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Patologia morfologica y funcional > Alteraciones inmunologicas > Flashcards

Alteraciones inmunologicas Flashcards

1
Q

¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?

A

A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)

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2
Q

De las 4 hipersensibilidades ¿cuales son mediadas por anticuerpos?

A

Hipersensibilidades 1, 2, 3

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3
Q

¿Cual es la única hipersensibilidad que no es mediada por anticuerpos?

A

hipersensibilidad tipo 4

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4
Q

¿Que media la Hipersensibilidad tipo 1?

A

IgE

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5
Q

¿Cuales son los 2 pasos requeridos para la Hipersensibilidad tipo 1?

A

Primera exposición

exposición subsecuente

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6
Q

¿Que linfocitos son los que producen el daño en la hipersensibilidad tipo 1?

A

Th2

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7
Q

¿Que sucede en pocas palabras en la Hipersensibilidad tipo1?

A

Células Mast liberan mediadores que actuan en vasos y el musculo liso, tambien libera citocinas que reclutan celulas inflamatorias

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8
Q

¿Patogenesis por pasos de Hipersensibilidad tipo 1 sensibilizacion?

A
  • Antígeno es recogido y presentado a Naive t helper en nodulos
  • naive t-helper se convierte en Th2 mediante IL-4, IL-5, IL-10
  • Th2 libera IL-4 y IL-5
    • IL-5 estimula y activa a eosinofilos y granulocitos
    • se desgranulan y liberan sustancias
  • IL-4 hace que linf-B produzcan IgE
  • IgE se une a receptor FcE en celulas mast y las sensibilizan
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9
Q

¿Patogénesis por pasos de Hipersensibilidad tipo 1 repetición?

A
  • Antígeno se una a Mast

- Mast se degranulan y libera mediadores inflamatorios

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10
Q

En hipersensibilidad tipo 1 ¿que mediador inflamatorio libera principalmente la celula Mast?

A

Histamina

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11
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo 1

A

Anafilaxis

Asma alérgica

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12
Q

¿Cuales son los reguladores de hipersensibilidad tipo 2?

A
  • Histamina
  • Leucotrienos
  • Prostaglandinas
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13
Q

¿Cuales son las lesiones histológica vistas en la hipersensibilidad tipo 1?

A 
Dilatacion vascular
edema 
contraccion de musculo liso
produccion de moco
daño a tejido
inflamación
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14
Q

¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?

A

A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)

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15
Q

¿Cual es otro nombre de la hipersensibilidad tipo 2?

A

hipersensibilidad citotóxica

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16
Q

¿Cuales y cuantos son los mecanismos citotóxico de la hipersensibilidad tipo 2? (Si te quedan dudas ve video de osmosis)

A

Sistema de complemento 1
Sistema de complemento 2 (MAC)
Sistema de complementO 3 (OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS)
ADCC (antibody dependant cell-mediated cytotoxicity)

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17
Q

¿Cuales y cuantos son los mecanismos no citotóxico de la hipersensibilidad tipo 2?

A

Disfunción celular mediada por anticuerpos

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18
Q

¿Como funciona la Disfuncion celular mediada por anticuerpos?

A

Un anticuerpo se una al antigeno y estorba y esto evita funcion

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19
Q

En hipersensibilidad tipo 2 ¿como afecta o funciona el sistema de complemento tipo 1?

A

IgG, IgM activan a complemento y matan a la celula

  • C1 se une a porcion fc de anticuerpo
  • C1 activa todo el pedo
  • C3a, C4a, C5a atraen a neutrofilos
  • Los neutrofilos se desgranulan y liberan enzimas que crean radicales libres
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20
Q

En hipersensibilidad tipo 2 ¿como afecta o funciona el sistema de complemento tipo 2 (MAC)?

A

MAC es formado por C5b, C6, C7, C8, C9

  • MAC se inserta en célula y permite el flujo por la membrana
  • La célula se hincha y muere
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21
Q

En hipersensibilidad tipo 2 ¿como afecta o funciona el sistema de complemento tipo 3 (OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS)?

A

Los anticuerpos se unen a antígeno con C3b

- En el bazo se encuentra con fagocitos y la fagocita

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22
Q

En hipersensibilidad tipo 2 ¿Que es el ADCC y como funciona?

A

Antibody dependant cell-mediated cytotoxicity
NK se une a complejo AA, y esta libera granulos toxicos que contienen perforinas
- Las perforinas crean poros y permiten entrada de granzimas y granulisina que causa muerte apoptótica
No causa inflamación

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23
Q

Ejemplos de hipersensibilidad tipo 2

A
  • Miastenia gravis
  • Enfermedad de graves
  • Sindrome de goodpasture
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24
Q

¿Cuales son las lesiones histológica vistas en la hipersensibilidad tipo 2?

