Hemostasia e Trombose Flashcards

1
Q

Hemostasia Primária

A

Parar o sangramento, fazer vasoconstrição e plaquetas para formar tampão

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2
Q

Formação do tampão plaquetário fases

A

Adesão Plaquetária - Adesão das plaquetas entre si e no colágeno pelo fator de von willebrand (mediada por GP Ib)

  • Ativação Plaquetária - Pelo colágeno e outras subs como trombina
  • Agregação - Mudança no citoesqueleto plaquetário
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3
Q

QC Disturbio Hemostasia Primária

A

Sangramento, petéquias, púrpuras e equimoses.

Sangramento de mucosas, nariz e gengiva.

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4
Q

Avaliação laboratorial hemostasia primária

A

Hemograma
Tempo de sangramento - Baixa sensibilidade e inespecífico
Curva de agregação plaquetária.

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5
Q

Hemostasia Secundário

A

Cascata de Coagulação para produzir grandes quantidades de fibrina e dar estabilidade

São 12 fatores, o único não produzido no fígado é o VIII, produzido no endotélio

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6
Q

Via extrínseca

A

Iniciado pela lesão tecidual

II + VII = IX, tirou X

Dependentes de vitamina K

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7
Q

Via intrínseca

A

Iniciada por carga negativa

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8
Q

Via comum

A

Onde desemboca as vias extrinseca e intrínseca - Começa pela transformação do X pelo X ativado

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9
Q

QC disturbio hemostasia secundária

A

Sangramentos profundos

Hematomas graves

Hemorragias

Hemartroses.

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10
Q

Avaliação laboratorial

A

Tempo de protombina - Via extrínseca e comum (II, V, VII, IX e V)

ttpa - Tempo de tromboplastina parcial ativada - Avalia via intrínseca e comum

Tempo de trombina - Avalia a coagulaçao pelo fibrinogenio

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11
Q

Purpura Trombocitopenica Imunológica PTI

A

Dç autoimune que cria autoanticorpos contra plaquetas, tbm diminui a produção na medula óssea

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12
Q

PTI infantil

A

Acomete 2-5 anos, quadro idiopático, pode ter tido resfriado recente

Dç aguda e autolimitada

Conduta é observação, TTO se <10k com sangramento ou <20k com sangramento mucoso trataria com corticoide ou imunoglobulina
Fazer Mielograma para DDx de leucemia

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13
Q

PTI adulto

A

Predominância do seo feminino

Idiopático, pode ser secundária a outras dças (HIV, hepatites, fármacos, gestação)

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14
Q

QC PTI

A

Plaquetopenia grave isolada

Pode ter sangramento mucocutâneo

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15
Q

TTO PTI adulto

A

TTO se < 30000 ou > 30k com sangramento ativo

TTO - Prednisona 1mg/kg/dia

2 linha - imunoglobulina, danazol. rituximabe

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16
Q

Púrpura TrombocitopÊnica Trombótica PTT

A

Deficiencia do ADAMTS-13, que cliva precursores de FvW (ULVWF)

Adquirida - Anticorpos IgG antimetaloproteinase, infecções, doenças AI, drogas

Congênita - Def quantitativa parcial,, reduçã leve-moderada

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17
Q

Fisiopatologia PTT

A

O aumento da ULVWF leva a aumento da adesão plaquetária , formando trombos grandes suficientes para ocluir ou levar a embolos

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18
Q

QC PTT

A

Trombocitopenia, Anemia hemolítica microangiopática, alterações neurológicas, insuf renal e febre

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19
Q

Laboratório PTT

A

Aumento DHL (isquemia e hemolise)
Aumento da BI e consumo Haptoglobina
Coagulograma Normal
Queda do ADAMTS-13

Presença de Esquizócitos

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20
Q

TTO PTT

A

Plasmaférese:
Reduz a ULVWF, Anticorpos e eleva a ADAMTS-13

Se refratários: Corticoide, vincristina, imunoglobulina, azatioprina, rituximabe e ciclofosfamida.

21
Q

CIVD

A

Coagulação intravascular disseminada

Deposição inadequada de fibrina com consumo de fatores de coagulação, consumo de plaquetas e de manifestação variável

Causas CIVD: Dças infecciosas, obstetricas, anafilaxia, neoplasias, lesão tecidual generalizada

22
Q

Patogenese da CIVD

A

Aumento da atividade da protombina com redução da capacidade de anticoagulantes

Devido a aumento de fator tecidual

Ocorrera consumo de fatores de coagulação, consumo de plaquetas e hiperfibrinólise tudo isso favorece o espectro hemorrágico.

