Case 1 obstruktive lungesykdommer. Oppgave 2: Vedlikeholdsbehandling av KOLS Flashcards
Informasjonsblokk før oppgaven:
Etter et drøyt år oppsøker pasienten deg igjen på kontoret. Han kom ikke til kontroll etter ett år slik du hadde anbefalt. Han har nå de siste 7-10 dager, etter å ha vært litt forkjølet, blitt betydelig plaget med tung pust og hoste, og han hoster opp en del gråfarget slim som innimellom har islett av gulgrønn farge. Han har derfor holdt seg hjemme fra jobb de siste 3 dagene. Ved lungeauskultasjonen er det rikelig med høyfrekvente og lavfrekvente pipelyder både i inspiriet og i ekspiriet. Han er ikke verre enn at han gjennomfører en spirometri uten store problemer, FEV1 er nå 70 % av forventet. CRP-test viser en verdi på 10 mg/L. Han har brukt inhalatoren han skulle bruke ved behov (beta2-agonist) og synes den har hjulpet litt. Han har nesten ikke røykt den siste uka. Du registrerer dette som en KOLS-forverring og anbefaler ham å bruke inhalatoren 4 ganger daglig og komme tilbake ved forverring eller dersom han ikke blir bedre i løpet av en uke. Du tilbyr ham hjelp til røykekutt, noe han avslår.
2a:
Når er det aktuelt å tilby medisin han skal ta daglig?
Når en KOLS ikke lenger regnes som mild (forbi stadium 1). Dvs. moderat KOLS (2) eller verre.
Han har nå nådd diagnosen moderat KOLS i følge GOLD-kriteriene, da han har FEV1 på 70%. Nå har han også opplevd eksaserbasjon, og behandling gis etter hvordan pasientens hverdag er med symptombilder og forverringer.
Nå har pasienten mest sannsynlig en viral LVI, og vil ha god nytte av å bruke bronkiedilaterende midler, i alle fall til LVIen er over. Deretter kan man se an om han har behov for å stå på faste medikamenter.
2b:
Hvilke medikamenter er det aktuelt å bruke som fast medisin?
- I første omgang bronkiedilatorer, enten en eller flere. Ved indikasjon på forbedring av lungefunksjonen kan man vurdere inhalasjonssteroider mot plagsomme symptomer.
- LABA (Salmaterol, vilanterol, indacaterol, formoterol, olodaterol) eller LAMA (Tiotropium, umeklidiniumbromid, glykopyrroniumbromid, aclidiniumbromid) regelmessig.
- Inhalasjonssteroider om påvist bedring ved bruk (Flutikason, budenosid, flutikasonfuroat, beclometason).
- Andrevalg: LABA OG LAMA.
Hva slags behandling er aktuell ved en KOLS eksasberasjon?
Behandling ved eksaserbasjon: Bronkodilaterende medikasjon: Korttidsvirkende beta-agonist første valg (SABA), eventuelt kombinert med korttidsvirkende antikolinergikum (SAMA) Administreres via inhalator med eller uten kammer, eller initialt via forstøver ved alvorlige tilfeller Prednisolon tbl.: 40 mg x 1 i 5 dager Peroral terapi med kortikosteroid er like effektiv enn intravenøs administrering Ev. antibiotikum
2c:
Hvordan virker beta2-agonister, antikolinergica og inhalasjonssteroider, og hvilke bivirkninger er vanlige?
Beta-2-agonister
- virker ved å stimulere beta-2-reseptorer i lungene; relaksasjon av bronkialmuskulatur, hemmer mediatorfrigjøring, reduserer karpermeabilitet og stimulerer mukociliær transport.
- Bivirkninger:
- Nesten ingen ved korrekt bruk.
- Kan gi tremor, perifer vasodilatasjon med nasalstenose, hypokalemi, takykardi (perifer vasodilatasjon eller direkte kardiell effekt).
Antikolinergika
- Virker ved å blokkere acetylcholins virkning på muskarinreseptorer lokalt i bronkialslimhinnen. Det demper den parasympatiske aktiviteten, hvilket medfører nedsatt kontraksjon av bronkialmuskulaturen og redusert lokal slimproduksjon.
- Bivirkninger:
- Hodepine, munntørrhet.
- Mindre vanlige: Urinretensjon, akkomodasjonsforstyrrelser, dystoni og karies.
Inhalasjonssteroider
- Virker ved å binde til reseptorer i cellens cytoplasma og danne kompleks som transporteres inn i nucleus og påvirker gentranskripsjonen. Hovedsakelig endret proteinsyntese.
- Disse virker dempende på betennelses- og immunreaksjoner, og virker ulikt i ulike vev.
