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TISSU SANGUIN > Traitements antithrombotiques > Flashcards

Traitements antithrombotiques Flashcards

Description de la structure des molécules, du mécanisme, de la pharmacologie, des indications, et des effets secondaires des traitements antithrombotiques

1
Q

Généralités:

Traitements antithrombotiques: déf ?

A

médicaments ayant pour but de prévenir ou limiter la formation ou l’extension d’un thrombus

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2
Q

Généralités:

Schématiquement, quels sont les types d’antithrombotiques ?

A

au niveau de:
- anti-agrégants plaquettaires => action sur l’hémostase primaire => empêcher l’activation et l’agrégation plaquettaire = anti-agrégants plaquettaires

  • anticoagulants => action sur la phase de coagulation
  • fibrinolytiques => active la fibrinolyse => destruction du caillot formé
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3
Q

Quel est l’effet des antithrombotiques recherché ?

A

Inhibition de la formation de THROMBUS.

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4
Q

Citer les 2 types d’antithrombotiques et les situations ou ils sont respectivement utilisés.

A

Le choix de l’antithrombotique dépend de la physiopath’ de l’atteinte thrombotique à prévenir ou à traiter.

1) Antiagrégant plaquettaire :
- vs. thromboses artérielle athéromateuse +++, ou la formation du clou plaquettaire est l’étape limitante.

2) Anticoagulant :
- vs. maladie thrombo-embolique +++ (MTEV, FA, valves mécaniques)

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5
Q

Que ciblent les anti-agrégants plaquettaires ?

A

ciblent les plaquettes, effecteurs essentiels à l’agrégation plaquettaire, une étape clée dans la formation d’un caillot artériel

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6
Q

Quels sont les AAPs disponibles sur le marché (4)

A
  • aspirine : le + ancien des APP
  • thiénopyridines et ticagrélor
  • antiGpIIbIIIa
  • dipyridamole = potentialisateur d’AMPc
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7
Q

Quelles sont les 4 actions de l’Aspirine (a. acétylsalicylique) selon la posologie administrée ?

A

ASPIRINE : inhibiteur de de l’amplification de l’activation plaquettaire via l’inhibition de la sécrétion du
thromboxane A2

1) > 50 mg : inhibition irréversible de la COX-1 = de la synthèse de thromboxane A2 = antiagrégation plaquettaire*. Action très rapide (pic plasmatique en qq minutes et clairance plasmatique <2h)

2+3) > 500 mg : effet antalgique* et antipyrétique*

4) > 1 g : effet anti-inflammatoire*

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8
Q

Principales indications de l’ASPIRINE.

Precisez les doses .

A

1) En 1ère intention dans la prévention IIr des pathologies athéromateuses :
- coronaropathie (angor, SCA, IDM)
- athérome cérébral (AVC ischémique, transitoire ou constitué)
- —-> DOSAGE : 160-300 mg en aigüe puis traitement d’entretien à 75-160 mg.

2) En bithérapie avec un autre antiagrégant plaquettaire, pendant 1 an :
- si angioplastie avec POSE DE STENT.

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9
Q

Quelles sont les contre-indication ABSOLUES à la prescription d’Aspirine ? (6)

A

1) Ulcère gastro-duodénal EVOLUTIF
2) Hémorragie intracérébrale ACTIVE
3) Insuffisances hépatocellulaires sévères
4) Grossesse
5) Hypersensibilité à l’Aspirine OU aux AINS
6) Asthme

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10
Q

Quelles interactions médicamenteuses sont à surveiller ?

A

1) Majoration du risque hémorragique en cas de co-prescription d’antiagrégants/anticoagulant/AINS.
2) Majoration du risque d’insuff rénale en cas d’Aspirine (++ si > 500 mg) + diurétiques (IEC/ARA2).

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11
Q

Mécanisme d’action du Clopidogrel (thiénopyridine).

