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Residência 2-GO e IA > Insuficiência adrenal > Flashcards

Insuficiência adrenal Flashcards

1
Q

camadas da glândula adrenal e hormônios produzidos por elas

A

medula(Catecolaminas) e cortex ( gromerulosa-aldosterona; Fasciculada-cortisol; Reticulada-andrógenos )

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2
Q

principal etiologia da insuficiência adrenal primária

A

adrenalite autoimune( doença de addison)

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3
Q

função da aldosterona

A

estimula a reabsorção de Na e aumenta a excreção de K e H

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4
Q

consequência da baixa de aldosterona

A

hipercalemia. hiperpotassemia e hipotensão

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5
Q

consequência da baixa de andrógenos

A

astenia e redução da libido

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6
Q

consequência da baixa de cortisol

A

hipoglicemia, hipotensão e eosinofilia, escurecimento da pele

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7
Q

insuficiência adrenal secundária é causada por

A

doenças que comprometem o eixo hipotálamo-hipofisário e é caracterizada por baixa produção de cortisol e de ACTH.

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8
Q

quadro clássico de insuficiência adrenal

A

mal-estar geral, fraqueza, inapetência, perda de peso, queixas gastrintestinais, hipotensão, síncope, desidratação, hiperpigmentação, hiponatremia e hipercalemia. ACTH alto

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9
Q

Quais as deficiências hormonais na insuficiência secundária da adrenal

A

aldosterona é preservada

só temos deficit de ACTH e consequentemente de cortisol e androgenos

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10
Q

Dx de insuficiência da adrenal

A

cortisol basico serico(7-10h)- cortisol<3 .
Se maior que 18, está descartado, O meio termo 3-18 tem que fazer teste com insulina, ACTH sintético ou glucagon. Se depois disso ainda menor que 18-está confirmada a insuficiência

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11
Q

Abordagem inicial de pacientes com suspeita de IA

A

primeiro pede cortisol e depois o ACTH p/ descobrir a causa (central ou primário)

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12
Q

tto IAP

A

faz fludrocortisona, hidrocortisona(5-15 mg/m2) ou outro glicocorticoide e repor DHEA, se fadiga ou diminuição de libido

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13
Q

tto IPS

A

somente glicorticoide e se necessário ADHEA

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14
Q

tto na crise addisoniana

A

hidrocortisona 300mg bolus + 100mg de 8/8h , expansão volêmica e correção de glicemia pode ser tb Glicocorticóides (100 mg de hidrocortisona cada 6 h)

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15
Q

qual corticoide possui maior efeito anti-inflamatório?

A

dexametasona

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16
Q

Causas de Sind de cushing acth dependentes

A

1)doença de cushing (adenoma na hipófise que produz excesso de ACTH), tumores produtores de ACTH como a de pulmão,

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17
Q

acth independentes

A

adrenoma da adrenal

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18
Q

Sindrome de cushing o que é

A

aumento do cortisol que pode ser endogeno e exogeno

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19
Q

Sindrome de cushing: MC

A

obesidade, face de lua chei, pletora fascial, estrias violácias, hisutismo, Gibosidade, depressão, osteoporose e hipertensão, Dm, fraqueza muscular

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20
Q

Sindrome de cushing: LAB

A

leucocitose por neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. Hipocalemia + alcalose metabólica( cortisol imita a aldosterona)

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21
Q

causa mais comum de Sindrome de cushing endógena

A

Doença de cushing

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22
Q

exame dde Dx de Sindrome de cushing

A

Teste de tolerância à glicose com 75 g e cortisol sérico basal após supressão com 1 mg de dexametasona.

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23
Q

como avaliar o hipercortisiolismo

A
  • cortisou urina 24h; cortisol salivar noturno ás 00h e cortisol supressão noturna com 1mg de dexametasona(não ficar repetindo os outros são feitos de 2-3 amostras->1.8 não tá suprimindo adequadamente)
24
Q

como avaliar o hipercortisiolismo

A
  • cortisol urina 24h; cortisol salivar noturno ás 00h e cortisol supressão noturna com 1mg de dexametasona(não ficar repetindo os outros são feitos de 2-3 amostras->1.8 não tá suprimindo adequadamente)
25
Q

depois de confirmado o hipercortisol fazemos o acth. Como interpreta-lo ?

A

ACTH<5 - causas independenntes e >20 as causas dependentes. Se valores no meio termo faz-se estímulo com CRH

26
Q

quando e porquê fazer cateterismo de seio petrosos

A

Diante da suspeita de tumor ACTH dependentes e tumor hipofisário <6mm ou não visualizado, faz-se esse exame para saber se o tumor está na hipófise . Nele, estimula a hipófise com ACTH… se a ACTH do centro > que o periférico o tumor é na hipófise se essa relação é inversa existe um tumor ectópico

27
Q

alternativas para cateterismo de seio petrosos

A

DDAVP, CRH e 8mg dexa(Liddle 2)

28
Q

manchas hipercrômicas apenas são esperadas em quadros ACTH dependentes e/ou independentes ?

A

DEPENDENTES! ACTH estimula os receptores dos melanócitos, motivo pelo qual ocorrem manchas hipercrômicas nesses quadros

29
Q

hipocalemia costuma ser mais intensa em casos ACTH dependente, devido à estimulação da síntese mineralocorticoide, diferente dos casos em que o Cushing é ACTH independente, onde os sintomas causados pela ação glicocorticóide são muito mais marcantes em relação aos da ação mineralocorticóide. V ou F?