- Bivirkninger
- Liten systemisk effekt av inhalasjon.
- Kan gi oral sopp.
- Ved systemisk administrasjon kan det oppstå flere, og mer alvorlige, bivirkninger
- Symptomer på binyrebarksuppresjon (osteoporose, økt TAG (triasylglyseroler = triglyserider), muskelsvinn i ekstremiteter, adipositas rundt midje, måneansikt)
2d:
Pasient avslår tilbud om hjelp til røykeslutt. Er det andre påvirkninger denne pasienten kan utsettes for som kan innvirke på hans tilstand og prognose?
- Uten røykeslutt vil pasientens tilstand forverres, da partiklene lungene eksponeres for fra sigarettrøyk vil kontinuerlig irritere slimhinnen i luftveiene.
- Andre faktorer kan være eksponering ift. hvor han bor, eksponering for partikler på arbeidsplassen, genetikk og fedme.
- Han bør vurdere sanering av bolig, en jobb som ikke gir risiko for luftveisforstyrrelser, sjekke genene ift. risiko for KOLS og lungekreft, samt holde seg på en BMI rundt 30
- (slanking og KOLS gir dårlig prognose - moderat overvekt gir nok energi til å drive de aksessoriske respirasjonsmusklene uten at overvekten ødelegger for respirasjonen ved at det blir press mot diafragma og lungene fra abdomen).
Forklar hva vi mener med funksjonell residualkapasitet (FRC) og hvilke faktorer som er med på å bestemme størrelsen til FRC.
Funksjonell residualkapasitet er det gjenværende lungevolumet etter passiv, vanlig, ekspirasjon.
Siden lungevolumet etter passiv ekspirasjon skyldes en balanse mellom indre og ytre krefter, er faktorer som er med på å bestemme FRC kreftene som virker inn mot lungen, innover:
- Overflatespenningen og elastisk vev
- Samt thoraxveggens mekaniske krefter ved relaksasjon
Og utover:
- Surfaktant
- Mekaniske krefter ved bruk av respiratoriske muskler.
Hvis CO2-produksjonen er konstant og alveolær ventilasjon halveres, hva skjer da med arteriell PCO2?
Arteriell PCO2 vil øke med 100%.
Dette ses eksempelvis på likningen: Va = VCO2/PCO2 * K
Der V = flow og P = trykk.
Va = alveolær ventilasjon.
Closing capacity (CC) beskriver det volum der små luftveier kollapser/lukkes.
Beskriv hvordan alder, kroppsstilling og sykdom kan føre til endringer i CC og/eller FRC og diskuter hva slags konsekvens dette kan ha.
Hos unge, friske vil CC ligge mellom FRC og RV.
CC = closing capacity = statisk luftveiskollaps.
Ved økt alder vil CC øke på grunn av endringer i lungenes elastisitet, når du ligger vil FRC reduseres (ved redusert FRC vil CC øke på grunn av lavere volum og derav høyere trykk i lungene, som øker sjansen for kollaps), i liggende stilling vil også CC øke fordi FRC reduseres, i tillegg til at CC øker ved tap av elastisk vev (f.eks emfysem)
Diskuter ulike faktorer som er med på å bestemme luftveismotstanden.
Luftveismotstanden (Raw) bestemmes av luftrørenes diameter (R = 8l/r^4) og luftstrømshastighet (Flow=P * r^4/8l).
Diameteren kan variere som følge av flere årsaker, f.eks. endringer i brusk og bindevev.
Også luftveishastighet kan endres og begrenses av en rekke forhold.
Det viser seg at luftstrømshastigheten ved forsert ekspirasjon er anstrengelsesuavhengig pga dynamisk luftveiskompresjon.
Forklar hvordan dette skjer og beskriv hvorfor pasienter med KOLS har større sannsynlighet for at luftveiene komprimeres ved utpust.
Hvordan ser du dette ved en lungefunksjonsundersøkelse?
Dynamisk luftveiskompresjon (opp til PEF er det elastikk og trykket du bygger opp + ytre trykk v/muskelkraft som bestemmer lufthastighet. Etter PEF vil totalt lungevolum gå ned slik at barduneffekten avtar og du oppnår kompresjon av luftveiene ved muskelkontraksjon slik at trykket i thorax blir høyere enn i luftveiene, slik at luftveiene komprimeres og luften ikke slippes ut (et punkt mellom atm og alveolene vil ha likt trykk som trykket i thorax, og der vil bronkiolene komprimeres)) er luftveiskompresjon som skyldes økt trykk (Palv og Pip) som fører til redusert diameter (EPP) på grensen til bruskringene i bronkiolene ved at mottrykket ved ekspirasjon blir for lite slik at vevet i bronkiolene kollapser, og det forekommer air trapping. Pasienter med KOLS har større sannsynlighet for å utvikle dette fordi de har redusert barduneffekt. Dette ser du ved lungefunksjonsundersøkelse ved at du får den klassiske "hengekøye"-kurven.