A

Antiagrégant plaquettaire : PRO-DROGUE
- dont le métabolite* bloque de façon IRREVERSIBLE un récepteur plaquettaire, le P2Y12 (récepteur ADP)

  • en per os STRICT : voie IV inutile, car seul le métabolite est actif, ce qui requiert un passage hépatique.
  • de délai d’action LENT : 5 jours pour atteindre l’efficacité maximale, ce qui nécessite l’usage de DOSE DE CHARGE en cas de nécessité d’efficacité rapide.
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12
Q

Principales indications du Clopidogrel (thiénopyridine). Précisez les doses.

A

1) Prévention IIr des pathologies athéromateuses :
- coronaropathie (angor, SCA/IDM)
- athérome cérébral (AVC ischémique, AIT)
- —-> POSOLOGIE : 75mg 1 cp/j

2) Cas particulier du SCA :
- nécessité d’une bithérapie antiagrégante à dose de charge PLAVIX 300mg / ASPIRINE 300mg.
- la durée sera étendue à 1 an en cas de pose de STENT

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13
Q

Quelles sont les contre-indications absolues à l’usage du Clopidrogrel (thiénopyridine) ?

A

1) Même CI que l’Aspirine :
- UGD évolué
- Hémorragie ACTIVE
- Hypersensibilité

2) Mais aussi :
- Insuffisance hépatique sévère (médicament inactif)
- Allaitement (diffusion lait maternel, risque hémorragique pour le NN).
- Grossesse

3) certains dérivés azolés notamment antifongiques

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14
Q

Hormis le Clopidogrel et l’a. acetylsalicylique (ASPIRINE), quels sont les nouveaux antiagrégants sur le marché et quelle est leur indication principale ?

A

Nouveaux antiagrégant = Prasugrel et Ticagrelor :

- indiqué uniquement dans le SCA en remplacement du Clopidogrel (bithérapie antiagrégante avec l’Aspirine).

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15
Q

Mécanisme, les “plus” et les “moins” du Prasugrel par rapport au Clopidogrel dans le SCA ?

A

Mécanisme :
- identique au clopidogrel, inhibition irréversible des recepteurs plaquettaire P2Y12.

Les + :
- plus puissant que le clopidogrel vs. récidive IDM, thrombose de stent

Les - :

  • augmentation du risque hémorragique avec la prasugrel (attention donc chez le sujet > 75 ans).
  • contre indication absolue identique au clopidogrel + antécédent d’AVC hémorragique ou ischémique
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16
Q

Mécanisme, les “plus” et les “moins” du Ticagrelor par rapport au Clopidogrel dans le SCA ?

A

Mécanisme diffère du clopidogrel / prasugrel :
- inhibition RAPIDE et REVERSIBLE du P2Y12.

Les + :

  • ce n’est PAS une pro-drogue, il est directement actif (d’où sa rapidité d’action) car il ne nécessite pas une métabolisation hépatique préalable.
  • plus puissant que le clopidogrel vs. morbi-mortalité cardiovasculaire

Les - :

  • augmentation du risque hémorragique (attention donc chez le sujet > 75 ans).
  • augmente le risque de dyspnée* et de trouble de la conduction* (précaution d’emploi si BPCO, BAV haut grade sous-jacent).
  • interaction médicamenteuse proche de celle des Anticoagulant oraux.
  • contre indiqué si atcd d’AVC (PMZ) + CI du clopidogrel (sd hémorragique, UGD évolué, insuff hépatique sévère).
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17
Q

Expliquer la “Règle des 3-5-7” en cas de chirurgie programmée chez un patient sous antiagrégant.

A

Si chirurgie nécessaire, avec absence de stent actif recent (inf. à 1 ans)

Arrêt des antiagregants :

  • Aspirine : 3 JOURS avant la chir
  • Clopidogrel / Ticagrelor : 5 JOURS avant la chir
  • Prasugrel : 7 JOURS avant la chir
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18
Q

Les anticoagulatns sont utilisé sur le versant… ?

A

veineux

  • oraux: anticoagulants oraux directs (ACOD) et AVK
  • parentéraux: héparines non fractionnées (HNF) et héparine bas poids moléculaire (HBPM)
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19
Q

Quelles sont les 2 principales isoformes de la COX ?

A

COX-1 : expression consitutive

COX-2: expression inductible (inflammation++)

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20
Q

Quell est l’action de l’aspirine à FAIBLE dose ?

