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Hémostase -- Fibrinolyse Flashcards

Comprendre les processus physiologiques de l'hémostase, elle se définit caricaturalement en 3 étapes : o L’hémostase primaire o L’hémostase secondaire ou coagulation o La fibrinolyse

1
Q

Fibrinolyse: def ?

A

destruction de fibrine sous l’effet de la plasmine

                           fibrine 
                             ↓
                             ↓ plasmine 
                             ↓
D-dimères = produits de dégradation d ela fibrine
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Q

Comment la plasmine est-elle générée?

A

lors de l’apparition d’un caillot de fibrine, l’organisme mobilise le plasminogène et ses activateurs:

  • cascade enzymatique
  • activateurs du plaminogène (uPA, tPA)
                       plasminogène 
                       ↓
                       ↓ uPA ou tPA 
                       ↓
                 plasmine 
                       ↓
                       ↓ uPA ou tPA 
                       ↓ fibrine insolube ======> D-dimère = produits de dégradations de la fibrinne
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3
Q

Quels sont les effets de la plasmine ?

A

dégradation de la fibrine en D-dimères = produits de dégradation de la fibrine

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4
Q

Mise en jeu de la fibrinolyse ?

A
  • retardée le temps que les vx d’être réparés : si trop tôt ou trop active le patient risque de saigner sans arrêt
  • localisée dans le temps et dans l’espace: catalysée à la surface de la fibrine et limiter au caillot
  • fortement inhibée par le plasma
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Q

Quels sont les agents inhibiteur régulateurs de la fibrinolyse ?

A

inhibiteurs plasmatiques des activateurs du plasminogène et de la plasmine

  • PAI
  • α2-antiplasmine
  • TAFI
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6
Q

Qu’est-ce que l’uPA ?

A

un agent activateur du plasminogène

urokinase

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7
Q

Quel type cellulaire exprime l’uPA ?

A

nombreuses cellules (plaquettes, leucocytes…)

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8
Q

Qu’est-ce que tPA?

A

un agent activateur du plasminogène

tissulaire

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9
Q

Quel type cellulaire exprime l’tPA ?

A

cellules endothéliales

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10
Q

L’activation du plasminogène est…

A

LOCALISEE:

  • à la surface des cellules exprimant un récepteur pour l’uPA
  • à la surface de la fibrine par le tPA
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11
Q

Qu’est-ce que les d-dimères?

A
  • produit de dégradation de la fribrine
  • renseigne sur l’activité fibrinolytique (destruction des caillots).
    Plus le taux de
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12
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse primitive

A

Présence d’une trop grande quantité de plasminogène dans la circulation et nombre insuffisant d’inhibiteurs pour emêcher la réaction de la fibrinolyse.

Fibrinolyse trop rapide: la petite soeur qui détruit les chateaux de blocs au fur et a mesure.

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13
Q

Symptôme de la fibrinolyse primitive?

A

hémorragique, saignement incontrôlé

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14
Q

Quand est-ce qu’on observe la fibronolyse primitive?

A

Quand est-ce qu’on observe la fibronolyse primitive?

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15
Q

Décrit le processus de fibrinolyse

A

Le plasminogène (sécrété par le foie) se lient à la fibrine pendant la coagulation. Quelques jours plus tard le plasminogène sera transformé en plasmine sous l’action d’activateur de plasmine et la plasmine va dissoudre la fibrine et ainsi le caillot.

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16
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent la fibrinolyse ?

A
  • Activateur de la plasmine
  • Urokinase
  • Système activateur dépendant du facteur XII
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17
Q

L’activateur de la plasmine est sécrété par quoi ?

A

par les cellules endothéliales

18
Q

Comment agit le système activateur du facteur XII ?

A

active la pro-urokinase en urokinase

19
Q

Nomme les inhibiteurs de la plasmine

A
  • PAI-1
  • PAI-2
  • α2-antiplasmine
  • α-antimacroglobine
20
Q

Quel inhibiteur de la plasmine agit au niveau de l’activation de la pro-urokinase en urokinase (facteur XII dépendant) ?

A

a-antimacroglobine

21
Q

Que peut-on déduire d’un taux de D-dimères normal ?

A

permet d’exclure un diagnostic de thrombose veineuse

22
Q

Que signe un taux élevé de D-dimères ?

A

action de la plasmine sur un dépot de fibrine

23
Q

Qu’est-ce que PAI ?

A

inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA)

24
Q

Quel type cellulaire synthétise PAI ?

A

cellules endothéliales (comme tPA)

25
Q

Quel organe synthétise l’α2-antiplasmine ?

A

le foie

26
Q

Qu’est-ce que l’α2-antiplasmine?

A

serpine plasmatique qui se fixe à toute trace de plasmine et l’inhibe

/!\ la plasmine présente à la surface du caillot est protégée de l’effet de l’α2-antiplasmine

27
Q

Qu’est-ce que TAFI ?

A

inhibiteur de la fibrinolyse activé par la thrombine

28
Q

Quel organe synthétise le TAFI ?

A

le foie

29
Q

Comment TAFI régule la fibrinolyse ?

A
  • protège la fibrine de la dégradation par la plasmine

- activé par clivage par la thrombine

30
Q

Quel est le role du système des inhibiteurs (α2-antiplasmine, TAFI, PAI-1) ?

A

ces mécanismes retardent la mise en jeu de la fibrinolyse pendant le temps nécessaire à la réparation tissulaire

31
Q

Quel inhibiteur de la plasmine inhibe l’urokinase et les activateur de plasmine ?

A

PAI-1

32
Q

Quel inhibiteur de la plasmine inhibe l’urokinase seulement ?

A

PAI-2

33
Q

Quel inhibiteur de la plasmine diminue la liaison plasminogène-fibrine ?

A

α2-antiplasmine

34
Q

Quel inhibiteur de la plasmine est aumgenté chez la femme enceinte ?

A

α2-antiplasmine

35
Q

Explique ce qui fait que le caillot se dégrade graduellement et non d’un coup ?

A

Au début, les inhibiteurs de plasmine dominent et assurent le maintien du caillot. Mais à mesure que le temps passe et que les inhibiteurs de plasmine sont dégradés (parce que ceux-ci sont libérés seulement au moment de l’activation des plaquettes et qu’ils ont une demi-vie), la fibrinolyse prend le dessus.

36
Q

Qu’est-ce que les PDF ?

A

Produit de dégradation de la fibrine. Ce sont des D-Dimères qui sont relâchés dans le sang avec la dégradation de la fibrine.

37
Q

À quoi sert le dosage des D-Dimères ?

A

Reflet de la fibrinolyse

38
Q

Est-ce que tous les pdf sont des D-Dimères ?

A

Non

39
Q

Comment peut-on évaluer la fibrinolyse ?

A
  • Dosage des activateurs du plasminogène
  • Dosage des inhibiteurs
  • Dosage es d-Dimères
40
Q

Que cause l’hyperfibrinolyse ?

A

Saignements
caillots se dissolvent avant réparation => syndrome hémorragique.
Lié à libération massive de tPA inssuffisamment neutralisé par PAI

41
Q

Que cause l’hypofibrinolyse ?

A

thrombose spontanée liée principalement à la production accrue de PAI

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