Angi kort de prosessene som kan føre til hypoksemi. Hvilke(n) av disse tror du er viktigste årsak til hypoksemi i en pasient med KOLS?
- Hypoventilering
- Diffusjonsinsuffisiens
- Shunting
- V/Q mismatch
Svekket diffusjonskapasitet (emfysem) og V/Q mismatch
Fra forskningsartikkel:
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a leading cause of death and disability internationally. Alveolar hypoxia and consequent hypoxemia increase in prevalence as disease severity increases. Ventilation/perfusion mismatch resulting from progressive airflow limitation and emphysema is the key driver of this hypoxia, which may be exacerbated by sleep and exercise. Uncorrected chronic hypoxemia is associated with the development of adverse sequelae of COPD, including pulmonary hypertension, secondary polycythemia, systemic inflammation, and skeletal muscle dysfunction. A combination of these factors leads to diminished quality of life, reduced exercise tolerance, increased risk of cardiovascular morbidity, and greater risk of death. Concomitant sleep-disordered breathing may place a small but significant subset of COPD patients at increased risk of these complications. Long-term oxygen therapy has been shown to improve pulmonary hemodynamics, reduce erythrocytosis, and improve survival in selected patients with severe hypoxemic respiratory failure. However, the optimal treatment for patients with exertional oxyhemoglobin desaturation, isolated nocturnal hypoxemia, or mild-to-moderate resting daytime hypoxemia remains uncertain.
Hvordan er normalt V/Q forholdet i kroppen?
Hva menes med V/Q mismatch?
Ideelt sett skulle V/Q-forholdet vært 1:1, men i realiteten er det ca 4/5. I de øvre deler av lungene er perfusjonen mindre enn ventilasjonen, og i de nedre delene er det omvendt.
Når sykdomsprosesser endrer forholdet snakker vi om V/Q-mismatch. Det finnes to typer:
- V/Q = 0. Blod perfunderer ikke-ventilerte alveoler. Da foreligger en ekte shunt i det aktuelle lungeavsnitt. Uansett hvor mye O2 som tilsettes inspirasjonslufta, vil ikke dette blodet oksygeneres og vi får tilblanding av venøst blod i det blodet som går fra lungene over i venstre hjertehalvdel.
- V/Q = uendelig. Ventilerte alveoler blir ikke perfundert. Dette gir økning i fysiologisk dødrom slik at det blir diskrepans mellom CO2-innholdet i blodet i CO2-innholdet i ekspirasjonslufta.
Betydning av venøs tilblanding:
Hvordan påvirker sammenblanding av dårlig oksygenert blod oksygeneringen av blodet fra lungene? Hva slags V/Q forhold ses dette ved?
Hvordan påvirkes PaCO2 og PaO2?
Ved venøs tilblanding og V/Q <1 vil dette medføre at innholdet av O2 og CO2 i arterielt blod endres omtrent i samme størrelsesorden målt i ml/dl.
Men fordi CO2 er mye mer løselig enn O2 i blod, og fordi CO2-dissosiasjonskurven er mye brattere enn oksygenets dissosiasjonskurve, vil PaCO2 kun øke ubetydelig, mens PaO2 vil få et markant fall.
Venøs tilblanding kjennetegnes altså først og fremst ved nedsatt oksygenering som bare delvis responderer på ekstra tilført oksygen i inspirasjonslufta. PaCO2 vil stige ubetydelig og endog kunne være redusert som følge av hyperventilasjon sekundært til hypoksemien.
Hva er grunnen til at hyperventilering hos en pasient med en kraftig forstyrret ventilasjons/perfusjons (V/Q) forholdet ikke vil kunne motvirke fallet i PO2, men normaliser PCO2?
Det er også det faktum at vi har en maskimal begrensning på hvor mye vi klarer å puste inn - inspirasjon er normalt en energikrevende prosess, og det er flere faktorer som bestemmer metningsevnen og diffusjonskapasiteten for oksygen.
PCO2 vil baseres på utventilering - ekspirasjon. Dette begrenses mer av hvor lenge vi klarer å anstrenge oss under aktiv ekspirasjon som benytter aksessorisk muskulatur (samt evt. obstruksjoner).
Hyperventilering gir typisk fall i PaCO2, men vil ikke i like stor grad føre til en økning av PaO2.
