accident anticoag Flashcards

1
Q

épidémio

A
  • 1 % de la population traitée par AVK en France
  • surdosage en AVK: première cause d’hospitalisation iatrogène en France
  • sous AVK: incidence annuelle saignements fatals 1% / majeurs 7%
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Q

Critères de gravité d’une hémorragie

A

Abondance du saignement appréciée par:
- état de choc
- PAS < 90 mmHg ou diminuée de 40 mmHg
- PAM < 65 mmHg
- hématocrite
Localisation (pronostic vital ou fonctionnel)
Hémorragie non contrôlable par les moyens usuels
Nécessité d’une transfusion
Nécessité d’un geste hémostatique en urgence

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3
Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
INR mesuré > cible mais < 4

A
  • Pas de saut de prise
  • Pas d’apport de vitamine K
  • Diminuer la dose d’AVK
    contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
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4
Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
4 ≤ INR < 6 mesuré

A
  • Saut d’une prise
  • Pas d’apport de vitamine K
    contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
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Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
6 ≤ INR < 10

A
  • Arrêt du traitement
  • 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale
    contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
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6
Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
INR ≥ 10

A
  • Arrêt du traitement
  • 5 mg de vitamine K par voie orale
    contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
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7
Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 3,5
4 ≤ INR < 6

A
  • Pas de saut de prise
  • Pas d’apport de vitamine K
  • Diminuer la dose d’AVK
    contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
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8
Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 3,5
6 ≤ INR < 10

A
  • Saut d’une prise
  • avis spécialisé: discuger 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale
    contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
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9
Q

CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 3,5
INR ≥ 10

A

avis spécialisé / hospitalisation

contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain

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10
Q

CaT hémorragie grave (selon critères) sous AVK

A
  • nécessité d’un geste hémostatique chirurgical, endoscopique ou endovasculaire à discuter rapidement
    Objectif d’un INR inférieur à 1,5:
  • arrêt AVK
  • en urgence PPSB 25 UI/kg, 1 ml/kg et vitamine K 10 mg per os ou IVL
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11
Q

Intérêt conjonction PPSB et antivitamine K

A

Le PPSB corrige immédiatement le déficit de coagulation, mais de façon non durable du fait de la demi-vie courte des facteurs injectés
L’effet antidote de la vitamine K est plus tardif (6 à 12 heures selon le mode d’administration), mais plus prolongé

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12
Q

PPSB

A

fraction coagulante extraite du plasma et contenant:
Prothrombine (II)
Proconvertine (VII)
facteurs Stuart (X)
facteur antihémophilique B (IX)
appelé aussi CCP: concentré de complexe prothrombique

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13
Q

CaT saignement sous héparine

A
  • antidote: sulfate de protamine
  • 1 ml neutralise 100 U d’HNF
  • neutralisation incomplète de l’HBPM: neutralisation de l’activité anti-IIa mais pas de l’activité anti-Xa
  • tenir compte 1/2 vie
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14
Q

Risque sulfate de protamine

A
  • si surdosage important: saignement
  • bradycardie
  • hypotension
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15
Q

Antidotes autres anticoagulants

A

n’existent pas

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16
Q

Ostéoporose sous héparine

A

Un traitement prolongé de plusieurs mois peut entraîner une ostéoporose. Le phénomène semble plus fréquent et important avec l’HNF qu’avec l’HBPM.

17
Q

Physiopath thrombopénie induite par l’héparine

A
  • production d’anticorps dirigés contre le complexe héparine-facteur 4 plaquettaire (F4P), se liant aux plaquettes qui sont fortement activées
  • agrégation des plaquettes et libération de microparticules, riches en phospholipides procoagulants
  • élimination des plaquettes recouvertes d’anticorps => thrombopénie
  • les anticorps activent aussi les monocytes et les cellules endothéliales qui synthétisent le facteur tissulaire et libèrent également des microparticules procoagulantes
    => agrégation intravasculaire des plaquettes + activation systémique de la coagulation
    => risque élevé de thromboses artérielles et veineuses
18
Q

Délai survenue TIH

A

typiquement entre le 5e et le 21e jour d’un traitement par héparine

19
Q

Bio faisant évoquer TIH

A

chute des plaquettes de plus de 50 %

20
Q

Héparines induisant TIH

A

Le risque de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) survient plus fréquemment avec les HNF qu’avec les HBPM, et est actuellement considéré comme inexistant avec le fondaparinux

21
Q

Diagnostic TIH

A

doit être confirmé par la mise en évidence d’anticorps anti-FP4 en ELISA, et/ou par des tests fonctionnels montrant l’activation des plaquettes en présence d’héparine

22
Q

CaT devant TIH

A

arrêt immédiat du traitement en cours par l’héparine et prescription d’un traitement antithrombotique de substitution: danaparoïde de sodium (Orgaran®) ou lépirudine (Refludan®)
surveillance clinique et bio (nfs + efficacité de l’antithrombotique de substitution)