent en l’activation d’une cascade protéolytique de caspases qui détruisent la cellule.

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25
Q

Dans une cellule cancéreuse, on peut voir des altérations de gènes qui résultent en (lien avec l’apoptose) :

A
  1. Une diminution des récepteurs pour
    l’apoptose
  2. Inactivation du complexe de transduction
  3. Activation ou surproduction du BCL-2
  4. Désactivation ou diminution des niveaux du BAX
  5. Altération du rôle du cytochrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
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26
Q

Quel est le nombre de réplication normal pour les cellules ?

A

50-70

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27
Q

Qu’arrive-t-il après 50-70 divisions ?

A

Sous l’action du p53, les cellules cessent de proliférer et entre en sénescence.

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28
Q

L’arrêt des divisions s’explique par un phénomène de raccourcissement progressif des ______.

A

Télomères

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29
Q

QSJ ? Enzyme qui permet de garder l’intégrité des télomères

A

Télomérase

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30
Q

Dans quel type de cellule les télomères sont-ils absents?

A

Dans les cellules somatiques normales

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31
Q

Dans 85-95% des cancers, la télomérase est _______ dans les cellules cancéreuses.

A

• Dans 85-95% des cancers, la télomérase est présente dans les cellules cancéreuses.

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32
Q

Qu’arrive-t-il si la cellule cancéreuse n’a pas de télomérase ?

A

Elle évolue vers la mort.

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33
Q

Qu’arrive-t-il si la cellule cancéreuse a la télomérase ?

A

Regénération possible des télomères avec reproduction cellulaire d’une cellule ayant de multiples mutations génétiques.

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34
Q

Si la tumeure n’a pas de vascularisaion, quelle grosseur maximale peut-elle atteindre.

A

1 à 2 mm

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35
Q

Le contrôle de l’angiogénèse se fait par une balance entre des facteurs ______ et des facteurs ______.

A

Le contrôle de l’angiogénèse se fait par une balance entre des facteurs promoteurs et des facteurs inhibiteurs

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36
Q

Quels sont les deux phénomènes nécessaires à l’angiogénèse ?

A

Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de la moelle osseuse.
Bourgeonnement des vaisseaux existants.

37
Q

La cellule cancéreuse peut-elle libérer des facteurs stimulants d’autres cellules normales à produire des facteurs promoteurs de l’angiogénèse ?

A

OUI

38
Q

Quelles sont les 4 étapes pour envahir les tissus?

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (membrane basale et autres constituants).
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice.
  4. Migration des cellules.
39
Q

Lors du détachement des cellules tumorales les unes des autres, une protéine de liaision inter-cellulaire voit son expression diminuée. Quel est son nom?

A

E-cadhérine

40
Q

Comment la MEC est-elle détruite?

A

Cellules tumorales produisent une protéase ou stimulent les cellules stromales à la produire.

41
Q

Qu’est-ce qui permet aux cellules tumorales d’adhérer aux constituants de la MEC ?

A

Les cellules tumorales conservent et produisent davantage certaines molécules d’adhésion permettant leur adhérence aux constituants de la MEC.

42
Q

Qu’est-ce qui permet la migration des cellules cancéreuses dans le tissu?

A

La cellule cancéreuse sécrète des facteurs autocrines de motilité.

43
Q

Pour métastasier, les cellules cancéreuse doivent envahir les _____ grâce à des _______.

A

Pour métastasier, les cellules cancéreuse doivent envahir les vaisseaux (protéases).

44
Q

À quoi se lient les cellules tumorales dans la circulation sanguine afin d’éviter la destruction par les cellules immunitaires?

A

Elles se lient aux plaquettes.

45
Q

Le plus souvent, les cellules tumorales s’arrêteront au premier « lit capillaire » qu’elles vont rencontrer: (2)

A

Le plus souvent, les cellules tumorales s’arrêteront au premier « lit capillaire » qu’elles vont rencontrer:
– Poumons
– Foie

46
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases (cancer du poumon métastasiant aux surrénales)? (2)

A

– Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase
– Molécules chimiotactiques des tissus envahis.

47
Q

Qu’est-ce qu’un carcinogène à action directe?

A

Ne nécessite pas de conversion métabolique pour devenir carcinogène.

48
Q

V OU F : le pouvoir carcinogène d’un carcinogène à action directe est élevé.

A

FAUX, il est faible.

49
Q

Qu’est-ce qu’un carcinogène à action indirecte?

A

Requièrent une conversion métabolique pour devenir carcinogène

50
Q

Quelles sont les deux étapes pour la transformation néoplasique dans le modèle classique de carcinogenèse chimique?

A

initiation

promotion

51
Q

V OU F : la plupart des carcinogénes sont mutagènes.

A

VRAI

52
Q

QSJ ? Correspond à l’action d’un carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte:
– dommage irréversible / irréparable
– dommage non-léthal à la cellule

A

Initiation

53
Q

QSJ ? stimulus de prolifération répétitif sur des cellules « initiées ».

A

Promotion

54
Q

Au cours de la prolifération (promotion),des mutations au _________ surviennent dans des cellules possédant une susceptibilité à la transformation néoplasique et lui confèrent différents _______ (capacité d’envahir, pouvoir de métastasier, perte d’antigénicité…).

A

Au cours de la prolifération (promotion),des mutations au hasard (sporadiques) surviennent dans des cellules possédant une susceptibilité à la transformation néoplasique et lui confèrent différents attributs (capacité d’envahir, pouvoir de métastasier, perte d’antigénicité…).

