Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ToD > DNA-replikation och reparation > Flashcards

DNA-replikation och reparation Flashcards

1
Q

Vilken bindning används mellan nukleotiderna i DNA:s ryggrad?

A

Fosfodiesterbindningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka är purinerna?

A

Adenin och guanin (DNA och RNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka är pyrimidinerna?

A

Cytosin, tymin och uracil (båda, DNA respektive RNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är det som skiljer DNAs 3’ ände mot RNAs?

A

I DNA finns bara en OH-grupp medan det finns två i RNA (på 3’ och 2’)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför har vi DNA istället för RNA för att lagra information?

A
  • RNA är instabilt i vattenlösningar genom att fosfatgruppen även kan binda till OH-gruppen på 2’ genom en fosfodiesterbindning till samma ribosmolekyl. Detta sker spontant.
  • Vi har inte samma möjlighet till splicing och reglering av genuttryck med RNA som med DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad kallas det lite kortare att ena DNA-strängen har sin 5’ ände där den andra har sin 3’ och vice versa?

A

De är antiparallella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är det som gör att vi får ett minor och ett major groove?

A

Ett varv kommer innebära två “lager” eftersom vi har en dubbelhelix som ska spinnas ett helt varv (båda strängarna ska gå runt alltså)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad kallas kromosomens korta arm?

A

P-arm (petite)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad kallas kromosomens långa arm?

A

Q-arm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad gör telomerer?

A

Skyddar kromosomändarna från att brytas ner och tolkas som dubbelsträngsbrott.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är skillnaden i DNA-sekvens mellan två människor och var ligger troligtvis den skillnaden?

A

0,1 % och ligger troligtvis till största del i DNA som inte innehåller gener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är skillnaden i DNA-sekvens mellan människa och schimpans och var ligger troligtvis den skillnaden?

A

1 % och ligger till största del i områden med många gener.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad innebär den centrala dogmen?

A

Det innebär att DNA kan användas som förlaga till nytt DNA eller RNA. mRNA kan i sin tur användas som förlaga till ett protein eller tillbaka till DNA. Protein kan dock inte omvandlas tillbaka till mRNA eller till ett annat protein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad heter enzymet som katalyserar omvandlandet från RNA till DNA?

A

Reverstranskriptas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad kan hända vid en felaktighet i en gensekvens?

A

Gensekvensen ändras, funktionen i proteinet ändras och kan leda till sjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är Lynch syndrome?

A

Hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Det är en nedärvd mutation i mismatch-repair-systemet. Det innebär en 80% risk för koloncancer under ens livstid med medelåldern på 45 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilket enzym katalyserar DNA-syntes?

A

DNA-polymeras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka generella egenskaper finns hos DNA-polymeras?

A
  • DNA-molekyler förlängs vid 3’-änden. DNa syntetiseras alltså i 5’- till 3’ riktningen.
  • Deoxynukleosid-trifosfater används som byggnadsblock
  • Polymerisationsreaktionen styrs via A-T- och G-C-basparing till en templatsträng, vilken avläses i 3’- till 5’-riktningen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur sker polymerisering av deoxyribonukleotider vid replikation?

A

Till active site i DNA-polymeras kommer nya trifosfatnukleotider att komma in som kan binda till 3’-änden. Enzymet i sig kommer att skapa fosfodiesterbindningen mellan hydroxidgruppen i 3’ och fosfatgruppen i 5’. I denna process kommer de två sista fosfatgruppen på den nyinkomna nukleotiden att spjälkas av Mg2+ och bilda pyrofosfat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad innebär en semikonservativ DNA-replikation?

A

Eftersom DNA är dubbelsträngat så kommer vardera sträng agera templatsträng i två skilda DNA-synteser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är Watson-sträng och Crick-sträng?

A
  • Watson-strängen har sin 5’ i telomeren på den korta kromosomarmen
  • Crick-strängen har sin 5’ i telomeren på den långa kromosom-armen

Vid replikation kommer alltså ena strängen att användas som templat och en nybildning av den andra sker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad händer vid “replikationsgaffeln”?

