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Système respiratoire part 1 > Immunologie 3 5 Questions > Flashcards

Immunologie 3 5 Questions Flashcards

1
Q

En absence de pathogènes, les lymphocytes sont

NAÏFS.

A

Vrai

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2
Q

LB qui sont :

  • Independant du lymphocytes Th pour la reconnaissance : c’est dans le cas d’un antigène multivalent (reconnaissance sur plusieurs epitope)
  • Dépendant du lymphocyte Th pour la reconnaissance : c’est le cas lorsque l’antigène se fixe sur LB juste dans un seul epitope => LB doit alors s’aider avec LTh pour reconnaitre l’antigène
A

Vrai

La majorité des LB reconnaissent un seul epitope de l’Ag donc la majorité LB sont dépendant du LTh

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3
Q

Quels sont les 2 types des LT ?

A
  • LYMPHCOYTE Th AUXILIAIRE (CD4)

- LYMPHOCYTE Tc CYTOTOXIQUE (CD8)

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4
Q

1er type de LTh : LYMPHCOYTE T AUXILIAIRE – Aide à la réponse immunitaire

a. Récepteur TCR
b. Corécepteur CD4
c) 2e type de LTc : LYMPHOCYTE T CYTOTOXIQUE – Détruit les pathogènes
a. Récepteur TCR
b. Corécepteur CD8

A

Vrai

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5
Q

Lymphocyte B et T appartiennent a quels immunité ?

A
  • Lymphocyte B : Im.humorale

- Lymphocyte T : Im.cellulaire

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6
Q

Les complexes Ac-Ag sur le LB ne détruisent pas les antigènes par contre le LTc est capable de détruire les cellules infectées

A

Vrai

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7
Q

La réponse de l’immunité adaptative par les LT est + lente.

A

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8
Q

CMH I présent sur toutes les cellules nucléées et

intervenant dans la présentation des peptides endogènes aux lymphocytes T CD8.

A

Vrai

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9
Q

Peptides endogenes présenté par CMH 1

CMH 1 sont des Dimères d’une chaine ALPHA et de la BETA-2 MICROGLOBULINE.

A

 Seule la chaîne ALPHA varie d’un individu à l’autre.

 La chaîne BETA-2 MICROGLOBULINE est stable chez tout le monde.

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10
Q

Quels sont les 3 types de molécules HLA de classe I :

A

o HLA-A
o HLA-B
o HLA-C

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11
Q

CMH I présente sur toutes les CELLULES NUCLÉES et

intervenant dans la présentation des peptides endogènes aux lymphocytes Tc CD8.

A

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12
Q

CMH 1 Présentent les peptides aux LT CYTOTOXIQUES (CD8) qui sont des peptides endogènes
CMH 2 Présentent les peptides aux LT AUXILIAIRES (CD4) qui sont des peptides exogènes

A

Vrai

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13
Q

CMH II présent sur les cellules présentatrices d’antigène

CELLULES DENDRITIQUES, MACROPHAGES ET LB

A

Vrai

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14
Q

Les peptides exogene présenté par CMH 2

CMH 2 sont des dimères composé de 2 chaînes ALPHA et BETA

A

Vrai

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15
Q

Quels sont les 3 types de molécules HLA de classe 2 ?

A

o HLA-DP
o HLA-DQ
o DLA-DR

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16
Q

Il y a beaucoup + de variabilité pour le CMH de classe II vs la classe I.

A

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17
Q

Les molécules du CMH ne sont pas les mêmes chez tous les individus !

A

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18
Q

Complexe HLA est au niveau de quels chromosome

A

Chromosome 6

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19
Q

C’est au niveau du sillon peptidique du CMH ou est deposé l’antigène.
Pour le CMH 1 : le sillon peptidique se trouve au niveau de la sous unité alpha et donc l’antigène se depose alors sur la sous-unité alpha
Pour le CMH 2 : le sillon peptidique se trouve entre les 2 sous-unités alpha et beta et donc l’antigène se dépose alors entre les 2 sous unités.

