Accumulations intra et extracellulaires Flashcards

1
Q

Accumulations cellulaires

A
  • Cellules peuvent accumuler substances nocives ou non;
  • L’accumulation peut être pour période limitée ou de façon permanente;
  • Produites par cellules ou provenant d’ailleurs;
  • Dans le cytoplasme, les organites ou le noyau;
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2
Q

Mécanismes d’accumulation intracellulaire

A
  • Substance endogène normale produite à un rythme normal ou augmenté avec métabolisme inadéquat pour l’éliminer
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3
Q

Quels mécanismes sont responsables de l’accumulation des lipides dans les hepatocytes?

A

1- Arrivé massive d’acide gras
2- Diminution d’oxidation , d’estérification d’utilisation des Ag pour phospholipids
3- Baisse de la protéine apoprotéine (sort les graisses du foie) → accumulation
4- Diminution de la combinaison de apoprotéine avec les triglycérides

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4
Q

Principales anomales dans le transport des lipides

A
  • Excès d’acides gras libres en provenance des tissus ou de l’intestin ( Apport nutritionnel trop important )
  • Réduction de la béta oxydation des acides gras ( Dommages mitochondriaux )
  • Diminution de la synthèse de l’apoprotéine ( Hypoxie, malnutrition )
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5
Q

Nomme des conditions physiologiques dans lesqueles il y a une hausse de la demande en énergie

A

1- Pic de lactation
2- Dernier tier de la gestation

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6
Q

Nomme des conditions cliniques ( maladies ) qui augmenteront la mobilisation des graisses?

A

1) Diabète mellitus
2) Hyperadenocorticosme

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7
Q

Lipidose

A

Accumulation de triglycérides et d’autres métabolites des lipides ( cholestérol, phospholipides etc.. )
- Localisation : surtout hépatocytes et épithélium tubulaire rénal

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8
Q

Apparence macroscopique de la lipidose

A
  • Organe volumineux, jaunâtre et friable.
  • Parenchyme fait protrusion entre les lèvres d’une incision et sa texture est graisseuse
  • Section peut flotter dans le formol
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9
Q

Apparence microscopique de la lipidose

A

-Vacuoles intracellulaires rondes et claires, de taille variable, aux bordures bien définies
* Lipidose microvacuolaire = plusieurs vacuole
* Lipidose macrovacuolaire = une grosse vacuole
-Déplacement du noyau en périphérie de la cellule lorsque
sévère
-Identifiable avec plusieurs colorations spéciales (Sudan IV,
oil red O)

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10
Q

Quelle est la cause la plus commune d’ictère ( accumulation de bilirubine dans les tissus ) chez le chat ?

A

Lipidose hépatique

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11
Q

Quelle est la pathogénie de l’ictère chez le chat ?

A

Chat obèse et anorexique → mobilisation massive des
réserves graisseuses → arrivée massive des acides gras au foie →
réestérification des AG en TGL → surcharge des mécanismes de
transport (manque d’apoprotéines)→ accumulation des TGL dans
les hépatocytes → lipidose hépatique → stase biliaire →
hyperbilirubinémie → ictère

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12
Q

Deux organes dans lesquels on retrouve normalement du glycogène dans les organes?

A

Foie et muscle

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13
Q

Accumulation anormale de glycogène dû a ?

A
  • Glucocorticoïdes ( endogènes/ exogènes ) → accumulation dans les hépatocytes
  • Diabète mellitus → Accumulation dans les hépatocytes, l’épithélium tubulaire rénal, et les cellules B des îlots de langerhans
  • Glycogénoses → accumulation dans les neurones et les muscles squelettiques
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14
Q

Cause de accumulation de glycogène par des glucocorticoïdes endogènes/exogènes

A
  • Endogènes : Hyperadrénocorticisme ( Cushing ) , stress prolongé → Hyper sécrétion de corticoïde
  • Exogène : Glucocorticoïdes ( dexaméthasone ) → stimule glycogène synthase → ↑ glycogène dans le foie
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15
Q

De quoi à l’air un glycogène hépatique ?