A

Lysis y fagocitosis de celulas
inflamación
en algunas enfermedades: trastornos funcionales sin daño celular o a tejidos

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25
Q

¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?

A

A—> Anafilaxis y Atopia (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)

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26
Q

¿Como funciona la Hipersensibilidad tipo 3?

A

El complejo antígeno-anticuerpo produce daño principalmente al causar inflamación en los lugares donde se deposita

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27
Q

¿Trata de explicar la patogénesis de la hipersensibilidad tipo 3?

A
  • Se crea un complejo antigeno-anticuerpo
  • el complejo se deposita en paredes de vasos
  • Se activa complemento aumentando permeabilidad vascular
  • El complemento al ser quimiocina atrae macrofagos o neutrofilos
    desgranulan y causan daño
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28
Q

En hipersensibilidad tipo 3 ¿que componentes del complemento son los que más afectan en cierto modo?

A

Se usan todo el complemento pero osmosis le puso enfasis a

  • c4a
  • c5a
  • c3a
29
Q

En hipersensibilidad tipo 3 ¿donde se deposita más comunmente los complejos A-A?

A
  • Riñones

- Articulaciones

30
Q

¿Cuales son unos ejemplos de hipersensibilidad tipo 3?

A

LSE
Enfermedad del suero
Reacción de arthus

31
Q

¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?

A

A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)

32
Q

¿Cuales son las lesiones histológica vistas en la hipersensibilidad tipo 3?

A 
Inflamación
Vasculitis necrotizante (necrosis fibrinoide)
33
Q

¿Cuales son las 4T´s de hipersensibilidad tipo 4?

A

T-CELLS
Transplant rejections
TB skin test
Touching (dermatitis de contacto)

34
Q

¿Brevemente que media la hipersensibilidad tipo 4?

A

Linfocitos T

CD4 y CD8

35
Q

¿Cual es la patogénesis de la hipersensibilidad tipo 4 con enfoque en las CD4?

A
  • Antigenos se une a APC o DC y los presenta a CD4 en MHC2
  • CD4 se una a MHC2 mediante CD28 en B7
  • Las DC liberan IL-12 y esta madura a la CD4
  • La CD4 se diferencia en Th1 y Th17
    Continuación en otras flashcards
36
Q

En hipersensibilidad tipo 4 ¿Que realizan las Th1?

A

Las Th1 liberan IFN-Y y IL-2

  • IFN-y activa fagocitos y crea más Th1
  • IL-2 ayuda a otras células
  • IL-2 hace que macrofagos liberen citocinas inflamatorias, enzimas lisosomales, componentes de complemento, ROS
  • Las citocinas inflamatorias hacen más permeables a las barreras endoteliales
  • Entran células inmunes
  • Hay edema fiebre y eritema
37
Q

En hipersensibilidad tipo 4 ¿Que realizan las Th17?

A
  • Th17 libera IL-17

- IL-17 reclutar neutrófilos

38
Q

¿Cual es la patogénesis de la hipersensibilidad tipo 4 con enfoque en las CD8?

A

La CD8 ataca a antígenos presentados presentados en MHC1

  • CD8 se une a MHC1
  • CD8 libera perforina y granzimas
  • Hay apoptosis
39
Q

¿Cuales son las 4T´s de hipersensibilidad tipo 4?

A

T-CELLS
Transplant rejections
TB skin test
Touching (dermatitis de contacto)

40
Q

¿Que alteraciones que involucran a hipersensibilidad tipo 4 son comunes?

A 
Diabetes tipo 1
Artritis reumatoide
Dermatitis por contacto
Esclerosis múltiple
Tuberculosis
Rechazo agudo en el transplante de órganos
41
Q

¿Cuales son las lesiones histológicas vistas en la hipersensibilidad tipo 4?

A

Infiltrados perivasculares celular
Edema
formación de granulomas
Destrucción celular

42
Q

¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?

A

A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)

43
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad se presenta en lupus sistemico eritematoso?

A

Hipersensibilidad tipo 3

44
Q

¿Cual es la patogénesis de LSE?

A

(pasos)

  • Se reconoce a núcleo como antígeno
  • se crean anticuerpos antinucleares
  • Se crea complejo antígeno-anticuerpo
  • Se deposita en piel, riñones, articulación, corazon
  • Se crea una inflamacion en zona de deposito
  • Se crea daño por activación del sistema de complemento
45
Q

¿Cuales son los síntomas más comunes vistos en LSE?

