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S1 TSSI > Immunité innée : ligands > Flashcards

Immunité innée : ligands Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un xeno antigène

A

Un antigène retrouvé en inter espèce

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Q

Qu’est-ce qu’un allo antigène

A

CLH et Ig

Ils sont différents au sein d’une même espèce : immunité inter individuelle

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Q

Qu’est-ce qu’un auto antigène

A

Dans la culture de la tolérance du soi, maladies auto immunes

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4
Q

Quels sont les quatre nature possible d’un antigène

A

Protéique
Lipidique
Acides nucléiques
Glucidique

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5
Q

Quel type d’antigène est le immunogène

A

Protéique

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6
Q

Quels types d’antigène sont les moins immunogènes

A

Lipidiques

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7
Q

Qu’est-ce qu’un antigène immuno dominant

A

Quand il y’a plusieurs epitope le corps humain sélectionne la meilleure réponse pour cet antigène

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8
Q

La nature des TCR les pousse à reconnaître quel type d’antigène le plus souvent

A

Protéique

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9
Q

Qu’est-ce qu’un haptene

A

Substance non immunisée en elle même mais le devient si associé à un autre macromolécule porteuse

La réponse serre soit dirigée contre l’haptene soit contre le carrier soit contre le lien

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10
Q

Qu’est-ce qu’un super d’antigène

A

Molécule qui ne nécessite pas d’appretement par les CPA pour pouvoir induire une réponse par TCR

La réponse impliquera un pool particulier de LT qui représente 10% du total

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11
Q

Quelle est la différence entre les antigènes t dépendants et indépendants

A

Indépendants : LB répondent à stimulation anti génique puis les LB induisent prod AC contre les AG qui sont plutôt répétitifs puisque entraînant agrégations

Dépendants : 98% ; d’abord LB reçoit stimulation puis prolifération, ci-mutation de classe pour passer des IgR aux E A G ; LT induit signalisation par CD40/CD40 libre
—> mécanisme systématique pour réponse protéique

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12
Q

Quels types d’antigène sont concernés par quelles réponses (t dépendantes ou indépendantes)

A

Dépendantes : tout surtout protéique

Indépendant : certains polysaccarides et polymères de petit pois

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13
Q

Comment s’effectue la réponse contre des agents microbiens, quels éléments différents entrent en jeu selon la localisation intra ou extra cellulaire

A

Intra : TCR et CMH

Extra : surtout AC

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14
Q

Qu’est-ce que la mimicry

A

Des enzymes communes à plusieurs espèces se retrouvent ciblées d’autoantigenes

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15
Q

Quels types d’AC peuvent être les BCR

Quelles modification permet de passer de l’un à l’autre

A

Ig M ou P

La communication exo typique

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16
Q

Quels sont les différents rôles des Fab ou Fc

A

Fab : très variant : réponse à AG et reconnaissance, interaction AG AC, blocage AC

Fc : domaine fonctionnel, induit passage placentaire, activation du complément, de la cytotoxicite

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17
Q

Quel est le poids moléculaire d’un AC

Combien d’AA le constituent

A

150kDa

110AA

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18
Q

Quelles Ig sont plus ou moins présentes

A 
\+
G
A
M
D
E
-
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19
Q

Caractéristiques IgM

A

Forment pentamere ( mono sur LB )

Active le complément

10 sites de reconnaissance

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20
Q

Caractéristiques IgG

A

2 sites de reconnaissance

Active le complément

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21
Q

Caractéristiques IgD

A

Peu fréquentes

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22
Q

Caractéristiques IgE

A

Responsables de réactions allergiques

23
Q

A quoi correspond la notion d’habileté

A

Capacité à reconnaître AG

24
Q

Quels rôles ont les différentes IgG

A

1 et 3 : complément

2 : réponse sur les polysaccarides

25
Q

Quelle voie implique les ITIM

A

La phosphorylation dès thrombine : activation SI

26
Q

Quelle est le mécanisme de l’ADCC

A

Liaison AC a AG, Fc 𝛄 R induit une cascade qui l’use l’agent microbien ou cancéreux, les enzymes sont des perforines

27
Q

Quel est le mécanisme de CDCC

A

Ig G ou M active C1q lie C1m et C1s qui initie la cascade classique du complément favorisant le complexe d’attaque membranaire : ≈ pore

28
Q

Quel est mécanisme de la réaction allergique

A

En réponse à un premier allergène production d’IgE ( 3-4 semaines ) : IgE se fixe autour des cellules de l’allergie ( masto et PNB )

Par la suite l’allergène est ainé l’agrégation d’AC sur des récepteurs qui vont activer les cascades de degranulation d’histamine

29
Q

Quel est le rôle de FcRn

A

Passage des IgG dans le fœtus ( ou nné dans tractus digestif )

Protection des Ig dans endoscope

30
Q

Quels les différents domaines constituent les Ig

A

Lourdes :

9C
15 D
5 J
1000 V

C : mu ( 5 SU ) pour M ; 𝛅 pour D ; 𝛄 1, 2, 3, 4 pour G ; 𝛆 pour E ; 𝛂 1 et 2 pour A

Légères : idem avec moins de V et J et pas de D

31
Q

Quelles enzymes permettent de raccrocher les différents domaines des Ig

A

Rag 1 et 2 Artemis

32
Q

Quel mécanisme permet de passer de la cellule progénitrice B à la pré B

A

On a une première tentative de réarrangement des chaînes lourdes : VDJ passe ou pas premier point de passage en fonction de sa viabilité sinon : deuxième tentative avec autre xome si ça ne fonctionne pas on a une apoptose

33
Q

Quel e et le mécanisme de passage de pré b à b mature

A

Même processus de réarrangement que pour les chaînes lourdes : combinaison V et J

34
Q

De combien est la diversité potentielle des Ig ?