A

Foie volumineux, avec rebords arrondis, beige, ferme, mais pas de texture graisseuse à la coupe

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16
Q

Comment différencier une lipide hépatique d’une glycogène hépatique?

A
  • Vacuoles généralement moins bien définies que lors
    de lipidose
  • Vacuoles ne déplacent pas le noyau
  • Glycogène positif au PAS
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17
Q

C’est quoi les glycogénoses?

A

Maladies héréditaires rares dues à une anomalie du métabolisme du glycogène
* Déficit dans l’entreposage ou l’utilisation du glycogène
* Accumulation de chaînes anormales de glucose
PS: certaines enzymes sont spécifiques à certains types

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18
Q

Qu’elle est la pathogénie des glycogénoses

A

déficience enzymatique dans la cascade de métabolisme du glucose et glycogène

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19
Q

Caractéristiques de glycogénoses

A
  • Conditions héréditaires
  • Début en jeune âge
  • Signes progressifs
  • Troubles musculaires, cardiaques, hépatiques, sanguins et neurologiques
20
Q

Exemple de glycogénoses

A
  • Glycogénose type II ( déficience en acide maltase ) → Shorthorn and Brahman
  • Glycogénose type V ( déficience en myophosphorylase ) → Charolais
21
Q

Caractéristiques de Glycogénose type VII

A
  • Déficience en phosphofructokinase
  • Épagneul springer anglais, épagneul (cocker) américain et anglais.
  • Déficit d’ATP dans les muscles et les globules rouges.
  • Épisodes de faiblesse suite à une
    excitations.
22
Q

Glycogénose type IV

A
  • Déficience en enzyme branchante du glycogène
  • Chevaux (Quarter Horse, Pain)
  • Maladie héréditaire en émergence
  • Les poulains naissent faibles ou mort nés
  • Accumulation de chaînes anormales de glucose dans les muscles (cœur)
  • Dysfonctions musculaires
  • Signes d’insuffisance cardiaque (œdème pulmonaire)
23
Q

Exemple d’accumulations intracellulaires de protéines

A

1- Gouttelettes de résorption = dans les néphrons
2- Corps de russell dans les plasmocytes
3- Inclusions virales = cellules infectées
4- Inclusions de plomb= lie les protéines dans les reins

24
Q

Généralités d’une maladie lysosomales

A
  • Déficience ou inhibition d’une enzyme lysosomale
  • Maladies héréditaires récessives
  • Intoxication
  • Accumulation de substrats ( ou précurseurs ) dans les lysosomes secondaires
  • Cytoplasme tuméfié et vacuolaire = mort de la cellules
25
Q

Qu’elles parties du corps sont principalement affectés par les maladies lysosomales?

A

Le système nerveux et les muscles

26
Q

Exemple de maladies lysosomales

A
  • Sphingolipidoses (Leucodystrophie à cellules globoïdes )
  • Glycoprotéinoses ( alpha et beta mannosidoses )
  • Mycopolysaccharidoses
27
Q

C’est quoi une mannosidoses?

A
  • Désordre dans le métabolisme du mannose
  • Alpha-mannosidose ( Primaire= Héréditaire et secondaire = origine toxique )
  • Beta-mannosidose
28
Q

α-mannosidose

A

Déficience en α-mannosidase
* Forme primaire-héréditaire
* Forme secondaire-intoxication

Accumulation de α-mannoside
* Neurones
* Cellules réticulo-endothéliales/

29
Q

Espèces dans lesquels α-mannosidose est une maladie primaire héréditaire

A
  • Bovin ( Aberdeen-angus, Galloway, Shorthorn )
  • Chat ( Persan, domestique )
30
Q

α- mannosidose ( secondaire )

A

Plante locoweed:
* contient toxine = swainsonine

31
Q

β- mannosidose

A

Déficience de β-mannoside primaire

Accumulation de β-mannoside:
* Neurones
* reins
* thyroides
* Macrophages

Espèces :
- Bovin ( Salers )
- Chèvre nubienne

32
Q

C’est quoi une amyloïdose ?

A

Production d’amyloïde, protéine devenu insoluble et donc le corps peut pas digérer
- protéine mal repliée

33
Q

Étiologies de l’amyloïde

A

1) Surproduction de protéines fibrillaires ( plasmocytomes/conditions inflammatoires chroniques )
2) Transformation de protéines ( fibrillaires ) normale en protéines mal repliées ( phénomène de propagation )
3) Propagation de protéines mal repliées due à un problème dans l’élimination de ces protéines ( protéasome )
4) Mutation génétiques conduisant à la production de protéines mal repliées ( forme héréditaire )

34
Q

Généralités de l’amyloide

A
  • Le matériel se dépose dans le milieu extracellulaire
  • Affecte la fonction du tissu/organe affecté
  • Souvent associée avec une atrophie cellulaire = rénale/hépatique/cérébrale
35
Q

Apparence macroscopique de l’amyloïde

A

Matériel translucide, brillant, vitreux, infiltrant les organes
Lorsque diffuse ou sévère
- organe dur, volumineux, pâle, et présente un aspect lisse et vitreux à la coupe
Localisée :
- forme une masse

36
Q

Pourquoi appelle-t-on la condition d’accumulation de protéines amyloïde?

A

quand on badigeonne la surface d’un organe affecté avec de l’iode, puis de l’acide sulfurique dilué, des foyers bleus apparaissent, d’ou le nom amyloïde ( test + pour l’amidon )

37
Q

Apparence microscopique de l’amyloide

A
  • Substance amorphe, homogène, rose pâle
  • Fréquemment dans paroi et autour petits vaisseaux sanguins, à proximité des membranes basales
    Rouge congo : couleur orangée et fluorescence vert pomme à la lumière polarisée
38
Q

Classification de l’amyloïde

A
  • Amyloidose primaire
  • Amyloidose secondaire
  • amyloidose héréditaire
  • amyloidose localisée
39
Q

Amyloidose primaire

A
  • animal avec prolifération de plasmocyte ( désorder prolifératif ou tumeur )
  • peut être localisée
  • Production de chaines légères d’immunoglobulines en excès
  • déposition dans plusieurs organes
  • Amyloide AL
40
Q

Amyloidose secondaire

A
  • Forme la plus fréquente en médecine vétérinaire
  • Inflammation sévère chronique
  • Amyloide AA
  • Protéine ( phase aïgue ) produite par le foie = Serum amyloid associated proteins secretion lors d’inflammation
  • Déposition systémique : se dépose au foie, rein et dans la rate
41
Q

Amyloïdose héréditaire

A

Shar-Pei
* Amyloïde AA
* Reins et foie affectés
* Rate parfois
Présenté avec de la léthargie, anorexie, fièvre, douleurs articulaires + enflure

42
Q

Amyloïdose héréditaire

A

Abyssin et Siamois
* Reins affectés
* Affecte l’interstitium de la médulla
* Amyloïde AA
* Chats présentés avec une insuffisance rénale chronique

43
Q

Deux types d’amyloïdose localisée

A

1- AIAPP
2- Amyloide B

44
Q

AIAPP

A
  • Protéine IAPP ( islet amyloid polypeptide )
  • Inhibe la sécrétion d’insuline
  • se dépose dans les ilots de langerhans ( pancréas ) ( chats, singes, humain )
  • Régulièrement associé au diabète ( type II )
45
Q

Amyloide B

A
  • Protéine AB, provient de amyloid percursor protein ( APP )
  • Retrouvé dans la maladie d’alzheimer chez les humains
  • retrouvé dans le cerveau de chiens âgés, particulièrement cortex frontal