A

antiagrégante

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21
Q

Quelle est l’action de l’aspirine à FORTE dose ?

A

anti-inflammatoire

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22
Q

Indications de l’asprine ?

PEC immédiate de…

A

SCA

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23
Q

Indications de l’asprine ?

A
  • PEC immédiate de SCA

- Prévention secondaire:

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24
Q

Indications de l’asprine ?

Prévention secondaire de…

A
  • maladie arthéromateuse ischémique

- évènement thromboemboliques post-chirurgicaux

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25
Q

Indications de l’asprine ?

Prévention primaire de…

A
  • patients à hauts facteurs de risques cardiovasculaires

- évènements thrombotiques liés à la FA

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26
Q

Effets indésirables de l’asprine ?

A
  • Saignement digestifs

* générations d’ulcère gastro-duodénaux (UGD)

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27
Q

Expliquer saignements digestifs causés par l’aspirine

A
  • génération d’ulcère gastro-duodénaux par inhibition de la COX
  • toxicité directe sur la muqueuse digestive
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28
Q

Précautions d’emploi de l’aspirine ?

A

en cas d’insuffisance rénale ou cardiaque

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29
Q

Quelles interactions médicamenteuses sont à surveiller : Aspirine ?

A
  • prise concomittante de CORTICOIDES => augmentent l’élimination
  • IPP : tapissent la paroi digestive => diminution de l’absorption + augmentation élimination digestive
  • prise concomittante AINS => augmente la toxicité gastrique
  • prise avec anticoagulant => sur-risque hémorragique
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30
Q

Interaction médicamenteuse aspirine + corticoides ?

A

Corticoides => augmentent l’élimination de l’aspirine => diminution de son efficacité

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31
Q

Interaction médicamenteuse aspirine + AINS ?

A

augmente la toxicité gastrique

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32
Q

Interaction médicamenteuse aspirine + IPP ?

A
  • diminue l’absorption

- augmente l’élimination digestive

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33
Q

Interaction médicamenteuse aspirine + anticoagulant ?

A

sur-risque hémorragique

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34
Q

Quelles molécules qui agissent comme inhibiteurs du P2Y12 (récepteur à l’ADP) ?

A
  • thiénopyridines = antagonistres irréversibles
  • Clopidogrel
  • Prasugrel
  • clycopentyltriaolopyridines => sélectifs, agonistes inverses, réversibles
  • Ticagrelor => per os (antagoniste sélectif, réversible)
  • Cangrélor => IV
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35
Q

L’ADP à 2 récepteurs plaquettaires, lesquels ?

A
  • P2Y1 : fixation ADP => 1ère phase de sécrétion => innitiation de l’agrégation plaquettaire
  • P2Y12 => phase de sécrétion => stabilisation de l’agrégation plaquettaire via voie de signalisation via
  • voie AMPc-dépendante
  • voie PL3K
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36
Q

Indications du Clopidogrel (thiénopyridine)

Prise en charge immédiate du….?

A

SCA = Syndrome coronarien aigu

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37
Q

Indications du Clopidogrel (thiénopyridine)

Prévention secondaire …

A

Clopidogrel seul: évènements thromboemboliques: infarctus, AVC ischémique transitoire

  • évènement thromboemboliques liés à la FA uniquement si CI aux ttts anticoagulants
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38
Q

Indications du Clopidogrel (thiénopyridine) :

évènements thromboemboliques liés à la FA ?

A

Uniquement si CI aux ttts anticoagulants

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39
Q

Interaction médicamenteuse Clopidogrel

A
  • IPP => diminution de l’absorption => augmente l’élimination digestive
  • inhibiteurs CYP450 dont le CYP3A4 => diminution de l’action du Ticagrelor
  • inhibiteur des pGP => augmentation de l’action du Ticagrélor
  • anticoagulants => sur-risque hémorragique
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40
Q

Interaction Clopidogrel + IPP ?

A

IPP tapissent la paroi digestive => diminue l’absorption => augmente l’élimination digestive

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41
Q

Interaction Clopidogrel + Anticoagulant ?

A

Sur-risque hémorragique

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42
Q

Interaction Clopidogrel + inhibiteur CYP450 ?

