Changements cellulaires réversibles et irréversibles Flashcards
(63 cards)
1
Q
Définition de dommages cellulaires
A
Lorsque les cellules n’ont pas eu le temps ou la possibilité de s’adapter
2
Q
Est-ce qu’un dommage peu sévères est réversible?
A
Oui, retour à la normale causé par exemple par réduction des fonctions cellules
* si la réduction arrive dans des fonctions essentielles= peut entraîner
3
Q
Les mécanismes généraux de dommages cellulaires
A
- Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
- La perméabilisation des membranes cellulaires
- Le dérèglement des voies de signalisation biochimique
- Le dommage à l’ADN
4
Q
Quels mécanismes sont responsables des dommages peu sévères?
A
- Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
- La perméabilisation des membranes cellulaires
5
Q
Exemple de cause de diminution a générer de l’ATP et dommage réversible
A
- Hypoxie → manque en O2→ ârret de production d’ATP
- Baisse de fontionnement de la pompe Na+/K+ ATPase
- Accumulation du sodium dans la cellule et perte de potassium
- Mouvement d’eau vers l’intérieur de la cellule
- Dégénérescence hydropique → cellule+ organites vont gonfler au moins ou elles peuvent tolérer
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Q
Exemple de cause de dommage à la perméabilisation des membranes cellulaires?
A
Un composé toxique ( chloroforme ) ou déficience en vitamine E/sélénium peut endommager les membranes cellulaires via un stress oxydatif
7
Q
Apparence microscopique de l’oedème cellulaire
A
- La cellule est volumineuse
- Le cytoplasme et le noyaux sont pâles
- Le cytoplasme a une apparence vacuolaire
8
Q
Caractéristiques cellulaire d’un dommage irréversible
A
- Bulle membranaire
- myélin
- condensation nucléaire
- rupture des lysosome
- mitochondrie gonfler avec densité
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Q
Réversible ou irréversible, ou est le point de non retour?
A
- Inhabilité de la cellule à restaurer ses fonctions mitochondriales
- Évidences de dommages membranaires importants
10
Q
Quelle est l’évolution du dommage cellulaire irréversible?
A
- Les cellules perdent leurs fonctions dans les minutes qui suivent le dommage
- Changements biochimiques et ultrastructuraux ( quelques heures
- Changement microscopiques détectables 6-12 hres après le dommage cellulaire
- Changements macroscopique détectables 18-24 hres après le dommage cellulaire
NÉCROSE: mort d’un tissu prend du temps
11
Q
Est-ce que la nécrose se poursuit après le décès du cadavre?
A
Non, l’animal doit continuer a vivre pour que les changements macro et micro aient lieu
12
Q
Deux catégories de types de mort cellulaires
A
Nécrose oncotique:
- Passif
- Accidentel/non programmé
Apoptose:
- Actif
- Programmé
→ Différences biochimiques et morphologiques
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Q
Type de nécrose oncotique
A
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
- Les gangrènes
14
Q
Définition de la nécrose oncotique
A
Origine d’un dommage irréversibles aux membranes et/ou organites intracellulaires
15
Q
Quel sont les deux composantes de la nécrose oncotique et que déterminent-elle?
A
Deux composantes:
* Dénaturation des protéines
* Digestion enzymatique ( autolyse, hétérolyse )
Apparence générale de la lésion va dépendre du type de composante dominante
16
Q
Que voit-on au microscope pour la nécrose oncotique?
A
- Changement cytoplasmiques
- Cytoplasme plus éosinophile, dense et homogène
- Dénaturation des protéines cytoplasmiques→ augmentent leur affinité pour l’éosine ou la phloxine ( rouge/rose)
- Lyse de l’ARN par la ARNase→ ARN empêche affinité avec hématoxyline ( bleu )
2.Cytoplasmolyse → éclatement du cytoplasme
17
Q
Changement nucléaires lors de la nécrose oncotique
A
- Pycnose = chromatine très condensé
- Caryorrhexie = fragmentation chromatine
- Caryolyse= noyau n’est plus visible
18
Q
Caractéristique de la nécrose de coagulation?