A

Lesiones en piel
Fiebre
Erupción
dolor en articulaciones

46
Q

¿Cuales son los criterios diagnósticos de lupus?

A
  • Erupción malar
  • Erupción discoide
  • Fotosensibilidad
  • Ulceras en boca y nariz (serosa)
  • Serositis: pleuritis alrededor de pulmones o cavidad toracica y pericarditis
  • Artritis
  • Desordenes renales (produccion anormal de orina, glomerulonefritis difusa proliferatica)
  • Desordenes neurologicos (convulciones psicosis)
  • Trastornos hematologicos (anemia. trombocitopenia, leucopenia)
  • Anticuerpos antinucleares
  • Otros anticuerpos (anti-smith, anti adn)
47
Q

¿Con cuantos criterios diagnósticos de LSE se confirma un diagnóstico?

A

4 o mas

48
Q

LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de piel?

A
  • Erupción malar
  • Erupción discoide
  • fotosensibilidad
49
Q

LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de la mucosa?

A
  • Serotitis
  • Pleuritis
  • Pericarditis
50
Q

LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de articulaciones?

A

Artritis en 2 o más articulaciones

51
Q

LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos hematologicos?

A

Desordenes hematologicos

  • Anemia
  • Trombocitopenia
  • Leucocitopenia
52
Q

LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de anticuerpos?

A

Anticuerpos antinucleares

Otros anticuerpos

53
Q

LSE ¿Cuales son los otros anticuerpos vistos?

A
  • Anti-smith (ataca ribonucleoproteínas)
  • Anti dsDNA (ataca ADN “double stranded”, visto en enfermedad activa)
  • Anti- fosfolípido (ataca proteinas )
54
Q

¿Anticuerpos más comunes en LSE?

A

ANA (anticuerpos antinucleares)

55
Q

¿En qué género se ve más el sindrome de Sjögren?

A

Mujeres

56
Q

¿Que causas tiene el síndrome de Sjögren?

A

Genéticas

Ambientales

57
Q

¿Que genes son comunmente afectados en en el síndrome de Sjögren?

A

HLA-DRW52
HLA-DQA1
HLA-DQB1

58
Q

¿Que anticuerpos son vistos en el síndrome de Sjögren y de que tipo son?

A

Son anticuerpos antinucleares

  • Anti-ss-a
  • Anti-ss-b
59
Q

En síndrome de Sjögren ¿explica patogénesis ambiental? (pasos)

A

Empieza por una infecciones en glándulas

  • Se dañan las células y liberan componentes
  • APC los recoge y activan linfocitos T
  • Linfocitos T activan a linfocitos B
  • Linfocitos B produce anticuerpos antinucleares
  • Estos anticuerpos llegan a glándulas y hacen que linfocitos T liberen citocinas
  • acaba en perdida funcional de glandulas
60
Q

¿Que síntomas son comunmente vistos en el síndrome de Sjögren?

A 
Glándulas no funcionales
Queratoconjuntivitis
Xerostomía
Perforación y ulceración de septum nasal
Pérdida de voz
Vagina seca
61
Q

¿Como se diagnostica el síndrome de Sjögren?

A

Sialometria
Examen de sangre (presencia de anticuerpos)
Biopsia de labios (presencia de CD4 altos, plasma y macrofagos. Conductos internos más gruesos)

62
Q

En síndrome de Sjögren ¿Que esperarías encontrar en una biopsia de labio?

A

Altos CD4, plasma y macrofagos

Pared de ductos internos más gruesa

63
Q

¿En que genero es más común la esclerodermia?

A

Mujeres

64
Q

¿Define escleroderma o que es?

A

Esclerosis sistémica

65
Q

¿Que tejidos afecta principalmente el escleroderma?

A

Piel
vasos
órganos

66
Q

¿Que tipos de esclerodermia hay?

A

Limitado

Difuso

67
Q

¿Cuales son los síntomas de la esclerodermia limitada?

A 
C-->calcinosis
R-->raynaud
E-->dismovilidad esofageal
S-->Sclerodactilia  
T-->Telangiectasia
68
Q

¿Cuales son los síntomas de la esclerodermia difusa?

A

Se afecta la piel de
- brazos piernas y cara
El daño orgánico ocurre más temprano que en limitado

69
Q

¿Que anticuerpos son vistos en la scelrodermia?

A

Anti-SCL-70
Anti-RNA- polimerasa 3
Anticentrómero

Patologia morfologica y funcional (12 decks)

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