A

Vrai

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20
Q

Le lymphocyte T reconnait la molécule du CMH + le peptide

A

Vrai

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21
Q

le CMH de classe I reconnaît des protéines endogènes À L’INTÉRIEUR de la cellule ( normale ou infecté) :

  • Protéines codées par l’ADN de la cellule
  • Protéines « étrangères » d’un agent infectieux qui infecte la cellule considérée
A

Vrai

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22
Q

CMH de classe 1 :
- ÉTAPE 1 : APPRÊTEMENT DES PROTÉINES SYNTHÉTISÉES DANS LA CELLULE
Les protéines à dégrader par une UBIQUITINE et Ensuite acheminées au PROTÉASOME, où la protéine est coupée à intervalles réguliers, pour former des peptides.
=> CE SONT CES PEPTIDES QUI VONT ÊTRE PRÉSENTÉS PAR LA CMH DE CLASSE I

A

Vrai

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23
Q

CMH de classe 1 :
- ÉTAPE 1 : APPRÊTEMENT DES PROTÉINES SYNTHÉTISÉES DANS LA CELLULE
- ÉTAPE 2 : TRANSPORT DES PEPTIDES VERS LE RE
- ÉTAPE 3 : APPRÊTEMENT DES ANTIGÈNES
INTRACELLULAIRES
- ÉTAPE 4 : RECONNAISSANCE DU COMPLEXE
PROTÉIQUE PAR LES LT CYTOTOXIQUES

A

Vrai

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24
Q

CMH de classe 1 :
- ÉTAPE 2 : TRANSPORT DES PEPTIDES VERS LE RE
les protéines qui formeront le CMH de classe I
migre vers la membrane du RE

A

Vrai

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25
Q

CMH de classe 1 :
ÉTAPE 3 : APPRÊTEMENT DES ANTIGÈNES
INTRACELLULAIRES
-fixation du peptide sur la chaîne ALPHA et formation du
complexe CMH de classe I.
-Migration vers la membrane plasmique, une fois le peptide fixé aux protéines du CMH.
- Exposition du CMH ET du peptide À LA SURFACE

A

Vrai

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26
Q

CMH de classe 1 :
ÉTAPE 4 : RECONNAISSANCE DU COMPLEXE
PROTÉIQUE PAR LES LT CYTOTOXIQUES

A

Vrai

27
Q

Une cellule présentatrice d’antigène présentent le CMH de classe I ET de classe II.

A

Vrai

28
Q

Quels sont parmi les cellules présentatrice d’antigène qui sont efficaces pour démarrer une réponse immunitaire ?

A
  • Cellules dendritiques
29
Q

CMH de classe 2 :

  • Acidification dans les compartiments endosomiaux
  • Fusion avec les lysosomes et exposition à de multiples HYDROLASES pH dépendantes (protéases, glycosydases)
  • Clivage en peptides de 13 à 18 AA
  • Les antigènes apprêtés s’associent aux protéines du CMH de classe II puis expression a la membrane
A
  • Le peptide provient de l’extérieur ! Ne nous renseignera pas sur l’état intracellulaire d’une cellule, mais
    plutôt sur l’état de l’environnement.
30
Q

CMH classe 1 présente l’etat de la cellule par contre le CMH classe 2 présente l’etat de l’environnement

A

Vrai

31
Q

Nous possédons au maximum 6 molécules de classe I et 12 molécules de classe II donc dans la cellule APC on peut présenter 12 molécules de classe II et dans toutes les cellules on peut présenter 6 molécules de classe I

A

Vrai

32
Q

Les molécules du CMH sont donc sélectives, mais n’ont en aucun cas la spécificité du TCR.

A

Vrai

33
Q

1 chance sur 4 d’avoir un frère / soeur avec même set de CMH.

A

Vrai

34
Q

POURQUOI UN TEL POLYMORPHISME ?

A

Diversité des individus d’une même espèce face à une épidémie.

35
Q

CONSÉQUENCES DU POLYMORPHISME ?

A

1) Susceptibilité accrue à certaines maladies autoimmunes

2) Rejet de greffe

36
Q

1) La cellule dendritique phagocyte la bactérie et présente les antigènes sur ses molécules du CMH.
2) La cellule dendritique migre ensuite vers le ganglion
lymphatique pour stimuler les LT.
3) La cellule dendritique apprête l’antigène et le présente sur le CMH de classe II (car pathogène exogène).
4) Présentation de l’antigène sur le CMH de classe II et activation du LT AUXILIAIRE (on est dans la voie du CMH II !).
5) Si on revient aux antigènes thymo-dépendants…
Envoie du signal au LB pour qu’il fabrique des anticorps.
(Le LB reçoit 2 signaux : A) Son antigène B) Signal envoyé par le LT auxiliaire)

A

Vrai

37
Q

le TCR DEMEURE TOUJOURS À LA SURFACE DU LT, contrairement au BCR (= Ig=anticorps) du LB qui peut etre libre ou attachée a la mb du LB

A

Vrai

38
Q

Apres le réarrangement fonctionnel le LT exprimera TOUJOURS le même TCR à sa surface à partir de ce moment et AUCUNE HYPERMUTATION SOMATIQUE, donc MOINS DE POSSIBILITÉS POSSIBLES POUR LES TCR QUE LES BCR.