Se de forma mais lenta o organismo compensa e forma espectro trombótico

23
Q

TTO CIVD

A

Tratar causa base

Hemorragias - Plasma, plaquetas, crioprecipitado, hemácias

Trombose - Heparina, Antiplaquetários.

24
Q

SHU

A

Sd Hemolítica Urêmica

Mais comum em crianças, ocorre formação de microtrombos que ea a principalmente dano renal.

25
Q

QC SHU

A

Anemia Hemolítica, Insuf renal, diarreia, febre, perda de consciência

Lab - ADAMTS-13 normal
Plaquetopenia

Muitas vezes relacionadas a E. coli, shigella e outras drogas

26
Q

TTO SHU

A

Hemodiálise e Suporte

27
Q

Hemofilia A

A

Def do Fator VIII

Recessiva ligada ao X

28
Q

Hemofilia B

A

Def do fator IX

29
Q

QC Hemofilia

A

Geralmente desde nascimento
Equimoses espontaneas
Hematomas
Hermatroses

Hemorragia Genitourinaria, intracerebral e do TGI

30
Q

tto hemofilia A

A

Reposição do fator VIII recombinante ou derivado do plasma

31
Q

tto hemofilia V

B

A

F IX PURIFICADOS OU RECOMBINANTES

32
Q

Dç de von willebrand DvW

A

Alteração na função do FvW

O fator promove a adesão plaquetária e é portador do fator VIII

33
Q

Tipos DvW

A

Tipo 1 - deficiencia quantitativa parcial

Tipo 2A - Def qualitativa

Tipo 2B - Aumento da afinidade da GP1b

Tipo 2M - Reduzida ligação das plaquetas

Tipo 2N - Reduzida ligação com o FVIII

Tipo 3 - Ausencia FvW, Semelhante a hemofilia

34
Q

QC DvW

A

Hemostasia primária - sangramento de mucosas e pele

No tipo 3 tem hemartroses e sangramentos graves.

35
Q

lABORATÓRIO DvW

A

Aumento da TS, TTPA, diminuição do FvW

36
Q

Trombofilias Hereditárias, quando pensar?

A

< 50 anos
Trombose espontânea, TVP,Trombose em local pouco usual
HF +

37
Q

Mutação do fator V de leiden

A

Trombofilia hereditária mais comum

Permite que o fator V continue atuando sem controle adequado

38
Q

Deficiência de Antitrombina

A

Herança autossomica dominante

Excesso de trombina

Resistencia a ação de heparina

39
Q

Deficiência de Proteína C

A

Autossomica dominante

QC - TVPs e tromboflebites recorrentes

40
Q

tríade de virchow

A

Lesão Endotelial
Estase Venosa
Hipercoagulabilidade

41
Q

QC TVP

A

Dor, edema, aumento da consistencia muscular, aumento da temperatura local da pele, presença de trajetos venosos superfisicias visiveis

Sinal de Homans (desconforto ou dor na panturrilha após dorsiflexão passiva)

Sinal de bandeira (menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro)

42
Q

TTO TVP

A

Fase aguda - Heparina não fracionada - Ataque 80 U/kg depois manutenção

Henoxaparina 1mg/kg SC de 12/12 horas

Manutenção Warfarina 2,5 - 10 mg/dia VO

43
Q

Heparinas

A

Atuam na Antitrombina e IIa + IX a + Xa + XIa + XIIa

E diminuem as plaquetas

atuam na via intrínseca e comum, TTPA alargado

HBPM - Enoxaparina

44
Q

Warfarina

A

Antagonista da Vitamina K (II, VII, IX, X)

45
Q

Novos anticoagulantes

A

Inibidores FXa - Foundaparinux, rivaroxaban, apixaan

Inibidores trombina - Bivalirudina, Lepirudina e Dalbigratan

46
Q

Inibidores do fator Xa

A

Sub cutaneo ou Oral, não costuma precisar de controle laboratorial

Antidoto - Andexxa

Indicações - FA, prevenção e tratamento de TVP

47
Q

Inibidores diretos da trombina

A

Bivalirudina e Lepirudina

Indicações - Intervenções coronariana percutanea, HIT.

48
Q

Antiplaquetários

A

AAS - Atua pela COX2, por 10 dias

Clopidogrel e Ticlopidina - Atua no feedback da ativação plaquetária, 5 a 7 dias