A

Vid denna kommer dubbelhelixen att öppnas upp så att DNA-polymeras kan arbeta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är och vad sker i “lagging strand”?

A

Det är den sträng som har sin 5’-ände närmast replikationsgaffeln och kommer därför att replikeras i fragment.

  1. Primer sätts dit via primas (10nt RNA)
  2. Förlängning sker av DNA-polymeras fram till den föregående primern.
  3. Då primern har nåtts tas denna bort av RNas H så att det blir en “hål” där denna har suttit
  4. Förlängning av DNA-kedjan sker för att stänga hålet
  5. Ligering av fragmenten görs av DNA-ligas I
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är och vad sker i “leading strand”?

A

Det är den sträng som har som 3’ ände i rektning mot replikationsgaffeln vilket leder till kontinuerlig DNA-syntes via DNA-polymeras i riktning mot replikationsgaffeln efter initial RNA-primer-bildninga av primas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är det som krävs för att DNA-polymeras ska kunna starta DNA-syntesen och hur löses detta?

A

Den kräver en fri hydroxidgrupp. Det fixas genom att primas bildar en RNA-primer som basparar till templatsträngen varpå DNA-polymeras kan binda in.

26
Q

Vad är Okazakifragment?

A

Det är de fragment av DNA som kan replikeras mellan varje primer i lagging strand.

27
Q

Vad gör DNA-helikas?

A

Det öppnar upp DNA strängen genom att bryta vätebindningarna mellan baserna.

28
Q

Vad gör RP-A?

A

Det är ett enkelsträngat DNA-bindande protein som ser till att de två strängarna som separerats av DNA-helikas inte binds ihop igen.

29
Q

Vilka tre typer av DNA-polymeras finns det som är viktiga för replikationen?

A
  • Alfa (ungefär 20nt efter primern)
  • Delta (leading och majoriteten av lagging)
  • Eta (majoriteten av leading)
  • Gamma är den enda som kan replikera mitokondrie-DNA
30
Q

Vad gör topoisomeras I?

A

Då replikationsgaffeln går framåt kommer det att bli en ökad spänning i den efterföljande dubbelhelixen eftersom denna inte kan rotera fritt runt sig själv. Topoisomeras har en tyrosin med en hydroxylgrupp i enzymets aktiva site. Detta kan bryta fosfodiesterbindningen i ryggraden så att ett enkelsträngsbrott uppstår genom att molekylen binder med just en fosfodiesterbindning till en nukleotid. Det gör att spiralen nu kan “snurra ut sig” runt den delen av ryggraden som hel för att släppa på spänningen. Sedan återskapar topoisomeras I den brutna bindningen och släpper sedan.

31
Q

Vad är proof reading?

A

Det är en rättningsaktivitet av DNA-polymeraset själv då det kan korrekturläsa sig själv och känna av om det bli rätt eller fel.

32
Q

Hur sker proof reading?

A

3’ till 5’ exonukleas-aktivitet av DNA-polymeras katalyserar borttagandet av 3’ terminala nukleotider som inte är korrekt basparade till templatsträngen - bryter fosfodiesterbindningen

33
Q

Hur hög är felfrekvensen vid DNA-syntes?

A

1/1000

34
Q

Hur hög är felfrekvensen vid replikation med proof reading?

A

En på miljonen

35
Q

Hur hög är DNA-polymerasets hastighet?

A

Ca 50 baser/sekund (inklusive proof reading)

36
Q

Hur ser själva DNA-polymeraset ut?

A

Det kan liknas vid en hand. I handflatan går DNA in. Det aktiva centrat “Pol” är aktivt vid syntes (mellan fingrar och tummen) medan proof reading sker via “Exo” som längs ner på handflatan.

37
Q

Är proof reading-förmågan lika hos alla DNA-polymeras?

A

Nej, olika är olika bra på det.

38
Q

Vad är mismatch-repairsystemet?

