pathologies de l'estomac Flashcards
Qu’est ce que Hélicobacter Pylori?
bactérie à Gram négatif spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac.
- L’être humain est le principal réservoir d’H. pylori et la moitié de l’humanité en est porteuse.
- Un statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur.
- La voie de transmission est fécale-orale ou orale-orale.
- L’infection survient en bas âge, avant 5 ans. La culture en laboratoire est difficile
puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène.
Quel est le mécanisme d’action pour Hélicobacter Pylori?
- colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion. -ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant la bactérie excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse.
- sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique (voir breath test).
Quelle est la présentation clinique de la présence d’Hélicobacter Pylori chez l’humain?
Au contact infectieux primaire, H. pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H. pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme.
autres pathologies sont favorisées par la présence de H. pylori: ulcère duodénal, ulcère gastrique, lymphome gastrique, adénocarcinome gastrique
Comment est-ce que H. pylori peut causer un ulcère duodénal et un ulcère gastrique?
H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D –> hyposécrétion de somatostatine –> hypersécrétion de gastrine par la cellule G –> prolifération des cellules pariétales –> augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètre le bulbe duodénal.
Par les mêmes mécanismes, H. pylori favorise la genèse de l’ulcère gastrique : « pas d’ulcère sans acide ». Cependant, les ulcères gastriques sont plus souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA)
Quelles sont les méthodes diagnostiques pour H. pylori?
- gastroscopie + biopsie antrale microscopie
- test respiratoire à l’urée
- test sérique (ELISA)
- gastroscopie + biospie + CLO test
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique gastroscopie + biopsie antrale microscopie?
- sensibilité/spéficité: excellente (>90%)
- accessibilité/incovénient: onéreux, fastidieux, endoscopiste et pathologiste, test invasif
- utilité clinique: très sensible à H. pylori, utile pour suivi de l’éradication
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique test respiratoire à l’urée?
- sensibilité/spéficité: excellente (>90%)
- accessibilité/incovénient: ingestin d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré
- utilité clinique: indique un statut de porteur actuel, utile pour suivi de l’éradication
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique test sérique (ELISA)?
- sensibilité/spéficité: bonne (80-90%)
- accessibilité/incovénient: le but est de trouver les igG spécifiques à H. pylori
- utilité clinique: identifie une exposition à H. pylori, pas utile pour le suivi de l’éradication
Quelles sont les caractéristiques de la méthode diagnostique gastroscopie + biopsie + CLO test?
- sensibilité/spéficité: excellente (>90%)
- accessibilité/incovénient: détecter directement l’uréase de H. pylori dans le tissu biopsié
- utilité clinique: identifier un porteur actuel, utile pour suivi de l’éradication
Quel est le traitement pour éradiquer H. pylori?
Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.
- Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques = (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
- Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth = (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
Quelles sont les pathologies associées à H. pylori et le bénéfice de les éradiquer?
- ulcère duodénal sans prise d’AINS: guérison et diminution des récidives
- ulcère gastrique: bénifice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)
- dyspepsie fonctionnelle (semble pas en lien: succès < 10%)
- lymphome MALT: guérison de “cancer”
- précention des ulcères lors de prise d’AINS: éradication suggérée (prévention plus effixace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard)
- prévention de l’adénocarcinome gastrique: logique, démontré par association
- RGO: pas indication puisqu’aucun bénéfice
Comment est-ce que l’ulcère peptique survient?
survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression (HCl, pepsine, sels biliaires si reflux dudéno-gastrique ou chirurgie gastrique) et les facteurs de défense (cellules à mucus, HCO3, remouvellement cellulaire régulier, flot sanguin adéquat: l’estomac est très bien vascularisé)
Quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?
- présence importante de HCl
- prise d’AINS
- infection à H. pylori
Quelle est la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux?
- Douleur épigastrique (brûlure)
- Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
- Douleur soulagée par l’ingestion d’aliment (élève le pH) ou d’antiacide
- L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.
Quelle est la présentation clinique propre à l’ulcère duodénal?