A

Vrai Le LT a déjà maturé dans le thymus… Donc si on le modifie après, risque qu’il y ait production de LT autoréactifs, qui reconnaissent le soi.

39
Q

L’HYPERMUTATION SOMATIQUE EST L’APANAGE DES LB* => Nécessaire pour produire des ANTICORPS DE HAUTE AFFINITÉ – NEUTRALISANTS chez les LB.

A

Vrai

40
Q

Double rôle de CD4 et CD8 :

A
  1. CD4 et CD8 augmentent jusqu’à 1 000 fois l’affinité globale de l’interaction entre le TCR et le complexe
    peptide-CMH.
  2. En outre, via leur domaine intracytoplasmique, ils activent directement des systèmes de transduction
    de signal à l’intérieur de la cellule.
41
Q

CD4 => Se lie à une portion NON POLYMORPHIQUE de la chaîne β du CMH II À DISTANCE du site d’interaction avec le TCR.
CD8 => Se lie à une portion NON POLYMORPHIQUE de la chaîne α du CMH I À DISTANCE du site d’interaction avec le TCR.

A

Vrai

42
Q

SÉLECTION DES CELLULES T DANS LE THYMUS :
-Double sélection :
1- Sélection positive : On garde les thymocytes qui ont un TCR qui se fixe au CMH.
2- Sélection négative (On ÉLIMINE les lymphocytes qui ont un TCR qui reconnaît un antigène du soi.)

A

Vrai

43
Q

C’est la sélection POSITIVE sur la base de l’affinité pour les molécules du CMH qui détermine si le thymocyte sera CD4 ou CD8. (si TCR reconnait le CMH 1 => ca sera LT cytotoxique et si TCR reconnait le CMH 2 => ca sera LT auxiliaire si aucune reconnaissance => apoptose)

A

Vrai

44
Q

Les LT qui portent des TCR qui ont une affinité trop grande pour le CMH « sans peptide » sont éliminées par apoptose.

A

Vrai

45
Q

La THYMECTOMIE chez l’adulte, voir chez le grand enfant, ne provoque pas de LYMPHOPÉNIE T (abaissement du nb de LT), car les LT mémoires se divisent continuellement et maintiennent un nb cellulaire constant.

A

Vrai

46
Q

3 stades dans la vie d’un clone de LT

  1. THYMOCYTES
  2. LT matures, mais naïfs (n’ont pas encore rencontré l’antigène et l’attendent dans les organes lymphoïdes)
  3. LT matures, mais expérimentés (mémoires)
A

Vrai

47
Q

LT AUXILIAIRE => Activent les cellules effectrices :
o LT cytotoxique
o LB

A

Vrai

48
Q

LT CYTOTOXIQUE a besoin du LT auxiliaire pour être activé ? Vrai ou faux

A

Vrai

49
Q

INTERLEUKINE-2 est un Facteur de croissance essentiel pour les lymphocytes Th, Tc et B
Seuls les LYMPHOCYTES Th (accessoires) peuvent sécréter l’IL-2 / Prolifération des B et des Tc (cytotoxiques) dépend donc de l’IL-2 des Th.

A

Vrai

50
Q

Prolifération du LYMPHOCYTE Th nécessite l’expression du récepteur de haute affinité pour l’IL-2 ET la
sécrétion d’IL-2 => Effet autocrine

A

Vrai

51
Q

Comment se fait l’activation du lymphocyte Th ?