A

Det är ett system som rättar replikationsmisstag. I DNA är vissa C/A-baser metylerade. Nyreplikerat DNA är ometylerat under en kortare tid innan DNMT1 hunnit kopiera DNA-metyleringsmönstren till dottersträngen. “Semi-metyleringen” utnyttjas av Mismatch-repairsystemet (studerat hos gram-negativa bakterier). Det kommer att minska felfrekvensen med ytterligare 1000ggr.

39
Q

Hur fungerar mismatch-repairsystemet hos bakterier?

A

Då en bas är felmatchad är det svårt att veta vad som är templat och vad som är dottersträng - metyleringsmönstret används. MutS scannar DNA:t för att hitta felmatchade nukleotider, binder in vid felet och böjer DNA-helixen. MutH skapar en “nick” (dvs klyver fosfodiesterbindning) i DNA:t vid specifika ometylerade sekvenser i dottersträngen. MutL scannar DNA:t för att leta efter en “nick” och aktiverar nedbrytningen av den nickade strängen hela vägen tillbaka till det felaktiga basparet vid MutS.

40
Q

Hur fungerar mismatch-repairsystemet hos eukaryoter?

A

Den exakta mekanismen är något oklar men man tror att MutS och MutL finns, men inte H. Problemet är att nyreplikerat DNA innehåller nickar naturligt:
• På lagging stratnd mellan icke ligerade okazaki-fragment
•På leading strand är det lite oklart men evetuellt nickar som används vid inbindning av PCNA/”DNA clamp” som hjälper DNA-polymeras vid replikationen.

41
Q

Vilka är det vanligaste spontana DNA-skadorna?

A
  • Spontan oxidativ skaada, hydrolytisk attack, okontrollerad metylering.
  • Depurinering är den vanligaste typen
  • Deaminering av C för bildande av U
42
Q

Hur sker depurinering?

A

En hydrolytisk attack sker så hela purinen feller bort och då bildas istället en hydroxilgrupp på sockret - vi har en sockerfosfat kvar.

43
Q

Hur sker deaminering?

A

Det sker genom en hydrolytisk attack på cytosin så att uracil - som annars bara finns i RNA och parar med A - bildas. Skillnaden är att cytosinets aminogrupp faller bort och bildar uracils ketogrupp.

44
Q

Vad sker vid UV-inducerade mutationer?

A

Tymin-dimerer bildas framförallt men även C-C-homodimerer samt C-T-heterodimerer kan bildas vilka alla ger en böj i DNA-strängen. Det påverkar strukturen och kan leda till att varken replikation eller transkription kan ske som det ska.

45
Q

Vad är punktmutationer?

A

Förändringar i DNA-sekvensen som resultat av en felinkorporering av nukleotider under DNA-syntes. Eftersom replikationen är semikonservativ kommer bara ena dottercellen få mutationen eftersom den sker i ena strängen.

46
Q

När är mutationer ärftliga?

A

Då de sker i könsceller

47
Q

Vilka typer av punktmutationer kan uppstå?

A
  • Felinkorporering vid intakt templat (ovanligt)

* Felaktig basparning till skadade nukleotider i templat (vanligt)

48
Q

Vad sker vid missense-mutation?

A

En punktmutation till följd av deaminering. Eftersom ett C byts till U kommer den muterade nya strängen att ha ett A där det egentligen ska vara ett G. Dottercellen kommer få en muterad kromosom och beroende på var mutationen sitter kan det påverka protein mycket.

49
Q

Vad sker vid deletion?

A

Det är en punktmutation som uppstår till följd av depurinering. Vid replikation kommer vi då inte få någon nukleotid där och strängen förkortas ett baspar. Sker denna mutation i en gen kan det ge ett frame shift och vid translation kommer det att leda till att även alla tripletter “nedströms” från mutationen kommer att förändras. Det leder troligtvis till ett helt ofunktionellt protein.

50
Q

Vad sker vid nonsens/stop gain-mutationer?