A

diminution de l’action du Ticagrélor

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43
Q

Interaction Clopidogrel + inhibiteur pGP ?

A

augmente l’action du Ticagrélor

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44
Q

Contre-indications prasugrel ?

A
  • ATCD d’AVC ou d’AIT
  • Cirrhose Child C
  • Poids < 60kg
  • âge > 75 ans

Prasugrel et ticagrelor contre-indiqués en association avec un traitement anticoagulant oral (AVK ou AOD, plus efficaces mais au prix d’un surrisque hémorragique)

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45
Q

Mode d’action des anti-GPIIbIIIa ?

A

bloque la glycoprotéine GpIIbIIIa = récepteur des plaquettes qui permet leur adhésion au fibrinogène

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46
Q

Indications des anti-GpIIbIIIa ?

A

réservées à des condtions spécifiques:

ex: salle angioplastie lors de dilatations coronariennes à haut risque de thrombose

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47
Q

Effets indésirables des anti-GpIIbIIIa ?

A
  • risque hémorragique important

- thrombopénie sévère (abciximab)

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48
Q

Contre-indications des anti-GpIIbIIIa ?

A
  • antécédents d’AVC

- insuffisance rénale sévère sauf pourTirofiban

49
Q

Quelles sont les différentes molécules qui agissent comment des anti-GpIIbIIIa ? Préciser leur délai de récupération.

A
  • peptidiques: Eptifibatide –> 4h
  • non peptidiques: Tirofiban –> 8h
  • anticorps monoclonal: abciximab –> 24-48h
50
Q

Quelles sont les 2 molécules appartenant aux potentialisateurs d’AMPc ?

A
  • Dipyridamole

- Cilostazol

51
Q

Mécanisme d’action du dipyidamole ?

A
  • inhibiteur des phosphodiestérases PDE5 et PDE3 => augmentation des petites molécules de signalisation AMPc, GMPc
    => diminue réponse à l’ADP
    => vasodilate les cellules endothéliales
52
Q

Indications persantine ?

A

vasodilatation => scintigraphie myocardique pour visualiser les territoires non vascularisés

  • en association avec Aspirine : prévention IIr de l’AVC après épisode AIT
53
Q

Moyens de neutralisation hémorragie chez patient traité par anti-agrégant plaquettaire ?

A
  • 1ère intention: tranfusion plaquettaire

- 2ème intention: agents by-passants: Novoseven = facteur VII recombinant activé

54
Q

Neutralisation hémorragie chez patient traité par Aspirine ?

A

transfusion plaquettaire à dose standard

55
Q

Neutralisation hémorragie chez patient traité par Clopidogrel ?

A

2x dose standard

56
Q

Neutralisation hémorragie chez patient traité par Prasugrel ?

A

> 2x dose standard

57
Q

Neutralisation hémorragie chez patient traité par Ticagrélor ?

A
  • dernière prise < 24h : pas de proposition - transfusion plquettaire inefficace
  • dernière prise > 24h : transfusion plaquettaire => neutralisation partielle
58
Q

Mécanisme d’action de l’abciximab ?

A
  • anticorps monoclonal

- bloque de facon irréversible la fixation du fibrinogène à son récepteur GpIIbIIIa

59
Q

Mécanismes d’action de eptifibatide et torifiban ?

A

inhibiiteur de synthèse du récepteur GpIIbIIIa

demi-ve courte

60
Q

Surveillande sous anti-GpIIbIIIa ?

A

risque thrombopénie potentiellement sévère sous abciximab => surveillance de la numérotation plaquettaire 4 à 6h près inhibitation du ttt quotidien jusqu’à arrêt du ttt

61
Q

Indications du Prasugrel et Ticagrélor ?

A

Unqiuement syndrome coronarien aigu à haut risque en remplacement du clopidogrel

62
Q

Sur quelle phase de l’hémostase agissent les anticoagulants ?

A

phase de coagulation

63
Q

Indications communes aux anticoagulants ?

A
  • prévention évènement thromboemboliques cérébraux
  • prévention et ttt évènements thromboemboliques
  • prise en charge du SCA en association avec antiagrégants plaquettaires
  • traitement de la thrombophilie acquise ou constitutive
64
Q

Héparine non fractionnée (HNF) ?

