Case 1 obstruktive lungesykdommer, oppgave 1: diagnostikk av astma og KOLS Flashcards
Sykehistorie og klinisk us. for oppgave 1 - diagnostikk av astma og KOLS
En 50 år gammel tunnelarbeider oppsøker deg på fastlegekontoret, fordi bedrifthelsetjenesten har målt fallende spirometriverdier. Ved lungeauskultasjon hører du spredte høyfrekvente pipelyder i ekspiriet. Du spør ham om han røyker, og han svarer bekreftende, 5-10 per dag, men tidligere var det betydelig mer. Han anslår at han har røykt i gjennomsnitt 15 sigaretter per dag i de siste 35 årene han har røykt. Han gjennomfører en spirometri og resultatet var som følger (spirogrammet vises med VT- og FV-kurver): FEV1 ca. 85 % av forventet og FEV1/FVC ca 0,6 (60%).
1a:
- diskuter ulike faktorer som er med på å bestemme luftveismotstanden
- hvordan den (Raw) endrer seg under respirasjonen
- og hvordan Raw endres i de ulike delene av luftveiene.
- Luftmotstanden i kar og nedre luftveier styres av radius av rørene, angitt med formelen R = (8*η*L) / (π*r4) , der η er viskøsitet, L rørets lengde og r er radius.
- Dersom radius i et luftrør f.eks. halveres vil motstanden øke 16 ganger (24), reduseres den til 1/3 av utgangspunktet vil motstanden øke 81 ganger (34).
- Flow=ΔP * πr^4/8lη (U = RxI)
- Jo mindre radius - jo mindre blir flow
- Luftveismotstanden bestemmes av radius på luftveiene og luftstrømshastighet (flow)
- Under ekspirasjon er motstanden, Raw størst. Dette skyldes at totalt sett minker radius i de perifere luftrørene når alveolene tømmes for luft - de nederste delene av luftveiene holdes åpne av lufttrykk, ikke brusk, og de vil dermed klemmes sammen og radius minker.
- Ved inspirasjon, innpust, er motstanden minst. Samlet radius i alle terminale luftveier åpnes mer, og R blir mindre.
- De øvre delene av de nedre luftveiene / de proksimale delene av luftveiene - har brusk som holder dem åpne. De får dermed mindre variasjon i radius, og dermed motstand (R), ved inn og utpust.
- Videre, til tross for mindre radius i de nederste luftveiene, er det langt flere av dem hvilket samlet set ikke fører til økt motstand.
Definer astma, og KOLS, kort.
Hva er noen likhetstrekk mellom diagnosene?
Astma
- Astma er periodisk og anfallsvis pustebesvær pga. varierende grad av luftrørsforsnevring
KOLS (GOLD/ WHO)
- En sykdom som vanligvis lar seg forebygge og behandle, og som er kjennetegnet ved vedvarende luftveisforsnevring som vanligvis er både økende og forbundet med en økt kronisk betennelsesreaksjon i luftveier og lunger på grunn av giftige partikler eller gasser.
- KOLS-forverringer og tilleggssykdom (komorbiditet) bidrar til den totale alvorlighet av sykdommen hos den enkelte pasient
Både astma og KOLS er obstruktive lidelser - dvs. at pas. sine plager kommer under ekspirasjonsfasen primært - de klarer ikke puste ut mot den økte motstanden og må benytte aksessoriske respirasjonssmuskler. Ekspiriet forlenges pga. økt tendens til luftveiskollaps.
Normalt er ekspirasjon en passiv, ikke en energikrevende, prosess.
Både KOLS og astma er sykdommer som ved auskultasjon kan oppdages ved knatrelyder, som normalt høres best ved innpust.
1b
Hvordan skal du få greie på om pas. har astma eller KOLS? (sykehistorie, supplerende undersøkelser).
Anamnese:
- Tidligere sykdommer
- Barneastma
- Anstrengelsesastma
- Allergier, apoti, atopisk eksem
- Hereditet
- Astmatikere i familien
- Symptomer, aktuelt
- Hoste
- Ekspektorat
- Anstrengelsesdyspne
- Nattesvette
- Vektnedgang
- Feber
- Anfallsvis dyspne
- Medikmaneter og stimulantia
- Sosialt
- Utsatt for disponerende faktorer i yrke?
- Asbest, eksos, steinstøv
- Utsatt for disponerende faktorer i yrke?
- Allergier?
- Pollen mm.
