Item 244 Hémorragie méningée Flashcards
Epidémiologie HSA ?
7-9/ 100 000
Age médian : 55ans
Femme ++
Mortalité 50%
Dépendance fonctionnelle 30% survivants
85% : anévrisme cérébral rompu
10% périmésencéphalique bon pronostic
5% causes variées
CLinique HSA ?
- Céphalée brutale => Perte de connaissance initiale => Sd confusionnel => Crise épilepsie Vomissement jet / photophonophobie / troubles de la vigilance
Neurologique
=> sans valeur localisatrice : Babinski bilatéral / ROT vifs / VI
=> Fo : hémorragie rétinienne ou vitréenne : TERSON +++
=> Paralysie III : artère communicante postérieur
Signes végétatifs systémique => bradycardie / tachycardie => Choc avec OAP / IC aigue => Instabilité tensionnelle => Hyperthermie retardée Score WFNS : pronostic selon GSC / déficit moteur
Formes de HSA ?
- forme typique = sd méningé brutal (ictale)
> céphalée explosive, différente de la céphalée habituelle du migraineux
> Phono photophobie
> Vomissements en jets
> Trouble de conscience - Forme atypique
> Epilepsie inaugurale fq (sans valeur pronostic) = toute epilespie inaugurale adulte = TDM = dépistage HSA
> Céphalée modérée brutale
> Migraine atypique
> Perte connaissance initale avec récupération rapide
Facteur de risque (mais non de causalité de HSA?
- TABAC
- HTA
- OH
- Formes familiales excpetionnelles
> depister si >2 parents direct avec HSA par rupture anévrisme IC
> si 1 parent lais anxiété : IRM
> avant 50a si 1 parent avec anévrisme rompu et PKR AD
( polykystose rénale +++ / NF1 / Marfan / Ehhler Danlos)
Clinique de HSA ?
Raideur méningée
> Kernig = flexion du tronc entraine flexion des jambes mais impossible à asseoir (flexion pasive des hanches antraine raideur et flexion des genoux)
> Brudzinsky : flexion nuque entraine flexion des jambes
signes végétatifs : tachy ou brady cardie / tension instable / polypnée, hyperthermie retardée
FO : Hémorragies intravitréenne et ou rétinienne (Phénomène de Tearson !), oedème papillaire
Signe neuro non loc : sd pyramidal / paralysie VI
Signe neuro loc si complication (hématome / spasme
- > paralysie du III intrinsèque et extrinsèque : portion terminale ( supra clinoidienne carotide interne
- > Hémiparésie, hémianopsie, aphasie : artère cérébrale moyenne
- > Sd frontal, mutisme, paraparésie : artère communicante ant
Comment évaluer le pronostic initial ?
- score de glasgow
- score WFNS : score composition du glasgow et présence déficit motuer (hors oculomotricité)
- TDM :quantité de sang retrouvé (abondance) et hémorragie intra cérébrale associée (score de Fischer de 0 à 5)
Diagnostic positif d HSA quels examens ?
- TDM 1er intention (secondairement injecté pour angioTDM)
hyperdensité spontanée sous arachnoidienne : citernes / sillons corticaux / vallées sylviennes / scissure)
diag de loc : prédominance de l’hémorragie
complications
Normal si minime ou ancien
+/- IRM encéphalique si scanner normal / si vu tardivement ou doute diagnostic
+/- Artériographie cérébrale 4 pédicules = si doute : référence
Mais à limiter car invasif
+/- PL : sd méningé soudain si scanner normal
Analyse : bactério / bioch / cyto / surnageant après centrifugation
Interet : excellent VPN donc élimine diag / HSA faible abondance vu tardivement : présence de pigment de dégradation de l’Hb en faveur +++
PL dans HSA caractéristiques ?
Caractéristique :
> Liquide rosé incoagulable sur les 3 tubes (pas d’éclaircissement)
> Surnageant xanthochromique avec pigments après centrifugation
> Liquide riche en érythrocytes avec rapport / leucocytes > sang circulant
Pression LCS élevé
Quels examens pour le diagnostic étiologique d’HSA ?
-Angioscanner : en première intention
Préciser : Localise les autres anévrismes non rompus (25%)
Savoir les chercher en proximal sur le polygone de Willis : 40% ACA, 20% ACP, 15% ACM, 12% CP
Intérêt neurochirurgical/neuroradiologique : Collet et rapports avec structures vasculaires
-Angiographie cérébrale dans les 48h en cas de traitement endo vasculaire : Indications : Diagnostic de vasospasme En cas d’angioscanner normal Précise : Nombre d’anévrismes Localisation Etude du collet Rapport avec les structures vasculaires
-Contexte : hémocultures, écho rénale, biopsies de peau…
Etiologie des HSA ?
- Anévrisme artériel 85 %
Histologie : disp média, fragmentation LLI, expension des couches internes vers l’extérieur
Localisé : ACA, ACI, ACM, circulation postérieure
FdR de rupture : taille, a coups tensionnels - Hémorragies SA sans causes 10%
- Artériopathie inflammatoires
- > anévrisme mycotique
- > Behcet
- > Wegener
- non inflammatoires
- > dissection artérielle : malformation AV / cavernome
- tumoral Neurinome / Méningiome / hémangioblastome / gliome
- Médicamenteux : AAP /Anticoagulant
- Toxique : cocaine
Facteur pronostic de HSA ?
age > 70ans HTIC initiale Tb de conscience initiaux déficit neuro vasopsame ou récidive hémorragique inaccessibilité à la chir/ radio inter
PEC HSA ? généralité ?
- PEC multidisciplinaire : Neuro chir, neuro radio, neuro réa
- Hospitalisation en unité neurochirurgicale. Urgence vitale
- Mise en condition : VVP, Scope, A jeun, SNG, BPO
- Surveillance : TA, Pouls, Conscience, T°, Neuro / 8h, pression IC
ttt HSA grandes lignes ?
traitement chirurgical
symptomatique
préventif
étiologique
Traitement chirurgical de HSA
attention uniquement un tt préventif de récidive hémorragique
(anévrisme a forcément arrété de saigner : sinon HTIC létale)
Il ne s’agit PAS de traiter, nettoyer ou réduire HSA (sauf cas rare HSA accessible)
Méthode : - chirurgicale : abord du vaisseaux porteur + excision par pose de clip
- endovasculaire par artériographie : coils dans le sac anévrismal
ttt symptomatique de HSA ?
repos lit strict, isolement neuro sensoriel
controle de la TA : anti HTA IV (objectif 150/100) (cas de collège de réa : PAS 110 - 130 car anévrisme non protégé)
Antalgique : pallier I, CI aux AINS +++, éviter morphine
ttt préventif dans HSA ?
du spasme artériel
- inhib calcique NIMODIPINE (demi dose 2h, puis si bonne tolérance pleine dose)
- remplissage macromolécule 500cc puis salé 1,5l/j et 1,5L/j de G5
surveillance TA continue