- localisé au bulbe
- mécanismes et causes: augmentation facteurs agression (pH bas), H. pylori (70-90% des cas), AINS
- moments des douleurs: à jeun
- profil type: affecte jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants
Quelle est la présentation clinique propre à l’ulcère gastrique?
- localisé à l’antre ou corps gastrique
- mécanismes et causes: diminution facteur de défense souvent pas prise de AINS, AINS, H. pylori parfois associé
- moments des douleurs: à jeun ou parfois en post prandial
- profil type: affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
Quel type d’ulcère peut être une lésion néoplasique?
ulcères gastriques (biopsie et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués)
pas nécessaire pour les ulcères du duodénum
Quelles sont les complications des ulcères?
- hémorragie
- perforation
Qu’est ce que l’hémorragie?
- érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère
- clinique: hématémèse, méléna, rectorragie ou perte sanguin à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation
- traitement: réanimation si nécessaire, IPP (pour diminuer acide), endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip), artériographie (pour embolisation), chirurgie (structure du vaisseau hémorragique)
Qu’est ce que la perforation?
• lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un
vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.
• Clinique : douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout
• Traitement chirurgical urgent : suture de la perforation
Comment est-ce qu’on diagnostique l’ulcère duodénal?
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
- Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
- Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori
Comment est-ce qu’on diagnostique l’ulcère gastrique?
- Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
- Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)
- Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
Quel est le traitement général de l’ulcère duodénal et gastrique?
a) Cesser cigarette, alcool, caféine
b) Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques
c) Choix de prescription
• IPP : traitement le plus efficace
• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP
• Cytoprotecteur et prostaglandine : peu utilisé
• Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée:
n’est pas un traitement efficace seul.
Quels sont les effets secondaires possibles des inhibiteurs de la pompe à protons?
• Risque accru d’infections entériques
• Risque accru d’infection pulmonaire
• ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
• Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions
médicamenteuses
Quelle est la différence entre les effets des IPP pour les ulcères duodénaux et gastriques?
- Ulcère duodénal : réponse excellente au IPP et à l’éradication de H. pylori
- Ulcère gastrique : réponse bonne au IPP et réponse à l’éradication de H. pylori variable
Comment prévenir les récidives ulcéreuses?
Indications : patients de plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.), polypharmacie.
a) Éradiquer H. pylori.
b) Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS
Est-ce qu’il existes des traitements chirurgicaux pour les ulcères duodénaux et gastriques?
Indications : Hémorragie, perforation d’un ulcère ou cicatrisation sténosante du pylore
a) Suture simple des vaisseaux hémorragique ou suture simple d’un ulcère perforé
b) Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
c) Vagotomie : note historique, puisqu’en désuétude face aux IPP.
• Vagotomie (section du nerf vague) tronculaire, sélective ou pariétale.
La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique).
Effet secondaire : symptômes de dumping précoce : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations.
• Antrectomie, pour diminuer la sécrétion de gastrine, et reconstruction selon
Billroth I, Billroth II, ou Roux-en-y : chirurgies en cas d’exception.
Qu’est ce qu’une gastrite?
inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies). En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot « gastropathie » serait plus juste dans ces cas.
Quels sont les types de gastrite?
- gastrite infectieuse (type B)
- gastrite atrophique (type A)
Qu’est ce que la gastrite infectieuse (type B)?
- forme la plus connue est la gastrite antrale secondaire à H pylori
- plusieurs autres agents peuvent être à l’origine de la gastrite infectieuse: lors d’intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens) infection de courte durée. se manifeste par des vomissements répétés quelques heures après l’ingestion d’aliments infectés. (courte durée des symptômes n’offre pas l’occasion de procéder à une gastroscopie)
Qu’est ce que la gastrite atrophique (type A)?
- origine auto-immune: présence d’anticorps anti-cellules pariétales (hypothyroïdie peut être présent)
- entraine une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire
- pas de symptômes digestifs, mais symptômes hématologiques: disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas absorption B12 = anémie mégaloblastique de Biermer
- traitement: injection B12 sous-cutanée mensuellement
Quelle est le type de tumeur que l’on trouve dans l’estomac?
adénocarcinome gastrique, lymphome gastrique, tumeur carcinoïde gastrique, tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), polypes gastriques (pas nécessairement maligne)