A

= anticoagulant des situation d’urgence

- chaine polysacchaidique de HPM

65
Q

Mécanisme d’action commun entre l’HNF (CALCIPARINE), l’HBPM (FRAGMINE/LOVENOX/INNOHEP) et le Fondaparinux (ARIXTRA).

A

Activité anticoagulante :

  • par activation de l’Antithrombine (se lie à l’antithrombine par l’intermédiaire d’une séquence pentasaccharidique)
  • forme exclusivement INJECTABLE (IV ou SC)
  • action RAPIDE (vs. AVK).
66
Q

Vrai/faux

L’héparine a une action directe sur les facteurs de la coagulation ?

A

Faux
action médiée par antithrombine.
HNF + anthrombine => augmente effet inhibiteur sur facteurs de la coagulation Xa et IIa

67
Q

Voie d’administration des héparines ?

A

parentérale : IV ou sous-cutanée

68
Q

Voie d’administration des anti-agrégants plaquettaires ?

A

per os

69
Q

Quel motif est présent sur la chaine polysaccharidique des héparines ?

A

motif pentasaccharidique

70
Q

Quel facteur de la coagulation est inhibé par les héparines qq soit la longueur de la chaine polysaccharidique ?

A

Facteur Xa

action anti-Xa

71
Q

Quelle condition est nécessaire à l’action anti-IIa des héparines ?

A
  • motif pentasaccharique + antithrombine => action anti-Xa

- site de liaison sur la chaine longue (+ la chaine est longue, plus on a de chance de rajouter l’anti-IIa)

72
Q

Demi-vie de HPN après injection ?

A

1h => perfusion continue

73
Q

Héparine NON FRACTIONNÉE (= Héparine):

  • Mécanisme?
  • Adm?
  • Durée d’action?
A

Mécanisme: L’Héparine non fractionnée active l’antithrombine qui inhibe les facteurs IIa et Xa (effet immédiat).

  • Adm: Parentérale!
  • Durée d’action: Courte! -> demi-vie d’env. 2h.

IMPORTANT: L’ Héparine NON FRACTIONNÉE est utilisable sans risque en cas d’insuffisance rénale!

74
Q

Donnez 3 exemples d’Héparines DE BAS POIDS MOLÉCULAIRE!

A
  • Enoxaparine (Lovenox)
  • Fondaparinux (Arixtra)
  • tinzaparine (Innohep)
75
Q

Structure HNF ?

A

chaine mucopolysaccharidique sulfatée avec un motif pentasaccharidique de HPM chargée négativement

76
Q

Mécanisme d’action, les plus et les moins de l’HNF (CALCIPARINE).

A

Mécanisme :
- Anti-IIa et Anti-Xa équivalente
Les plus :
- action RAPIDE
- antidote efficace : SULFATE DE PROTAMINE
- médicament à dégradation réticulo-endothéliale (utilisable même si Cl inf. 30ml/min).

Les moins :

  • thrombopénie induite à l’héparine*
  • activité imprévisible à dose curative, car variation interindividuelle. Nécessite une SURVEILLANCE TCA ou SURVEILLANCE ANTI-Xa pour adapter la posologie.
  • administration IV ou SC uniquement
77
Q

Administration HNF sodique ?

A

Injection IV CONTINUE uniquement

78
Q

Administration HNF calcique ?

A

injection SOUS-CUTANEE

79
Q

Elimination des HNF ?

A

système réticuloendothélial + rénale

=> demi-vi courte

80
Q

Elimination des HBPM ?

A

RENALE

81
Q

Héparines DE BAS POIDS MOLÉCULAIRE:

  • Mécanisme?
  • Adm?
  • Durée d’action?

Exemples:
Enoxaparine (Clexane) et Fondaparinux (Arixtra)

A

Mécanisme:Les Héparines de bas poids moléculaire activent l’antithrombine qui inhibe les facteurs IIa et Xa (effet immédiat) MAIS inhibent Xa > IIa!
NB: Fondaparinux (Arixtra) N’INHIBE QUE Xa!
Elles font moins de liaisons non spécifiques que l’Héparine non fractionnée: la réponse anticoagulante est mieux prévisible, les tests de coagulation inutiles.