- Naturlige funksjoner
Supplerende undersøkelser
- Blodgass, Hb, RBC, hvite, CRP, SR
- Spirometri, reversibilitetstest
- Som regel er FEV1/FVC > 0.8 ved astma, men < 0.7 ved KOLS
- Som regel er astma mer reversibelt enn KOLS.
- TLCO-test (gassutvekslingskapasitet)
- IgE RIST/RAST
En hovedforskjell mellom astma og KOLS er hvorvidt tilstanden kan reverseres.
- Dette undersøker man via en såkalt reversibilitetstest der man gir beta-2-agonist til pas. og undersøker pusten ved spirometri før og etter medikamentet gis.
- En forbedring på over 15-20% i FEV1 indikerer at pasienten heller har astma enn KOLS.
- En typisk “KOLS-spirometri”-kurve har en hengekøyeform pga. svekkede bardun-krefter.
Sykehistorien (anamnesen) kan også gi en pekepinn. Kan gi indikasjoner på risikofaktorer og utløsende faktorer som er mer assosiert med enten astma eller KOLS.
- Mugg i hjemmet, nye kjeledyr, sesongvariasjon
- Allergier er mer assosiert med astma
- Alder og familiehistorie
- Apoti og arv er mye assosiert med allergier og allergier og arv er igjen assosiert med astma.
- Yngre får gjerne astma (“barne-astma”)
- Astma i familien?
- Røyking
- Sterkt assosiert med KOLS
- Risikoyrker
- Maler, baker, sveiser mm.
- Tidligere astma?
- Barneastma
- Anstrengelsesastma
- Andre lungesykdommer?
Hvilke funn og symptomer er vanlig ved KOLS og astma?
Hvordan settes diagnosene?
Både KOLS og astma er sykdommer som ved auskultasjon kan oppdages ved knatrelyder, som normalt høres best ved innpust.
Symptomer er gjerne dyspne, nedsatt fysisk yteevne, hosting og slim, piping og brystsmerter.
Diagnostisering krever spirometrisk undersøkelse - symptomer og auskultasjon er ikke nok alene.
1c:
Hvordan gjennomføres en reversibilitetstest, og hva er kriterier for en positiv test?
Pas. gjennomfører først en spirometri test, for deretter å innta et hurtigvirkende bronkiedilaterende medikament i spray eller pulverform.
- Deretter tas tre nye spirometriske undersøkelser.
Positiv test er en signifikant økning i FEV1, forced expiratory volume during 1 second.
- Ifølge amerikanske retningslinjer bør FEV1 forbedres med 12% for at det skal være en signifikant reversibilitet. Noen undersøkelser indikerer et 10% nivå. Alt fra 15-20% er blitt hørt på forelesninger.
1d:
Hvorfor er det slik at reversibilitetstesten ofte ikke skiller astma fra KOLS?
Ved KOLS kan man som nevnt ha en viss grad av reversibilitet (ved lettgradig KOLS kan det være en grad av bronkial hyperreaktivitet og reversibel luftveismotstand).
Men videre har 1/3 KOLS pasienter også astma.
Kronisk astma kan også medføre en irreversibel luftveisobstruksjon som ikke lett lar seg skille fra KOLS.
Samt
- ved astmaanfall/ dårligere perioder er det mindre reversering
- KOLS-forverringer har øfte økt reversering (man bruker ikke spirometri under en eksasberasjon).
1e:
Både emfysem og obstruktiv kronisk bronkitt inngår i KOLS-begrepet.
Gjør rede for patologi og sykdomsforløp ved de to tilstandene.
- Emfysem er en cysteformasjon av alveolene der alveoleveggene destrueres og det dannes “kjempealveoler”, store hulrom der gassutvekslingen blir mye mindre effektiv. Disse kan variere i størrelse.
- 75 % av KOLS-pasienter har emfysem.
- En vevsødeleggelse i lungeparenchymet og respiratoriske bronkioler uten tegn til fibrose.
- Arealet av diffusjonsoverflaten reduseres.
- 95 % av emfysem er assosiert med røyking.
- Det finnes en genetisk faktor som predisponerer for dette: alfa-1-antitrypsinmangel.
- Kronisk obstruktiv bronkitt er en kronisk betennelse i bronkialslimhinnen som ikke skyldes infeksjon. Dette leder til økt slimsekresjon og man kan dermed ofte se morgenhoste med ekspektorat.
