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APM2 p1 > Sistema reprodutor feminino > Flashcards

Sistema reprodutor feminino Flashcards

1
Q

fatores de risco CCE

A

vida sexual ativa/precoce, multiparidade, doença ginecológica de repetição, falta de acompanhamento

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2
Q

etiopatogênese CCE

A

muito E1 (aumento de prolif) → inibição de E2 (regulação) → liberação de E6 e E7 → E6 se liga a PRb → liberação de E2F (mitose infinita)

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3
Q

localização CCE

A

camadas superficiais → descamação (infecção inativa)

preferência: JEC → ectrópio

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4
Q

infecção produtiva HPV

A 
condilomas plano/acuminado
integração por um tempo
lesão macroscópica
infecção de outras células
micro; coilócitos nas camadas siperficiais
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5
Q

infecção com transformação HPV

A

perda da diferenciação terminal da célula
não forma capsídeo ou duplica → alterações celulares não sustentam o ciclo viral
aumento da camada basal com atipias nucleares

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6
Q

evolução HPV

A

20-24a de contato: clareamento em 70% dos casos
25-39a: integração em 15-28% dos casos (10-12a para ocorrer invasão)
regressão espontânea: 60% baixo grau, 20% alto grau

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7
Q

grau histológico CCE

A

I ninhos que lembram epitélio escamoso com atipias celulares, pérolas córneas
II moderadamente diferenciado
III ninhos pouquíssimo diferenciados, totalmente desorganizados (tipo mais comum)

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8
Q

fatores prognósticos CCE

A

idade, estadiamento, grau de dif,, dimensão, profundidade, invasão angiolinfática

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9
Q

hemorragia uterina disfuncional

A

75% dos casos
durante ou entre ciclos menstruais originado no endométrio
sem lesão orgânica
pré/perimenopausa, eventualmente adolescentes

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10
Q

ciclo anovulatório

A

causa mais frequente de HUD na vida reprodutiva
puberdade: imaturidade do eixo H-H-O, ovários policísticos
menacme: feedback inadequado
climatério: falência funcional dos ovários
fatores associados: obesidade/magreza, doenças crônicas, hipotireoidismo, cushing, tumores ovarianos com aumento de estrôgeno

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11
Q

epidemio pólipo endometrial

A

> 40a

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12
Q

etiopatogênese pólipo endometrial

A

aumento monoclonal estroma e gls + alterações cromossômicas
alterações em gls reacionais → hiperplasia de endométrio (céls basais) → epitélio de superfície + vasos de parede espessados

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13
Q

macro pólipo endometrial

A

séssil ou pediculado
circunscrita sem sinal de invasão
tamanho variável

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14
Q

clínica pólipo endometrial

A

dismenorreia, torção, alteração hipóxico-isquêmica

pólipo parível

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15
Q

epidemio hiperplasia endometrial

A

hemorragia uterina na perimenopausa
obesidade, menopausa, OP, tumores funcionantes do ovário, hiperplasia do estroma ovariano, reposição hormonal sem progesterona

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16
Q

etiopatogênese e evolução hiperplasia endometrial

A

↑ estrógenos ↓ progesterona
aumento da espessura → maior chance de adenocarcinoma endometrioide
pode evoluir para atrofia glandular cística do endrométrio

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17
Q

modificações hiperplasia endometrial

A

ramificações glandulares
despolarização epitelial
atipias nucleares

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18
Q

alterações genéticas hiperplasia endometrial

A

inativação PTEN: ↑ proliferação ↓ apoptose

mutações KRAS, PAX2 e beta caterina

19
Q

epidemio adenocarcinoma endometrial

A

7º tumor feminino 1º invasivo
55-65a
associado a hiperestrogenismo → quando não há, pior prognóstico - 1/3 dos casos

20
Q

fatores associados a adenocarcinoma endometrial endometrioide

A

70% dos casos

nulíparas, ciclos irregulares, infertilidade, DM, HAS, tumores ovarianos

21
Q

alterações genéticas do adenocarcinoma endometrial endometrioide

A

PTEN e KRAS

22
Q

adenocarcinoma endometrial endometrioide é precedido por

A

hiperestrogenismo

hiperplasia endometrial atípica

23
Q

prognóstico adenocarcinoma endometrial endometrioide

A

quanto mais áreas sólidas, pior prognóstico

24
Q

epidemio adenocarcinoma endometrial seroso

A

15% dos casos
> idade = > risco de metástase = > gravidade
sem eventos predisponentes

25
Q

alteração genética no adenocarcinoma endometrial seroso

A

p53 90% dos casos = grau III

26
Q

aspecto adenocarcinoma endometrial seroso

A

pode cursar com atrofia endometrial
vegetante, crescimento luminal, papilífero ou sólido
massa polipoide

27
Q

disseminação adenocarcinoma endometrial seroso

A

contiguidade: miométrio, colo e estruturas periuterinas
linfática: cadeias linfáticas
hematogênica: pulmões, peritôneo, ovários

28
Q

prognóstico adenocarcinoma endometrial seroso

A 
grau histológico + estadiamento
I corpo uterino
II corpo + colo
III extrauterino mas não na pelve verdadeira
IV pelve verdadeira, bexiga, reto
29
Q

epidemio leiomioma

A

75% >30a

30
Q

etiopatogênese leiomioma

A

influência hormonal:
↑ tamanho em uso de reposição ou gravidez
↓ volume na menopausa
alterações cromossômicas: 6 e 7, gene HMGA, MED12

31
Q

tipos de leiomioma e consequências

A

submucoso: cresc. luminal, infertilidade
intramural: massas polipoides
subseroso: sangramento por compressão, dificuldade para urinar/evacuar

32
Q

micro leiomioma

A

↑ céls/área
fibras anárquicas
células musculares lisas fasciculadas

33
Q

epidemio leiomiossarcoma

A

1-2% neoplasias malignas uterinas

maioria intramural

34
Q

aspecto leiomiossarcoma

A

mal delimitado, carnoso e único

35
Q

critérios de malignidade leiomiossarcoma

A

hipercelularidade
atipias
necrose
aumento da atv mitótica

36
Q

dx diferencial leiomiossarcoma

A

adenocarcinoma endometrial

37
Q

fatores prognósticos leiomiossarcoma

A 
tamanho
índice mitótico
necrose
invasão vascular
estadiamento
38
Q

epidemio neoplasias ovarianas

A

80% benignas 20-45a

20% malignas 45-65a

39
Q

fatores de risco neoplasias ovarianas

A

nuliparidade
laqueadura
HF (BRCA1/2)
síndrome de Lynch II

40
Q

diagnóstico neoplasias ovarianas

A 
clínica
US endovaginal
laparoscopia (tb tto)
exame citológico
exames laboratoriais 
* CA125 tumores epiteliais
* BHCC tumores germinativos
* alfa feto proteína tumores germinativos
* alfa inibina tumor dos cordões sexuaiis
41
Q

dx diferencial de neoplasias ovarianas:

A 
cistos funcionais:
múltiplos
<5cm
parede fina
superfície interna lisa
conteúdo seroso
↓ volume em 2-3m

SOP, endometriose

42
Q

critérios de benignidade neoplasias ovarianas

A 
cápsula íntegra
móvel
superfície homogênea
ascite eventual
líquido amarelo citrino
43
Q

critérios de malignidade neoplasias ovarianas

A 
lesão mista
multiloculada
↑ tamanho
hemorragia
necrose
cápsula rota
fixa/aderente
superfície heterogênea 
ascite volumosa, hemorrágica

APM2 p1 (8 decks)

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