A

10^9

35
Q

En thérapeutique quelle est l’importance des CPA

A

Dans le suivi de greffe

36
Q

Sur quels Xome trouve t on le HLA/CMH

Combien de types existent ?

A

On trouve 3 classes de HLA sur Xome 6

37
Q

Quels rôles jouent les différentes classes de HLA/CMH

A

1-2 : organisation de la CPA

3 : protéines de la réponse immune comme le complément ou cytokines

38
Q

Quel risques implique un déficit en complément

A

Auto immunité ( notemment FcII qui peut induire des lupus )

39
Q

Quels sont les différents gènes des différentes classes de HLA/CMH

A

1 : A B C
2 : DP DQ DR ( + gènes associés comme TAP )

Système très polymorphe

40
Q

Quel types de HLA/CMH 1 ou 2 sont les plus exprimés ? Les plus polymorphiques ?

A

1 : + B > A > C -

2 : + DR > DP > DQ - ( expression ) ; polymorphisme : chaîne 𝛃 > 𝛂

41
Q

A quelle super famille appartiennent les CMH

A

Immunoglobulines

42
Q

Quelle est la structure du CMH 1

A
  • une seule chaîne lourde
    —> 3 domaines Ig extracell ( boucles 110 aa avec pont diS pour fermeture )
    —> chaîne composée de domaines 𝛂 1 2 3
    —> peu stable : besoin 𝛃2 microglobuline
    —> entre 𝛂 1 et 2 : poche permettant reconnaissance par TCR ( polymorphe car découle répertoire de liaison aux AG )
    —> les domaines sont composés de feuillets 𝛂 et hélice 𝛃

—> partie cte : 𝛃 2 et 𝛂 3 : importance sans interaction avec LTcytotox par CD8

43
Q

Quelle est la structure du CMH II

A
  • Deux chaînes : 𝛂 et 𝛃 ( chacune deux domaines )
    —> poche entre 𝛂 1 et 𝛃 1
    —> parties constantes 𝛃 2 : interaction avec LTh par CD4
44
Q

Quelle CMH 1 ou 2 prend en charge les agents endogènes ? Exogènes ?

A

1 : endo

2 : exo

45
Q

Quel est le mécanisme de la maturation du CMH 1

A
  • Avant que la 𝛃 2 microglobuline soit synthétisée, le CMH est stabilisé par des chaperons ( calnexine )
  • une fois la 𝛃 2 microglobuline en place, en l’attente d’un peptide un complexe stabilisé le CMH ( tapasine, ERp57, PDI, calreticuline )
46
Q

Quel est le mécanisme de maturation du CMH 2

A
  • plus stable que CMH 1
  • chaîne invariable s’installe au niveau du sillon pour éviter envoi à la mb
  • une fois finalisé le complexe s’exporte à la mb
47
Q

Quelles sont les différences de structure de la poche des CMH 1 et 2

A

1 : feuillets 𝛃 sur les bords : fermeture donc peptide plus court

2 ouvert : peptides plus long, parfois association de différents CMH 2 pour accueillir peptide encore plus long

Au milieu des poches (donc des chaînes) , AA répétitifs pour interaction hydrophobe/statique avec peptide pour son maintien/entrée

48
Q

Qu’est-ce que les résidus d’ancrage

A

Dans le CMH 1 ou 2 : les aa qui se lie au peptide, peu nombreux permettant donc variabilité du peptide liable

Plus variable ( on dit permissif ) chez 2

49
Q

Qu’est-ce que là cross présentation

A

Certains peptides exogènes se lient au CMH 1 (alors qu’habituellement 2) puis activer CD8

50
Q

Quelles cellules expriment CMH 1 ? 2 ?

A

1 : Toutes les cellules nuclees peuvent l’exprimer en condition pathologique

2 : surtout par CPA (on compte aussi cellules thymique dans l’education) et LB ; en conditions pathologiques aussi LTCD8 (importantes infections virales) et CD4 plus rarement (allergies et cancers)

pas SN ; réduit dans les tumeurs

51
Q

Pourquoi est il important que les cellules nerveuses ne peuvent pas exprimer les CMH

A

Beaucoup d’organismes étrangers vont se cacher dans le SN à cause de cette spécificité

52
Q

Quels sont des exemples de mécanismes d’échappement viral

A

Inhibition du passage vers le proteasome, de TAP, des complexes de stabilisation du CMH

53
Q

Quels sont les molécules apparentés aux CMH 1 et quels leurs rôles ?

A

CMH1A : participation au niveau des NK a laréponse inhibitrice activatrice impliqué dans le mort survie de là cellule

HLA-G : tolérance immunitaire et foeto-maternelle : lie ILT2 inhibant LTc

CD1 : préservation des glyco peptides/lipides sur Ly NKT

MIC A et B sont des molécules de stress pouvant activer les Ly par récepteur NKG2D

S1 TSSI (10 decks)

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