  • Adm: Ont une meilleure biodisponibilité en adm sous-cutanée.
  • Durée d’action: Plus longue que l’Héparine non fractionnée.

IMPORTANT: Les Héparines DE BAS POIDS MOLÉCULAIRE PEUVENT s’accumuler en cas d’insuffisance rénale!

82
Q

Antidote HNF ?

A

SULFATE DE PROTAMINE

83
Q

Avantages des héparines BPM ?

A
  • durée d’action + longue

- monitoring inutile

84
Q

Avantages des HNF ?

A
  • initiation et clairance rapide
  • monitoring rapide
  • pas de CI en cas d’IR
  • antidote: SULFATE DE PROTAMINE
85
Q

Inconvénients HBPM ?

A
  • CI: insuffisance rénale
  • Thrombopénie infuite par héparine (TIH)
  • pas d’antidote
86
Q

Inconvénients HNF ?

A
  • Monitoring fréquent => adapté à chaque nouvelle situations (ex: perte de poids)
  • EIS + fréquents qu’avec HBPM: TIH survient dans les 5 à 21jours après initiation du ttt
87
Q

Indication des HNF vs HBPM ?

A

HNF privilégier chez

  • chez insuffisant rénal
  • patients porteurs valve cardiaque mécanique
  • lors FA
  • situation engageant le pronostic vital (EP avec choc, SCA avec choc)
88
Q

Principales contre-indications à l’héparine ?

A

HEPARINE

  • Hémorragique syndrome sauf CIVD
  • Epanchement péricardique
  • Post-opératoire après chirurgie du cerveau ou de la moelle
  • Allergie ou thrombopénie à l’héparine dans les antécédents.
  • Rupture de l’aorte (dissection)
  • Intra-musculaire et rachidienne (injection)
  • Neurologique : accident hémorragique.
  • Endocardite infectieuse sauf valve cardiaque mécanique
89
Q

Effets indésirables HNF ?

A
  • réaction hypersensibilité
  • urticaire, réactions cutanées
  • réactions anaphylactiques
  • oedème de Quincke
90
Q

Quel surveillance mettre en place lors d’un traitement par héparine?

A

-Surveillance de NFS dans tous les cas afin de dépister TIH qui nécessiterait l’arrêt immédiat de l’héparine et la mise sous un anticoagulant d’action rapide

  • Si HNF: surveillance quotidienne du TCA ou mesure de l’héparinémie ( activité anti-Xa
    Mesure au moins 4 heures après administration, et à la moitié du temps qui sépare 2 injections.
  • Si HBPM: aucune surveillance nécessaire. Sauf anti-Xa en cas d’insuffisance rénale => vérifier absence de surdosage (activité antiXa > 1,3 = surdosage)
91
Q

Quelles différences entre mécanisme d’action HNF vs HBPM?

A

mécanisme d’action: identique à celui de l’HNF

différences:

  • poids moléculaire + faible, chaine polysaccharidique + courte
  • demi-vie + longue => 2injections/jour
92
Q

Effets indésirables des pendasaccharides ?

A

identiques aux HBPM sauf thrompénie immuno-allergique

93
Q

Surveillance avec les pentasaccharides ?

A

Aucune surveillance nécessaire

94
Q

Mode d’action des AVK ?

A

▪︎ ↘︎ synthèse hépatique des facteurs vit-K dépendants : II, VII, IX et X, ainsi que des protéines C et S
▪︎ La protéine C est la première à être inhibée expliquant le possible état d’hypercoagulabilité initial

vitamine K intervient dans les modification postraductionnelle des facteurs de coagulation (tranformation résidus glutamiqu en gamma-carboxyl)

  • action retardée et prolongée
95
Q

Indications des AVK?

Préciser les INR cibles

A
  • phlébit ou EP : INR entre 2 et 3
  • FA et flutter atrial: INR entre 2 et 3
  • valve cardiaque mécanique. INR cible dépend du type de valve et de sa position
  • valve cardiaque biologique
96
Q

Principales contre-indications des AVK ?