- Patologien innebærer inflammasjon, kjertel- og begercellehyperplasi, økt slimproduksjon og hypertrofi av glatte muskelceller (hvilket leder til bronchospasmer), samt plateepitelmetaplasi.
- Dette disponerer for obstruksjon (slim + betennelsesceller), bronchiektasier (utvidelse av bronkiene med påfølgende sekretstagnasjon og infeksjon), emfysem, akutt bronkitt og pneumoni.
- Akutte bronkitter forårsaket av infeksjon kan utvikles til kronisk bronkitt dersom de oppstår hyppig. Største risikofaktor for kronisk bronkitt er røyking.
Bronkial hyperreaktivitet hører også med astma og KOLS - men kan være et selvstendig funn uten disse to diagnosene. Det er dog et symptom på obstruktiv lungelidelse.
Hvordan deler man inn emfysem?
Fire subtyper
- Centriacinær/ lobulær
- Panacinær
- Distal acinær
- Irregulær
Hvilke to patofysiologiske hovedtrekk karakteriserer emfysem?
- Økt ekspiratorisk motstand
- Skyldes primært dynamisk luftveiskollaps pga. redusert elastisk tilbakefjæringskraft - dette gir svekket barduneffekt (drag fra omliggende vev som holder luftveier åpne).
- Denne reduserte barduneffekten skyldes lavere overflatespenning i alveolevæsken når mange alveoler smelter sammen til større enheter, tap av alveolevegger (som sammen med elastiske fibre gir grunnlag for elastiske tilbakefjæringskrefter) og tap av elastiske fibre mellom alveoler og bronkioler og fastere strukturer som kar, bronkier og pleura.
- Redusert areal for gassutveksling
- Pga. tap av alveolokapillære enheter; mindre alveoleareal når alveolevegger destrueres og alveoler går sammen til større enheter og kapillærer rundt går tapt.
- Normalt uvikles emfysem fra sentrale områder av sekundærlobus (sentrilobulært emfysem) ved destruksjon av alveoleskilleveggene, og fortsetter etter hvert ut mot de interlobulære septae slik at det til slutt kun er den sentrale enheten med bronkus og pulmonalarterie som gjenstår.
- Utenfor disse finnes store hulrom av kollapsede alveoler omgitt av interlobulære septae.
Hvordan defineres tilstanden “obstruktiv kronisk bronkitt, og hvordan kan tilstanden deles inn?
Hva karakteriserer tilstanden?
Kronisk obstruktiv bronkitt er en kronisk inflammasjon i bronkialslimhinnen. Defineres som en tilstand med daglig produktiv hoste gjennom minst tre måneder i to påfølgende år, og kan deles i simpel kronisk bronkitt og kronisk obstruktiv bronkitt.
Sistnevnte, kronisk obstruktiv bronkitt, er inflammasjon i mindre og større deler av luftveiene, hvilket gir kronisk økt luftveismotstand (Raw) (derav obstruktiv).
- Karakteriseres ved økt sekretproduksjon og nedsatt transport av slim mot svelget
- (forstørrelse av mucøse kjertler og økt antall slimproduserende celler)
- Nedsatt ciliefunksjon
- Endret sammensetning av slim.
- Dette gir sekretstagnasjon
- irriterer slimhinnen og gir hoste.
- Risiko for bakteriekolonisering - som gir ytterligere inflammasjon.
- Obstruksjon - økt Raw pga. redusert lumen og fortetninger.
- Kronisk betennelse i mindre bronkier og bronkioler
- Hypertrofiert glatt muskulatur
- Arraktige inndragninger
- Fortykket vegg
Dette (obstruksjon) gir økt tendens til dynamisk luftveiskollaps under ekspirasjon
1f:
Forklar hva som menes med “dynamisk luftveiskompresjon” og “air trapping”.
Hvordan ser du dette ved en lungefunksjonsundersøkelse?
Dynamisk luftveiskompresjon kan oppstå ved forsert ekspirasjon når det intrathorakale/ intrapleurale trykket overstiger atmosfæretrykket ved ekspirasjon.
Luftveiene klemmes igjen av trykket i vevet rundt/ trykket omgivende vev utøver på luftveiene.
- Eks: Intrapleuraltrykket økes til 80 cm H2O ved forsert ekspirasjon. Det trykket vil vi ha intrathorakalt - dvs. også i selve lungevevet. Pga. overflatespenningen i alveolene øker det alveolære trykket til 85 cm H2O her. Langs luftveiene vil det gradvis skje et trykkfall - fra 85 til 0 cm H2O.