A
- Manifestation commune de la mort cellulaire
- en microscopie les limites de la cellules vont persister quelques jours
- Composantes majeurs : dénaturation des protéines
- composantes mineurs = digestion enzymatique
- Caractéristique de la mort par hypoxie ou ischémie dans tous les tissus APART LE CERVEAU
19
Q
Changement macroscopique nécrose de coagulation
A
- Charpente normale du tissu préservée
- Tissu nécrotique pâle: dénaturation des protéines, faible apport sanguin
- Bien délimité des tissus sains environnants
- Zone atteinte peut être rouge ou entourée d’un liséré rouge ( hémorragies )
20
Q
Changement microscopique de la nécrose de coagulation
A
- Cytoplasme éosinophile et opaque
- Changement nucléaires types que de la nécrose: pycnose, caryorrhexis, caryolyse
- La dénaturation des hydrolases empêce la liquéfaction rapide des cellules mortes
- La charpente du tissu préservée
21
Q
Causes de nécroses de coagulation
A
- Ischémie ( manque d’apport en sang artériel ou stase veineux )
- Toxines bactériennes ou chimiques ( Fusobacterium necrophorum, mercure, )
- Virus ( hépatite infectieuse, canine, parvovirus, etc. )
- Carence en vitamine E ou sélénium ( nécrose musculaire)
22
Q
Comment évolue la guérison dans un tel procesus de nécrose de coagulation?
A
- Élimination du tissu nécrotique : essentielle à la réparation de la lésion
- Réparation
23
Q
3 façon d’éliminer la nécrose de coagulation
A
- Phagocytose
- Liquéfaction ( hétérolyse = digestion par hydrolase des cellules phagocytaire )
- Desquamation
24
Q
Comment un tissu est-il réparé après l’élimination de la nécrose?
A
- Regénérescence
- Fibrose
- Séquestration
- Calcification
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CARACTÉRISTIQUE de la régénérescence d’un tissu nécrotique (4)
* Dans les cellules labiles ou stables
* Possible car charpente du tissu préservée
* Lésion ne doit pas être trop extensive
* Nombre suffisant de cellules pouvant entrer en mitose doit avoir survécu
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Caractéristique de la fibrose (cicatrice) d’un tissu nécrosé
Remplacé par du collagène lorsque nécrose extensive ou cellules ne peuvent pas entrer en mitose ( dans tissus permanent ex: myocarde )
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Caractéristiques de séquestration ( séquestration nécrotique ) (2)
* Séparation et encapsulation du tissu nécrotique
* Élimination longue et parfois incomplète
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Caractéristiques de la calcification (2)
- Précipitation de sels de calcium dans cellules nécrotiques
- Appelé calcification dystrophique
29
Forme de nécrose de coagulation
Nécrose des graisses
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Caractéristique de nécrose des graisses
- Nommée stéatonécrose
- Graisses abdominales et sous-cutanées
- Blanchâtres,opaques,fermes, aspect crayeux
- Inflammation
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Causes de la nécrose des graisses
* Enzymatique: fuite de lipase pancréatique
* Pancréatite ou dommage aux canaux pancréatiques→ enzyme peut atteindre les graisses abdominales et entraîner leur saponification
* Traumatique/froid :implique graisses sous-cutanées ( les personnes qui transportent bcp leur chien )
* Nécroses des graisses abdominales ( bovins)
32
Généralités de la nécrose de liquéfaction
* Se produit lorsque la digestion enzymatique des cellules prédomine vs dénaturation des protéines
* Plusieurs infections bactériennes =. les neutrophiles contiennent des hydrolases
* Dommages hypoxiques/ischémiques au SNC!!
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Appareance macroscopiquement la nécrose de liquéfaction
- Le tissu se retrouve liquéfié
- Le liquide est une bouillie de cellules dégénérées avec des neutrophiles ( pus )
- Cellules et charpente du tissu complètement détruite
- Abcès
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Étiologie de la nécrose de liquéfaction
Bactérie pyogènes:
- Staphylocoques
- Streptocoques
- Trueperella pyogenes ( cause principale )
- Escherichai coli
- Pseudomonas
Certain fongi
Ischémie/hypoxie dans le SNC
35
Quel est le processus de guérison de la nécrose de liquéfaction?