A
  • identiques que HNF (Héparine)
  • grossesse (1er et dernier trimestre) et allaitement
  • absence de contraception chez femme en age de procréer (tératogènes)
  • troubles de l’hémostase
  • IRC et IHC sévère
  • HTA maligne, UGD évolutif
  • hémorragie en cours
97
Q

Pharmacocinétique AVK?

A
  • AVK absorbés par voie digestive
  • liaison à l’albumine
  • catabolisme héatique
  • élimination urinaire sous forme de métabolites inactifs
98
Q

Prescription des AVK ?

A
  • absence de CI
  • débuter à 1cp/j + héparine
  • INR à 48h
  • ## arrêt héparine après 2 INR en zone cible
99
Q

Quelles sont les modalités de surveillance de l’INR au cours d’un traitement par AVK ?

A

▪︎ 48 à 96h après toute modification de posologie

▪︎ Puis 2 fois/semaine les 15 premiers jours

▪︎ Puis 1 fois/semaine pendant 15 jours, et une fois le traitement équilibré 1 fois/mois

100
Q

Quels types d’AVK sont les + utilisés ?

A

AVK à 1/2 vie longue

ex: Warfarine (Coumadine)

101
Q

Effets indésirables des AVK ?

A
  • Saignements
  • majoration du risque thrombotique (rare) : médicament à marge thérapeutique étroite (balance procoagulant et pro-hémorragique
  • diminution de l’absorption des AVK: sucralfate, coléstyramine…
102
Q

Situations cliniques nécessitant un controle renforcé de l’INR?

A
  • infection et changements thérapeutiques
  • déshydratation
  • troubles digestives
  • dénutrition sévère
  • troubles cognitifs
103
Q

Résistance constitutive ou acquise aux AVK ?

A
  • mutation génétiques des enzymes qui métabolisent la vitamine K
    => patients hypersensibles hypersensibles (polymorphismes sur VKORC1, CYP2C9) => pro-hémorragiques : répondent aux doses faibles d’AVK
  • mutations => résistance constitutives (mutation VKORC1) => patient non répondeur/répondeur à dose élévée
  • résistance acquises: tisane, interactions médicamenteuses, malabsorption, défut d’observance
104
Q

De quoi dépend le risque hémorragique sous AVK ?

A
  • du patient: age, terrain, antécédents, comorbidités
  • du traitement: phase critique 1er mois

risque x 1,4 par point d’INR

105
Q

Contre-indications ticagrélor ?

A

bradycardie, trouble de conduction

Prasugrel et ticagrelor contre-indiqués en association avec un traitement anticoagulant oral (AVK ou AOD, plus efficaces mais au prix d’un surrisque hémorragique)

106
Q

Quelles sont les contre-indications aux inhibiteurs de P2Y12 ?

A

▪︎ Prasugrel contre-indiqué :

  • ATCD d’AVC ou d’AIT
  • Cirrhose Child C
  • Poids < 60kg
  • âge > 75 ans

▪︎ Prasugrel et ticagrelor contre-indiqués en association avec un traitement anticoagulant oral (AVK ou AOD, plus efficaces mais au prix d’un surrisque hémorragique)

▪︎ Ticagrelor : bradycardie, trouble de conduction

▪︎ Pas de gastro-toxicité

107
Q

Quelles sont les modalités de surveillance biologique dans les traitements par héparines ?

A

➤ HNF :
▪︎ Dosage du TCA avec cible entre 2 et 3 le plus souvent, 1,5-2,5 dans la MTEV
▪︎ Ou plus souvent de l’héparinémie : activité anti-Xa cible entre 0,3 et 0,6 UI/mL
▪︎ Dosée après 6h (≈ 5 1/2 vies)

          ➤ HBPM : ▪︎ Indications : - Insuffisance rénale modérée (entre 30 et 60) - Sujet âgé, enfant - Obèse - Patient cachexique - Hémorragie ou thrombose survenant sous HBPM ▪︎ Modalités : - 4 h après la 3ème injection - Zone d'efficacité thérapeutique : 0,5 à 1 anti-Xa/mL
108
Q

Quel est le mode d’élimination des héparines ?