- På ett punkt i luftveiene under ekspiriet vil intrathorakaltrykket overstige trykket i luftveiene - slik at deler av luftveiene klemmes sammen (der det ikke holdes oppe av brusk/ bruskringer).
Dette medfører air trapping bak den kollapsede luftveien - som vedvarer til den forserte ekspirasjonen opphører og luftveiene åpnes igjen ettersom intrathorakaltrykket letter.
Hva menes med “statisk luftveiskollaps”?
Det samme som “closing capacity” (CC) - det lungevolumet der de minstre luftveiene (respiratoriske bronkioler) stenges igjen.
Hvilket trykk og krefter motvirker dynamisk luftveiskollaps?
Hva slags sykdomstilstander påvirker disse forholdene? Hva kan det lede til?
Dynamisk luftveiskollaps motvirkes av barduneffekt og elastisk tilbakefjæringskraft.
Ved sykdommer som KOLS og astma vil trykkfallet langs luftveiene inntreffe tidligere pga. forsnevrede luftveier, redusert tilbakefjæringskraft og redusert barduneffekt.
Ved emfysem er elastisiteten i lungene sterkt redusert - noe som medfører at luftveiene har en tendens til å kollapse selv under vanlig respirasjon.
Hvordan kan KOLS og astma pasienter puste for å motvirke dynamisk luftveiskollaps?
Leppepust - reduserer trykkfallet i luftveiene ved å puste mot delvis lukkede lepper.
1i:
I de nye GOLD kriteriene er inndelingen i alvorlighetsgrader også basert på andre forhold enn lungefunksjon/ spirometri. Hvilke?
Symptomer (som dyspne) og (årlig) frekvensen av eventuelle forverringer, og av eventuelle eksasberasjoner som leder til hospitalisering.
En del klinikere har ment at spirometri er en eldre, subjektiv form for KOLS-gradering. “Hvordan pasienten fungerer og har det med tilstanden er viktigere enn tall”.
Symptomene kan angis med mMRC og/eller CAT.
KOLS for en pasient kan dermed benevnes utifra stadium 1-4 og grad A-D.
Hva er henholdsvis anbefalt behandlign for KOLS grad A-D?
Ved behov kan man gå videre opp i A-D nivå for behandling - Fra A-B, A-C, eller fra B-D eller C-D.
Grad A - lite/ingen symptomer / eksasberasjoner
- Bronkodilator eller antiinflammatorisk middel, begge som regel hurtig/ kort-virkende.
- SABA (short-acting beta-agonist) eller
- SAMA (short-acting antimuscarinic antagonist)
Grad B
- Langtidsvirkende betaagonister (LABA) eller langtidsvirkende antimuskarine antagonister (LAMA)
C
- LAMA ⇒ LAMA + LABA
D
- LABA + LAMA ⇒ LABA + LAMA + ICS
Hva er anbefalt behandling for en KOLS eksasberasjon?
Initialbehandling for en KOLS eksasberasjon er inhalerte glukokortikoider - steroidbehandling (ICS), samt langtidsvirkende beta-2-agonist (LABA).
Alternativt kan man behandle med trippelbehandling:
- ICS/LABA+LAMA
1j:
I hvilke situasjoner opplever pasienter med mild til moderat (stadium 1-2) KOLS å bli tungpustne?
Hvordan forklares dette?
Ved fysisk anstrengelse kan de oppleve dyspne. Dette skyldes det økte pustearbeidet og økte gassutvekslingsbehovet. De kan allerede fra før av utøve økt pustearbeid og ha nedsatt gassutvekslingsevne. Alveolene blir dårligere ventilert (air trapping, slitne av bruken av akssessoriske respirasjonsmuskler).
Det økte pustearbeidet kombinert med dårligere alveolær ventilasjon kan skape økt dyspne.
- Dyspne vil kunne oppstå ved økt anstrengelse som følge av hypoksemi - lav PaO2.
- Det økte lungevolumet endrer FRC - slik at en ikke når vanlig hvilevolum før neste inspirasjon. Ny luft møter gammel luft - som representerer et mottrykk (indre PEEP og auto-PEEP). Det kreves økt pustearbeid å overvinne denne mostanden.
MILD: anstrengelsesdyspne ved moderat fys. akt.
Moderat: anstrengelsesdyspne ved lett fys. akt, som å gå opp en bratt bakke.
