Endocrinología Flashcards
Hiperaldosteronismo Primario / Secundario?? 1- Excreción Ur de K # 2- Actividad plasmática de Renina? 3- Aldosterona plasmática # 4- Estudios que se solicitan 5- Interpretación de estudios (x2)
1- > 30 mEq/día 2- Baja 3- >15 pg/mL 4- TC abd, Cateterismo 5- Laterización: Adenoma / No laterización: Hiperplasia
Hiperaldosteronismo Primario
1- Primera y segunda etiología del HAP y su %?
2- De que otra forma se le conoce a HAP remediable con glucocorticoides (x2)?
3- Menciona las 5 causas de HAP?
1- Hiperplasia bilateral idiopática (60%) / Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (Enf. de Conn) (35%)
2- Sx de Sutherland, HiperAldosteronismo familiar tipo l
3- *ver apuntes
HAP remediable con glucocorticoides
1- Autosómica Recesiva / Dominante
2- Cual el esl tipo que sí responde a Esteroides?
3- Cual es su causa?
1- Dominante
2- Tipo l
3- Se debe a una translocación, por la que el promotor de la Aldosterona sintetasa se altera y esta pasa a ser regulada por la ACTH
Hiperaldosteronismo Primario / Secundario?? 1- Excreción Ur de K # 2- Actividad plasmática de Renina? 3- Aldosterona plasmática # 4- Estudios que se solicitan 5- Interpretación de estudios (x2)
1- > 30 mEq/día 2- Alta 3- N/A 4- N/A 5- N/A
Hiperaldosteronismo
1- Qué datos aportaría un EGO en esta enfermedad?
2- Gasometría?
3- Denominador común del HA Sec.:
4- Cuando la hiperkalemia es grave se le agrega la siguiente alt. bioquímica:
5- Niveles en pruebas de glucocorticoides y andrógenos aparecen:
1- Aumento en la excreción de K, pH Ur: neutro o alcalino (por ecxesiva eliminacion de HCO3 y Amonio)
2- Alcalosis Met. (por pérdidas Ur de H+ y > de reabsorción HCO3
3- Producción > de Renina por el riñón
4- Hipomagnasemia
5- Normales
Hiperaldosteronismo/ dentro del dx de HA, primero hay que dterminar a quién realizar el cribado
1- Indicaciones de cociente Aldost. plasmática/Act de Renina plasmática (x7)
**La medición de 18 hidroxicorticosterona en plasma por arriba de valores normales sugiere el diagnóstico de Hiperaldosteronismo.
- HTA moderada/grave (TAS >160, TAD >100)
- HTA resistente a Tx (TAS >140, TAD >90) a pesar de 3 fármacos antiHipertensivos
- Px con HTA e Hipokalemia espontánea inducida ó por diuréticos
- Incidentalomas suprarrenales
- Px con HTA e historia familiar de HTA de inicio precoz ó EVCs en < 40 años
- Familiares de 1ª grado dx con HAP
- HTA en niños y jóvenes (<20 años)
Hiperaldosteronismo Primario
1- El cociente/razón Aldost. plasmática/Act de Renina plasmática debe de ser:
1- razon >20
DX Hiperaldosteronismo Primario Bioquímico
1- Fármacos que hay que suspender
2- Y con cuanto tiempo de anticipación
3- Si precisa tx antihipertensivo, indicar:
1- Espironolactona / Epleronona/ Diureticos ahorradores de K. 2- Suspender al menos 4 semanas
3- Prazosina/ Doxazosina/ Hidralazina/ Terazosina/ Verapamilo
1- En pacientes con sobrepeso y obesidad. (Índice de masa corporal > 25 Kg/m2). se estima que una reducción de 4 - 8 % del peso pueden disminuir la presión arterial sistólica y diastólica de ___a)
a) 3 - 5 mmHg
1- En qué px se recomienda la utilización de pruebas genéticas para la identificación de Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides
1: En px diagnosticados con HAP antes de los <20 años, ó con historia de HAP, ó EVCs en edades tempranas
1- Sx clinicos causados por el Sx de poliendocrinopatia autoinmune tipo 1 (x5)
2- Gen mutado:
1: Hipoparatiroidismo/ Cadidiosis mucocutanea/ Vitiligo/ Miastenia gravis/ Anemia perniciosa
2: gen regulador autoinmune - 1 (AIRE - 1)
1- Sx clinicos causados por el Sx de poliendocrinopatia autoinmune tipo 2 (x3)
2- De que ptra manera se le conoce a este Sx:
1: Enf tiroidea autoinmune/ DM 1/ Hipogonadismo
2: Sx de Schmidt
1- Dentro de las etiologias autoinmunes, que Ac (+) presentan y su % (x3)
2- La Tb era la causa mas frecuente de insuficiencia. ** adrenal, actualmente comprende el __% de los casos
3- Px SIDA tambien pueden presentar Insf Adrenal principalemte por (x4)
1- Anti-21 hidroxilasa en 75%, ademas de Anti-Tiroideos y Anti-Gonadales
2- [10 - 20%] aunque es la causa mas frecuente a nivel mundia
3: CMV/ Mycobacterium avium/ Criptococcus/ Sarcoma de Kaposi
Adrenoleucodistrofia 1- Manif. clinicas 2- Tipo de herencia 3- Gen asociado Hiperplaia suprrarenal cong a- Mutacion mas comunmente asociada
1- Def neurologico + Demencia + falla testicular/ Elevacion de concentraciones de Ac grasos de cadena muy larga
2- Ligada al X Recesivo
3- ABCD 1
a- gen del CYP21
1- Signo cardinal de enf de Addison
2- y su causa fisiopatologica
3- menciona los sintomas mas comunes de la enfermedad
4- el 50% de los px presentan
1- Hiperpigmetación mucocutanea, labios, pliegues de presion, nudillos
2- Secundario a aumento de la ACTH (retroalimentacion negativa)
3- *ver apuntes/ la enf se presenta insidiosamente con sintomas inespecificos
4- Crisis supraadrenal
1- En que tipo de insuficienca (1ª/2ª) aparecen alt hidroelectroliticas
*la presencia de hiponatremia se debe a una def. de Cortisol, por eso no permite orientar hacai una causa 1ª
1- IS 1ª, la presencia de hiperkalemia+hipotension+ac. metabolica, orientan hacia una causa 1ª/
Insf. Suprarrenal
1- Nivel de cortisol matutino que excluye enf de Addisson
2- Nivel de cortisol matutino sugestivo de IS
1- >18 ug/dL ó >500 nmol/L
2- <6 ng/dL ó <165 nmol/L
DX - Insf. Suprarrenal 1ª ó 2ª
1-
2-Causas de IS 2ª (x5)
1- Ver apuntes
2: Panhipopituitarismo (tumores hipotalamo-hipofisiarios) y su tx (cx/radiotx) / Sx de Sheehan / Metastasis hipofisiarias / Megestrol y opioides
DX - Insf. Suprarrenal 2ª
1- No se debe de realizar la prueba de estimulación en los siguientes casos (x2) y por cuanto tiempo minimo?
2- En caso contrario la prueba puede resultar como falso + / - y por que?
a) Antes de 4 meses de una Cx hipofisiaria
b) Antes de 9 meses de una Radiotx hipofisiaria
*esto para valorar una pb IS central
2- Ya que la ausencia total de la pars reticulofascicular suprarrenal por falta de estimulo de ACTH puede dar como resultado falsos NEGATIVOS