55
Q

Qu’est-ce qu’entraîne les rayons UV sur la peau ?

A

La formation de dimères de pyrimidines (thymine)

56
Q

Qu’arrive-t-il si le dommage suite aux rayons UV est trop important ?

A

Le processus de « nucleotide excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet.

57
Q

V OU F : Les cellules de la peau étant des cellules labiles, elles se divisent inlassablement et transmettent les anomalies génétiques aux cellules filles.

A

VRAI et c’est associé à un risque élevé de transformation néoplasique.

58
Q

Quels deux carcinomes sont liés à une exposition cumulative aux rayons UV ?

A

Basocellulaire et epidermoide

59
Q

À quoi est dû le mélanome?

A

Mélanome est plutôt dû à une exposition intense, intermittente (coup de soleil)

60
Q

V OU F : Les rayons plus énergétiques tels que gamma, X, particules alpha, beta sont moins cancérigènes que les UV.

A

FAUX

61
Q

Quel est le mécanisme d’action des rayons gamma, X, etc ?

A

Dommage directe à l’ADN (incidence accrue de cancers après exposition).

62
Q

Nomme deux types de cancer chez les habitants d’Hiroshima.

A

Leucémie et carcinome de la thyroïde chez les habitants d’Hiroshima.

63
Q

QSJ ? le seul rétrovirus dont le lien causal a été démontré avec un cancer

A

Rétrovirus HTLV-1

64
Q

Comment est transmis le virus ARN oncogénique ?

A

Infection transmise sexuellement, par le sang contaminé ou par le lait maternel

65
Q

V ou F : le virus ARN oncogénique a un oncogéne viral

A

FAUX. Il n’induit pas lui-même la prolifération cellulaire.

66
Q

Quelles sont les cellules malignes dans le virus de l’ARN oncogénique?

A

Les lymphocytes T qui circulent dans le sang (leucémie) et qui envahissent le tissu cutané (lymphome).

67
Q

Quel est le seul virus ARN oncogénique connu comme oncogène chez l’humain ?

A

Human T cell Leukemia/lymphoma Virus

68
Q

Quels sont les 4 virus ADN reconnus comme carcinogène chez l’humain ?

A
  1. Human Papilloma Virus (HPV)
  2. Epstein Barr Virus (EBV)
  3. Human Herpes Virus 8 (HHV8) (Kaposi Sarcoma
    Human Virus)
  4. Hepatitis B Virus (HBV)
69
Q

QSJ ? le plus commun des virus ADN carcinogène connu chez l’humain ?

A

HPV

70
Q

Quelle est la méthode diagnostic du VPH ?

A

Pap test

71
Q

Existe-t-il un vaccin contre le VPH ?

A

OUI

72
Q

V OU F : l’infection au VPH est suffisante pour donner le cancer.

A

FAUX, il faut d’autres agents mutagènes (période de lantence).

73
Q

Quels sont les 4 néoplasmes associés à l’EBV chez l’humain?

A
  1. Lymphome de Burkitt endémique.
  2. Lymphomes à lymphocytes B chez immunosupprimés (VIH et autres).
  3. Certains lymphomes de Hodgkin.
  4. Carcinome nasopharyngé.
74
Q

V OU F : l’EBV peut induire le cancer à lui seul.

A

FAUX, besoin d’autres agents mutagènes. Leur action est plus facile chez un immunossuprimé.

75
Q

L’EBV infecte les lymphocytes B et induit une ______

A

lymphoprolifération polyclonale

76
Q

V OU F : le lymphome de Burkitt est peu agressif.

A

FAUX très agressif.

77
Q

V OU F : le lymphome de Burkitt est endémique en Afrique, et sporadique en Amérique et en Europe.

A

VRAI

78
Q

Où se situe le lymphome de Burkitt?

A

Extra-ganglionnaire

79
Q

À quoi sont associés les 70-85% des carcinomes hépatocellulaires ?

A

HBV et HCV

80
Q

Quelle bactérie est associée au cancer chez l’humain ?

A

Helicobacter pylori

81
Q

Quels cancers sont liés à l’Helicobacter pylori ?

A

Lymphome à lymphocytes B (lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses: MALT)

Adénocarcinome de l’estomac

82
Q

V OU F : Helicobacter pylori est mutagénique en soi.

A

FAUX, ne l’est pas.

83
Q

Hp sécrète une protéase qui rend l’épithélium de la muqueuse gastrique moins résistante à l’_______.

A

Hp sécrète une protéase qui rend l’épithélium de la muqueuse gastrique moins résistante à l’acide chlorhydrique.

84
Q

L’immunité tumorale permettrait un ______ et l’_______n des cellules cancéreuses (immunosurveillance).

A

L’immunité tumorale permettrait un contrôle et l’élimination des cellules cancéreuses (immunosurveillance).

85
Q

Quels sont les 3 éléments de l’immunité tumorale ?

A

Antigènes tumoraux
Mécanismes effecteurs anti-tumoraux
Surveillance immunitaire

86
Q

QUels sont les 2 types d’antigènes tumoraux ?

A

Ag tumoral spécifique

Ag tumoral associé

87
Q

QSJ ? Présent sur les cellules tumorales et sur les cellules équivalentes normales

A

Ag tumoral associé

88
Q

QSJ ? Présent seulement sur les cellules tumorales mais non sur les cellules équivalentes normales.

A

Ag tumoral spécifique

89
Q

Comment sont classés les antigènes ?

A

Basée sur la structure moléculaire et la source de ces antigènes

SF II (7 decks)

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