A

Necessité de 2 signaux :
1- interaction du TCR du LTh avec le complexe peptide-CMH
2- CD28 du LTh se lie avec molécules B7 qui se trouvent uniquement sur les APC
Signal 1 + signal 2 => activation => sécrétion IL-2 =>
- Prolifération et differenciation du LTh
- Activation des LTc cytotoxique
- Activation du LB

52
Q

Lymphocyte Th naïf ne peut être activé par la seule
interaction du TCR avec le complexe peptide-CMH même si cette interaction est de forte affinité => il faut obligatoirement un 2e signal (CD28-B7)

A

Vrai

53
Q
  • Seule la CD présente la B7 de façon constitutive
  • Les CD sont donc les cellules présentatrices d’antigènes professionnelles (APC) les + efficaces pour
    activer les Lymphocytes Th naïfs. Ses 2 signaux sont CONSTITUTIFS.
A

Vrai

54
Q

1) Double signal entre la cellule présentatrice d’antigènes et le Lymphocyte Th (auxiliaire).
a. Complexe CMH classe II + Antigène
b. Cosignal entre B7 et CD28
2) Lymphocyte Th active le Lymphocyte Tc (cytotoxique) par la sécrétion d’IL-2.

3) Prolifération et différenciation du Tc.
4) Interaction entre Tc et cellule cible :
a. Dégranulation – Perforines percent la membrane de la cellule à éliminer
b. Entrée d’enzymes => Apoptose du pathogène
5) Détachement du Tc et cellule cible, qui ira en apoptose. Le Tc peut se refixer de nouveau avec une autre
cellule cible

A

Vrai

Le Lymphocyte Tc (CYTOTOXIQUE) NE TUE PAS DIRECTEMENT LA CELLULE… Il l’a contraint surtout à se suicider.

55
Q

2 voies d’induction de l’apoptose de la cellule cible

  1. Voie de l’exocytose des granules du LTc (perforines)
  2. Voie du FAS ligand par les LTc activés
A

Vrai

56
Q

1- LTc entre en contact avec sa cible
2- La reconnaissance spécifique de l’antigène + CMH 1 déclenche un accroissement du calcium intracellulaire
3- Les granules se polarisent puis se vident à l’interface avec la cellule cible
4- Les monomères de perforine se polymérisent et forment des trous dans la cellule cible
5- Les sérines protéases (granzymes) entrent par ces trous en synergie avec l’interactions Fas/Fas ligand déclenchent l’apoptose de la cellule cible

A

Vrai

57
Q

Chaque sous-groupe de cellule T est caractérisé par :
- CYTOKINES produites qui Déterminent leur fonction
et Importantes pour la PROLIFÉRATION et la DIFFÉRENCIATION

A

Vrai

58
Q

COMMENT EXPLIQUER LES RÉPONSES IMMUNITAIRES VARIÉES ENVERS DIFFÉRENTS PATHOGÈNES QUI
DÉPENDENT TOUS DES LYMPHOCYTES T AUXILIAIRES CD4+ ?

A

Plusieurs sous-types de LTh (auxiliaires) dont la réponse dépend de leurs CYTOKINES.

59
Q

Le lymphocyte T auxiliaire a pour fonction d’aider le macrophage à détruire les antigènes ? Vrai ou faux

A

Vrai

60
Q

A la 2 ème infection beaucoup plus de LT effecteurs que la première fois => reconnaissance plus rapide car plus spécifiques et plus efficaces car plus de cellules seront activées plus rapidement => phénomène de mémoire

A

Vrai

61
Q

RÉACTIONS DE TYPE IV – Hypersensibilité retardée :
=> 3 phases :
1. Phase de sensibilisation : CPA présente Ag-CMH au LTh => secretion IL-2 => ……=> prolifération => production de LT effectrice et de mémoire
2. Phase effectrice : LTh effectrice sensibilisé secretent des cytokines => activation du macrophage et recrutement d’autres macrophages
=> 3. Formation du granulome

A

Vrai

62
Q

Exemples de phénomènes de type IV ?

A

Exemples de phénomènes de type IV

  • Dermatite de contact
  • Réponse à certaines infx ou corps étrangers (Granulomes)
  • Rejet aigu et subaigu de greffes
  • Maladies auto-immunitaires (Diabète de type I, Thyroïdite, etc.)
  • Phénomènes de type IV interviennent dans le contrôle de certains Mx infx : Ex : granulomes tuberculeux
63
Q

Plusieurs molécules chimiques externes (ex : herbe à puces) causent ces réactions locales. (Hypersensibilité 4)

A

Vrai

64
Q

N.B. : La pénicilline peut aussi causer une réaction de type IV – donc pénicilline peut causer phénomènes de type I, II, III ou IV.

A

Vrai

Système respiratoire part 1 (8 decks)

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