A

v

30
Q

principal causa de sindrome de cushing é

A

farmacológica

31
Q

papel da aldosterona

A

reabsorve sódio e agua e secreta K e H

32
Q

causas de hiperaldosteronismo primário

A

hiperplasia adrenal

adenoma de conh

33
Q

quadro laboratorial e MC de hiperaldosteronismo

A

HAS, hipocalemia e e alcalose metabólica o que pode levar a ICC, AVC, caibras, parestesias , FA, rabdomiolise e aumento de resistencia de insulina ( Ddx com sind de cushing)

34
Q

quadro laboratorial e MC de hiperaldosteronismo

A

HAS, hipocalemia e e alcalose metabólica o que pode levar a ICC, AVC, caibras, parestesias , FA, rabdomiolise e aumento de resistência de insulina ( Ddx com sind de cushing)

35
Q

Síndrome da Apneia/Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS) é uma causa importante de HAS secundária, principalmente em pacientes obesos!. O que solicitar

A

polissonografia,

36
Q

HAS+ além de hipocalemia e fraqueza muscular, te lembra?

A

HAS SECUNDÁRIA POR HIPERALDOSTERONISMO

37
Q

indicação para investigação de HAS por Hiperaldo

A

HAS estágio 2 ou 3 resistente; HAS associada a hipocalemia, incidentaloma ou historia familiar de hiperaldost.

38
Q

Dx

A

Aldosterona plasmática baixa e atividade plasmática de renina suprimida

39
Q

como se encontra aldosterona e a renina nos pacientes com feocromocitoma

A

Aldosterona plasmática baixa e atividade plasmática de renina suprimida

40
Q

tto e preparo cirúrgico para o hiperaldo

A

em caso de hiperplasia bilateral- tto clinico
Adenoma unilateral= cirurgico
Antes da cirurgia tem que fazer o preparo: antagonistas de aldasterona =espirolactona, amiloride ou Eplerenone p/ desbloquear a renina. Esses mesmos meddicamentos são utilizados para o tto clinico da hiperplasia bilatel

41
Q

tto e preparo cirúrgico para o hiperaldo

A

em caso de hiperplasia bilateral- tto clinico
Adenoma unilateral= cirurgico
Antes da cirurgia tem que fazer o preparo: antagonistas de aldosterona =espirolactona, amiloride ou Eplerenone p/ desbloquear a renina. Esses mesmos medicamentos são utilizados para o tto clinico da hiperplasia bilatel

42
Q

Feocromocitoma localização:

A

estão na medula da adrenal

43
Q

Fisiopatologia do feocromocitoma

A

hiperplasia das cel. cromafins

44
Q

nome de tumeros de celulas cromafins dos paragânglios e

medula

A

paraganglioma

feocromocitoma

45
Q

Receptores alfa e beta e suas funções:

A

alfa1(NA+A)- vaso contrição; B1(NA+A)- aumento da FC e B2(DOPA)-vaso dilatação

46
Q

regra do 10

A

coisas ruins são 10 o bons 90%. Lembra que eles são 20% familiar. 10% malignos

47
Q

dx de feocromocitoma

A
  • metanefrina fracionadas urinária 24h

- metanefrina fracionadas plasmáticas . Depois TC/RNM ou cintilografia se vc suspeita de metástase

48
Q

tto do feocromocitoma

A

cirúrgico com preparo p/ aumentar o numero de receptores. Então, se faz o uso de alfa bloqueadores-responsáveis pela vasocontrição- depois betabloqueador- p/ diminuir o estimulo nesse receptor responsável pela vasodilatação.

49
Q

tto do feocromocitoma

A

cirúrgico com preparo p/ aumentar o numero de receptores. Então, se faz o uso de alfa bloqueadores-responsáveis pela vasoconstrição- depois betabloqueador- p/ diminuir o estimulo nesse receptor responsável pela vasodilatação.

50
Q

Biopsia é contraindicada na adrenal

A
  • se for feocromocitoma terá pico de HAS grave

- se for carcinoma pode espalhar células

51
Q

indicativos de malignidade na TC e de cirurgia, por consequência

A

lesão maior que 4 cm. Imagem irregulares, calcificações, atenuação <20 HU na Tc, Washout lento(indica tumor vascularizado)

52
Q

indicativos de malignidade na TC e de cirurgia, por consequência

A

lesão maior que 4 cm, Imagem irregulares, calcificações, atenuação <20 HU na Tc, Washout lento(indica tumor vascularizado)

53
Q

quando temos tumor com malignidade e funcionalidade neg. quando o reavaliar?

A

avaliar anualmente por 5 anos

54
Q

A ressonância magnética não permite excluir feocromocitoma. V ou F? justifique.

A

Na ressonância magnética, o feocromocitoma aparece com hipersinal em T2, sendo possível descartar esse tipo de tumor com o exame, principalmente na ausência de sinais clínicos

55
Q

O principal sítio de metástases para adrenal são:

A

câncer de pulmão, seguido pelo câncer de mama, e menos frequentemente câncer de pâncreas e colorretal.

Residência 2-GO e IA (12 decks)

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