A

Det är att vi kommer att få en mutation som leder till att vi får en signal som kodar för en stopsignal för translationen. Det leder till ett trunkerat protein.

51
Q

Hur kan en DNA-skada kännas igen?

A
  • Skada av individuella baser

* Störning av dubbelspiralens form

52
Q

Vad sker vid base excision repair?

A

Excision (bortklyvning) sker av deaminerad C-bas (U) och sockerfosfat utan bas. Den felaktiga basen klyvs bort av uracil-DNA-glykosylas så att bara backbone är kvar.
Endonukleas och fosfodiesteras klver bort sockerfosfaten så att hela nukleotiden är borta. DNA-polymeras (beta eller lambda) sätter sedan dit rätt nukleotid. Ligering sker slutligen av DNA-ligas III

53
Q

Vad sker vid och när sker nukleotide excision repair?

A

Det sker framförallt vid böjt DNA, ofta ett resultat äv CT- eller TT-dimerer. Ungefär 30 nukleotider klyvs bort av ett nukleas genom att backbone klyvs på två ställen. Bindningarna mellan basparen bryts av ett DNA-helikas så att sekvensen kan tas bort. Saknade nukleotider fylls i via DNA-polymeras delta, eta och/eller K, samt ligering via DNA-ligas III.

54
Q

Vad sker vid translesion-DNA-syntes?

A

Detta används vid oreparerad skada och kan då genomföra syntes “över skadan”. Replikationsgaffeln stannar vid skador i templatet. Translesion-DNA-syntes kan då genomföras av replikativa DNA-polymeras (eta, iota eller kapla (n, I, K)). Flefrekvensen är hög eftersom det chansar lite grann och tar det som funkar okej i matchningen. Det kommer docka tt öka cellens övererlevnad och är därför trots allt fördelaktigt för organismen.

55
Q

Vad händer om det inte är möjligt för något reparationssystem att laga en DNA-skada?

A

Cellen går in i:
• Senescence - viloläge utan funktion (möjligt typ stödjevävnad)
•Apoptos

56
Q

Vad kan vara orsaken till kormosomala dubbelsträngsbrott (DSB)?

A
  • Replikationsgafflar som stöter på skadat templat
  • V(D)J- och “class switch”-rekombinering i lymfocyter
  • Joniserande strålning
  • Topoisomeras-gifter
  • UV-strålning
57
Q

Vad kan misslyckande vid reparation/felaktig reparation av dubbelsträngsbrott leda till?

A
  • Celldöd

* Kromosom-rearrangemang

58
Q

Vilka två typer finns det för reparation av dubbelsträngsbrott?

A
  • Icke-homolog sammanfogning

* Homolog rekombinering

59
Q

Vad sker vid homolog rekombinering?

A

Precis vid brottet kommer vi få två 5’-ändar - en i varje sträng. De kommer att processas och degraderas lite av nukleaser för att sedan byggas upp igen genom att använda systerkromatiden som “mall” för DNA-sekvensen vid strängbrottet och bygger då upp sekvensen vid brottet igen genom att jobba med ena strängen på detta vis och sedan bara använda den som templat.

Detta kan också användas vid enkelsträngsbrott vid replikation som gör att replikationsgaffeln kommer att kollapsa. Då bryts också 5’ änden ner och det sker ett strängutbyte med den andra replikerade sekvensen.

60
Q

Inom vilka två huvudområden i cellen används homolog rekombinering?

A
  • Vid reparation för att återskapa en exakt kopia av ursprungssekvensen
  • Vid meiotisk rekombinering, med syfte att skapa variation i den genererade DNA-sekvensen
61
Q

Vad sker vid icke-homolog sammanfogning?

A

Det är den vanligaste (och enklaste) formen av lagning av DNA-strängbrott. Ku-heterodimerer kan binda in till DNA i brottet. Denna kommer sedan att ta bort några nukleotider i anslutning till brottet och lägger sedan till några nya på måfå. Det leder till att vi får viss förändring i DNA:t och inte alltid perfekt basparning.

ToD (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions