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biopatho > Changements cellulaires réversibles et irréversibles > Flashcards

Changements cellulaires réversibles et irréversibles Flashcards

1
Q

Définition de dommages cellulaires

A

Lorsque les cellules n’ont pas eu le temps ou la possibilité de s’adapter

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Q

Est-ce qu’un dommage peu sévères est réversible?

A

Oui, retour à la normale causé par exemple par réduction des fonctions cellules

* si la réduction arrive dans des fonctions essentielles= peut entraîner

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3
Q

Les mécanismes généraux de dommages cellulaires

A
  • Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
  • La perméabilisation des membranes cellulaires
  • Le dérèglement des voies de signalisation biochimique
  • Le dommage à l’ADN
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4
Q

Quels mécanismes sont responsables des dommages peu sévères?

A
  • Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
  • La perméabilisation des membranes cellulaires
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5
Q

Exemple de cause de diminution a générer de l’ATP et dommage réversible

A
  1. Hypoxie → manque en O2→ ârret de production d’ATP
  2. Baisse de fontionnement de la pompe Na+/K+ ATPase
  3. Accumulation du sodium dans la cellule et perte de potassium
  4. Mouvement d’eau vers l’intérieur de la cellule
  5. Dégénérescence hydropique → cellule+ organites vont gonfler au moins ou elles peuvent tolérer
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6
Q

Exemple de cause de dommage à la perméabilisation des membranes cellulaires?

A

Un composé toxique ( chloroforme ) ou déficience en vitamine E/sélénium peut endommager les membranes cellulaires via un stress oxydatif

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7
Q

Apparence microscopique de l’oedème cellulaire

A
  • La cellule est volumineuse
  • Le cytoplasme et le noyaux sont pâles
  • Le cytoplasme a une apparence vacuolaire
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8
Q

Caractéristiques cellulaire d’un dommage irréversible

A
  • Bulle membranaire
  • myélin
  • condensation nucléaire
  • rupture des lysosome
  • mitochondrie gonfler avec densité
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9
Q

Réversible ou irréversible, ou est le point de non retour?

A
  • Inhabilité de la cellule à restaurer ses fonctions mitochondriales
  • Évidences de dommages membranaires importants
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10
Q

Quelle est l’évolution du dommage cellulaire irréversible?

A
  1. Les cellules perdent leurs fonctions dans les minutes qui suivent le dommage
  2. Changements biochimiques et ultrastructuraux ( quelques heures
  3. Changement microscopiques détectables 6-12 hres après le dommage cellulaire
  4. Changements macroscopique détectables 18-24 hres après le dommage cellulaire

NÉCROSE: mort d’un tissu prend du temps

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11
Q

Est-ce que la nécrose se poursuit après le décès du cadavre?

A

Non, l’animal doit continuer a vivre pour que les changements macro et micro aient lieu

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12
Q

Deux catégories de types de mort cellulaires

A

Nécrose oncotique:
- Passif
- Accidentel/non programmé

Apoptose:
- Actif
- Programmé

→ Différences biochimiques et morphologiques

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13
Q

Type de nécrose oncotique

A
  • Nécrose de coagulation
  • Nécrose de liquéfaction
  • Nécrose caséeuse
  • Les gangrènes
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14
Q

Définition de la nécrose oncotique

A

Origine d’un dommage irréversibles aux membranes et/ou organites intracellulaires

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15
Q

Quel sont les deux composantes de la nécrose oncotique et que déterminent-elle?

A

Deux composantes:
* Dénaturation des protéines
* Digestion enzymatique ( autolyse, hétérolyse )

Apparence générale de la lésion va dépendre du type de composante dominante

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16
Q

Que voit-on au microscope pour la nécrose oncotique?

A
  1. Changement cytoplasmiques
    - Cytoplasme plus éosinophile, dense et homogène
    - Dénaturation des protéines cytoplasmiques→ augmentent leur affinité pour l’éosine ou la phloxine ( rouge/rose)
    - Lyse de l’ARN par la ARNase→ ARN empêche affinité avec hématoxyline ( bleu )
    2.Cytoplasmolyse → éclatement du cytoplasme
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17
Q

Changement nucléaires lors de la nécrose oncotique

A
  • Pycnose = chromatine très condensé
  • Caryorrhexie = fragmentation chromatine
  • Caryolyse= noyau n’est plus visible
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18
Q

Caractéristique de la nécrose de coagulation?

A
  • Manifestation commune de la mort cellulaire
  • en microscopie les limites de la cellules vont persister quelques jours
  • Composantes majeurs : dénaturation des protéines
  • composantes mineurs = digestion enzymatique
  • Caractéristique de la mort par hypoxie ou ischémie dans tous les tissus APART LE CERVEAU
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19
Q

Changement macroscopique nécrose de coagulation

A
  • Charpente normale du tissu préservée
  • Tissu nécrotique pâle: dénaturation des protéines, faible apport sanguin
  • Bien délimité des tissus sains environnants
  • Zone atteinte peut être rouge ou entourée d’un liséré rouge ( hémorragies )
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20
Q

Changement microscopique de la nécrose de coagulation

A
  • Cytoplasme éosinophile et opaque
  • Changement nucléaires types que de la nécrose: pycnose, caryorrhexis, caryolyse
  • La dénaturation des hydrolases empêce la liquéfaction rapide des cellules mortes
  • La charpente du tissu préservée
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21
Q

Causes de nécroses de coagulation

A
  • Ischémie ( manque d’apport en sang artériel ou stase veineux )
  • Toxines bactériennes ou chimiques ( Fusobacterium necrophorum, mercure, )
  • Virus ( hépatite infectieuse, canine, parvovirus, etc. )
  • Carence en vitamine E ou sélénium ( nécrose musculaire)
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22
Q

Comment évolue la guérison dans un tel procesus de nécrose de coagulation?

A
  1. Élimination du tissu nécrotique : essentielle à la réparation de la lésion
  2. Réparation
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23
Q

3 façon d’éliminer la nécrose de coagulation

A
  • Phagocytose
  • Liquéfaction ( hétérolyse = digestion par hydrolase des cellules phagocytaire )
  • Desquamation
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24
Q

Comment un tissu est-il réparé après l’élimination de la nécrose?

A
  • Regénérescence
  • Fibrose
  • Séquestration
  • Calcification
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25
Q

CARACTÉRISTIQUE de la régénérescence d’un tissu nécrotique (4)

A
  • Dans les cellules labiles ou stables
  • Possible car charpente du tissu préservée
  • Lésion ne doit pas être trop extensive
  • Nombre suffisant de cellules pouvant entrer en mitose doit avoir survécu
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26
Q

Caractéristique de la fibrose (cicatrice) d’un tissu nécrosé

A

Remplacé par du collagène lorsque nécrose extensive ou cellules ne peuvent pas entrer en mitose ( dans tissus permanent ex: myocarde )

27
Q

Caractéristiques de séquestration ( séquestration nécrotique ) (2)

A
  • Séparation et encapsulation du tissu nécrotique
  • Élimination longue et parfois incomplète
28
Q

Caractéristiques de la calcification (2)

A
  • Précipitation de sels de calcium dans cellules nécrotiques
  • Appelé calcification dystrophique
29
Q

Forme de nécrose de coagulation

A

Nécrose des graisses

30
Q

Caractéristique de nécrose des graisses

A
  • Nommée stéatonécrose
  • Graisses abdominales et sous-cutanées
  • Blanchâtres,opaques,fermes, aspect crayeux
  • Inflammation
31
Q

Causes de la nécrose des graisses

A
  • Enzymatique: fuite de lipase pancréatique
  • Pancréatite ou dommage aux canaux pancréatiques→ enzyme peut atteindre les graisses abdominales et entraîner leur saponification
  • Traumatique/froid :implique graisses sous-cutanées ( les personnes qui transportent bcp leur chien )
  • Nécroses des graisses abdominales ( bovins)
32
Q

Généralités de la nécrose de liquéfaction

A
  • Se produit lorsque la digestion enzymatique des cellules prédomine vs dénaturation des protéines
  • Plusieurs infections bactériennes =. les neutrophiles contiennent des hydrolases
  • Dommages hypoxiques/ischémiques au SNC!!
33
Q

Appareance macroscopiquement la nécrose de liquéfaction

A
  • Le tissu se retrouve liquéfié
  • Le liquide est une bouillie de cellules dégénérées avec des neutrophiles ( pus )
  • Cellules et charpente du tissu complètement détruite
  • Abcès
34
Q

Étiologie de la nécrose de liquéfaction

A

Bactérie pyogènes:
- Staphylocoques
- Streptocoques
- Trueperella pyogenes ( cause principale )
- Escherichai coli
- Pseudomonas
Certain fongi
Ischémie/hypoxie dans le SNC

35
Q

Quel est le processus de guérison de la nécrose de liquéfaction?

A

1- Élimination de la nécrose : Résorption et drainage du pus
2- Réparation du tissu : Fibrose car la charpente est complètement détruite

36
Q

Caractéristiques de la nécrose caséeuse

A
  • Type de nécrose associé à certaines infections bactériennes
  • Tuberculose/pseudotuberculose
  • Type de nécrose fréquent chez les oiseaux→ les hétérophiles ne possèdent pas de myéloperoxydase
37
Q

Apparence macroscopique de la nécrose caséeuse

A
  • Matériel friable d’aspect granulaire ( fromage cottage)
  • Structure normale presque disparue
  • Encapsulation ( processus chronique )
38
Q

Apparence microscopique de nécrose des graisses

A
  • Tissu nécrotique forme un matériel granulaire constitué d’un mélange de protéines coagulées et de lipides ( matériel caséeux )
  • Charpente du tissu détruite
39
Q

Caractéristique de la nécrose caséeuse

A
  • Dans des conditions ou des bactéries survivent dans des macrophages
  • Associé avec une inflammation riche en macrophages nommées communément : inflammation granulomateuse
  • Équilibre entre dénaturation des protéines et digestion enzymatique
  • Mycobacterium bovis/tuberculosis = tuberculose - toutes les espèces
  • Corynebacterium pseudotuberculosis = lymphadenit caséeues- petit ruminants
40
Q

comment évolue la nécrose caséeuse ?

A

Difficile à guérir:
Élimination de la nécrose :
- Résorption difficile
- Liquéfaction lente; car éliminé par les macrophages mais ici il y a des bactérie dans les macrophages

Réparation du tissu:
- Fibrose
- Séquestre
- Calcification

41
Q

Deux grandes catégories de gangrènes

A
  1. Sèches
    * Froid extrême
    * Toxines
  2. Gazeuses/emphysémateuses
    * Bactéries anaérobies ( clostridium sp. )
42
Q

Caractéristiques de la gangrène sèche

A
  • Nécrose de coagulation qui est secondaire à l’ischémie
  • Affecte les extrémités : oreilles, glandes mammaire, queue, crête ( vollaile )
  • Dessèchement ( momification des extrémités )
  • Pas de liquéfaction/putréfaction par des bactéries pyogènes
43
Q

Cause de grangrène sèche

A
  1. Ischémie périphérique:
    - Température extrême = froid
    - Vasoconstriction périphétique
    - Coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques → nécrose des tissus
  2. Toxines
    - Ergotisme gangréneux ( ergotamine et ergovaline )
    - Toxines bactériennes ( staph )
44
Q

Gangrène sèche généralités

A
  • Zone nécrotique grisâtre ou noir et desséchée
  • Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains: rx inflammatoire intense = sillon disjoncteur
  • Amputation physiologique= pas de douleur présente quand le corps se débarasse du tissu
  • Pas d’effet systémique important ( pas de toxines )
45
Q

Quel sont les deux catérogies d’ergostime gangréneux en médecine vétérinaire?

A
  • Ergotisme ou empoisonnement par ergot
  • Toxicose par le fescue
46
Q

Ergotisme étiologie

A
  • Ergot causé par le fongus claviceps purpura
  • Fongus contamine les céréales/grains (seigle)
  • Production d’une mycotoxine ergotamine nommée ergot alcaloide
47
Q

Signe clinique de ergotisme

A

Panoplies de signes cliniques incluant une vasoconstriction sévère des extrémités
- Pattes, queue, Pavillon d’oreilles, langue
- Gangrène sèche des extrémités et perte + signe clinique du SNC

48
Q

Étiologie de toxicité par le fescu ( type de gangrène )

A
  • Causé par neotyphodium coenophialum ( endophyte )
  • contamine le fourrage ( tall fescue )
  • Production d’une mycotoxine ergovaline ( ergot alcaloïde)
49
Q

Toxicité par le fescu signes cliniques

A

Panoplie de signes cliniques incluant une vasoconstriction sévère des extrémités:
- Pattes,queue, pavillon d’oreilles, langue
- gangrène sèche des extrémités et perte

50
Q

Généralités de la gangrène gazeuse

A
  • Prolifération de bactéries anaérobies Gram + dans une zone de nécrose
  • Les spores proviennent des tissus ( C.chauvei ) ou de l’environnement ( C.septium, C.novyi )
  • Ce type de gangrène est accompagné de bulles de gaz ( gangrène gazeuse )
51
Q

Gangrène gazeuse localisation des lésions

A
  1. Extrémités: gangrène humide/gazeuse peut se développer suite à une gangrène sèche
  2. Plaie cutanée profonde, injection sous-cutanée ou intra-musculaire contaminée
  3. Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie ( poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaire, etc.)
52
Q

Gangrène gazeuse apparence macroscopique

A
  • Zone tuméfiée, oedématite et hémorragique, avec bulles de gaz ( crépitations )
  • Odeur putride= H2S, Putrescine, Cadavérine, Acides gras volatils comme acide butyrique
  • Rouge, jaune, verdâtre ( selon degré de dégradation de l’hémoglobine ) ou noire ( putréfaction bactérienne )
  • myosite nécrohémorragique et emphysémateuse extensive multifiocale
53
Q

Gangrène gazeuse apparance microscopique

A
  • Nécrose tissulaire et liquéfaction tissulaire
  • Bacilles gram +
  • Oedème et hémorragies
  • Rx inflammatoire aigue ( pas de rx inflammatoire intense car l’animal va mourir d’une toxémie avant de développer la rx infla. intense )
  • Bulles de gaz ( gangrène gazeuse )
54
Q

Deux type de gangrène gazeuse?

A

1- Charbon symptomatique ( ruminants )
2- Oèdeme malin ( ruminants, porcs, chevaux, humains etc.. )

55
Q

Étiologie de charbon symptomatique ( black leg )

A
  • Clostridium chauvei
  • Bacétires- bâtonnets sporulant Gram +
  • Les ruminants ingèrent les spores au pâturage
  • Les spores survivent et disséminent dans les tissus
  • Les spores sont en dormance dans les tissus
  • Germination des spores dans une zone de nécrose/anaérobiose
56
Q

conséquence de charbon symptomatique ( Black leg )

A
  • Myosite et myocardite nécrohémorragique et emphysémateuse
  • Les bovins,moutons et chèvres sont sensibles
57
Q

Pathogenèse de charbon symptomatique

A

Spores de Cl.Chauvoei dans les muscles → trauma non pénétrant → nécrose ischémique → milieu anaérobie→ germination des spores, prolifération et production de toxines→ extension de la nécrose et toxémie→ arrêt cardiorespiratoire

58
Q

Étiologie oèdeme malin

A
  • Cl. septicum
  • Cl. novyi
  • Cl. perfringens type A
  • Cl.sordelli
    -Contamination d’une plaie profonde ou une injection par des spores
    -Environnement anaérobie dans la plaie ( ex. agent irritant )
    -Ruminants, porcs, chevaux, humains
59
Q

Pathogénèse oedème malin

A

Plaie pronfonde contaminée avec Clostridium ( C. septicum, C. novyi etc ) → anaérobiose → prolifération des spores dans les muscles et production de toxines→ extension de la nécrose, toxémie → arrêt cardiorespiratoire

60
Q

Évolution d’oedème malin et de charbon symptomatique

A

Rapide→ nécrose des tissus sains par toxines
Mort par toxémie: choc septique ou toxiques et arrêt cardiorespiratoire

61
Q

Caractéristiques de mammite gangréneuse ?

A
  • Brebis et chèvre
  • Étiologie :
  • Staphylococcus aureus
  • Mannheimia Haemolytica
  • Pseudomonas aeruginosa
  • E.coli
  • Clostridium sp.
62
Q

Est-ce que les mammites gangréneuses sont des gangrènes sèches ou des gangrènes gazeuse?

A

Souvent une combinaison de gangrène sèche et gazeuse

63
Q

Mammite gangréneuse aspect macroscopique

A

Mammite nécrohémorragique et emphysémateuse focalement extensive

biopatho (11 decks)

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