A

HNF : système réticulo-endothélial→ absence de modification de dose en cas d’insuffisance rénale

▪︎ HBPM : élimination rénale → contre-indiquées en cas de clairance < 30 mL/min (nouvelles recos avec adaptation des doses entre 15 et 30 mL/min)

109
Q

Quels sont les principaux représentants des HNF et des HBPM ?

A

▪︎ HNF :

  • héparinate de sodium IV
  • Calciparine en SC

▪︎ HBPM :

  • Enoxaparine = Lovenox®
  • Tinzaparine = Innohep®
110
Q

Quelles sont les cibles des héparines ?

A

▪︎ HNF → activité anti-X = activité anti-II

▪︎ HBPM → activité anti-X > activité anti-II (rapport 3)

▪︎ Fondaparinux → activité anti-X exclusive

111
Q

Quel est l’antidote des héparines ?

A

▪︎ HNF : sulfate de protamine IV
▪︎ HBPM : sulfate de protamine peu efficace
▪︎ Fondaparinux : pas d’antidote

112
Q

Quelles sont les modalités du relais héparine-AVK ?

A

▪︎ Précoce à J1
▪︎ Poursuite héparine jusqu’à ce que l’INR soit dans la zone thérapeutique, chevauchement de 4-5 jours

▪︎ 1er INR à 48-72h (selon PK) après le début des AVK

▪︎ Arrêt héparine après 2 INR consécutifs > cible

113
Q

Quels sont les principaux représentants des AVK ?

A

▪︎ Warfarine = Coumadine®
▪︎ Acénocoumarol = Sintrom®
▪︎ Fluindione = Previscan

114
Q

Quelle est la conduite à tenir en cas de de surdosage en AVK ?

A

➤ En cas de surdosage asymptomatique :
→ cf. tableau
- Hospitalisation préférable si FdR hémorragique, sinon informer le patient et son entourage
- Chercher une cause au déséquilibre de l’INR
- INR de contrôle le lendemain

➤ Hémorragie non grave :

  • PEC en ambulatoire possible si contexte social favorable et hémorragie facilement traitable
  • Même CAT qu’en cas de surdosage asymptomatique

➤ Hémorragie grave :
▪︎ ≥ 1 critères :
- hémorragie extériorisée non contrôlable
- Instabilité hémodynamique : PAS < 90 mmHg ou ↘︎ 40 mmHg, ou PAm < 65 mmHg, ou signe de choc
- nécessité d’un geste hémostatique urgent
- nécessité de transfusion
- localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel
▪︎ CAT :
- Hospitalisation
- Geste hémostatique, endoscopique ou endovasculaire
- Objectif INR < 1,5
- Arrêt complet des AVK
- PPSB et Vitamine K
- Contrôle de l’INR 30 min après le PPSB et après 6-8h

115
Q

Quel est l’antidote des anticoagulants oraux direct ?

A

Antidote seulement pour le dabigatran : idarucizumab

En cas de saignement pour l’apixaban ou le rivaroxaban → PPSB

116
Q

Quelles sont les contre-indications aux anticoagulants oraux directs ?

A

▪︎ Insuffisance rénale chronique < 30mL/min
▪︎ Prise concomitante de kétoconazole, antirétroviraux VIH, ciclosporine, tacrolimus
▪︎ Insuffisance hépatique ou maladie du foie susceptible d’avoir un impact sur la survie
▪︎ Saignement évolutif ou lésion susceptible de saigne
▪︎ Altération spontanée ou pharmacologique de l’hémostase

117
Q

Quels sont les 2 types de thrombopénie induite à l’héparine ?

A

▪︎ Type I : bénigne, d’origine non immune et d’apparition précoce, sans complication thrombotique et régressant malgré la poursuite du traitement

▪︎ Type II : potentiellement grave, origine auto-immune, en règle d’apparition tardive, typiquement 5 à 8 jours après le début de l’héparine

118
Q

Quel traitement anticoagulant utiliser pour substituer l’héparine en cas de TIH ?

A

▪︎ Danaparoïde sodique (activité anti-Xa)

TISSU SANGUIN (7 decks)

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