1- Élimination de la nécrose : Résorption et drainage du pus
2- Réparation du tissu : Fibrose car la charpente est complètement détruite
36
Caractéristiques de la nécrose caséeuse
* Type de nécrose associé à certaines infections bactériennes
* Tuberculose/pseudotuberculose
* Type de nécrose fréquent chez les oiseaux→ les hétérophiles ne possèdent pas de myéloperoxydase
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Apparence macroscopique de la nécrose caséeuse
- Matériel friable d'aspect granulaire ( fromage cottage)
- Structure normale presque disparue
- Encapsulation ( processus chronique )
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Apparence microscopique de nécrose des graisses
* Tissu nécrotique forme un matériel granulaire constitué d'un mélange de protéines coagulées et de lipides ( matériel caséeux )
* Charpente du tissu détruite
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Caractéristique de la nécrose caséeuse
* Dans des conditions ou des bactéries survivent dans des macrophages
* Associé avec une inflammation riche en macrophages nommées communément : inflammation granulomateuse
* Équilibre entre dénaturation des protéines et digestion enzymatique
* Mycobacterium bovis/tuberculosis = tuberculose - toutes les espèces
* Corynebacterium pseudotuberculosis = lymphadenit caséeues- petit ruminants
40
comment évolue la nécrose caséeuse ?
Difficile à guérir:
Élimination de la nécrose :
- Résorption difficile
- Liquéfaction lente; car éliminé par les macrophages mais ici il y a des bactérie dans les macrophages
Réparation du tissu:
- Fibrose
- Séquestre
- Calcification
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Deux grandes catégories de gangrènes
1. Sèches
* Froid extrême
* Toxines
2. Gazeuses/emphysémateuses
* Bactéries anaérobies ( clostridium sp. )
42
Caractéristiques de la gangrène sèche
* Nécrose de coagulation qui est secondaire à l'ischémie
* Affecte les extrémités : oreilles, glandes mammaire, queue, crête ( vollaile )
* Dessèchement ( momification des extrémités )
* Pas de liquéfaction/putréfaction par des bactéries pyogènes
43
Cause de grangrène sèche
1. Ischémie périphérique:
- Température extrême = froid
- Vasoconstriction périphétique
- Coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques → nécrose des tissus
2. Toxines
- Ergotisme gangréneux ( ergotamine et ergovaline )
- Toxines bactériennes ( staph )
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Gangrène sèche généralités
- Zone nécrotique grisâtre ou noir et desséchée
- Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains: rx inflammatoire intense = sillon disjoncteur
- Amputation physiologique= pas de douleur présente quand le corps se débarasse du tissu
- Pas d'effet systémique important ( pas de toxines )
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Quel sont les deux catérogies d'ergostime gangréneux en médecine vétérinaire?
- Ergotisme ou empoisonnement par ergot
- Toxicose par le fescue
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Ergotisme étiologie
- Ergot causé par le fongus claviceps purpura
- Fongus contamine les céréales/grains (seigle)
- Production d'une mycotoxine ergotamine nommée ergot alcaloide
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Signe clinique de ergotisme
Panoplies de signes cliniques incluant une vasoconstriction sévère des extrémités
- Pattes, queue, Pavillon d'oreilles, langue
- Gangrène sèche des extrémités et perte + signe clinique du SNC
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Étiologie de toxicité par le fescu ( type de gangrène )
- Causé par neotyphodium coenophialum ( endophyte )
- contamine le fourrage ( tall fescue )
- Production d'une mycotoxine ergovaline ( ergot alcaloïde)
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Toxicité par le fescu signes cliniques
Panoplie de signes cliniques incluant une vasoconstriction sévère des extrémités:
- Pattes,queue, pavillon d'oreilles, langue
- gangrène sèche des extrémités et perte
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Généralités de la gangrène gazeuse
- Prolifération de bactéries anaérobies Gram + dans une zone de nécrose
- Les spores proviennent des tissus ( C.chauvei ) ou de l'environnement ( C.septium, C.novyi )
- Ce type de gangrène est accompagné de bulles de gaz ( gangrène gazeuse )
51
Gangrène gazeuse localisation des lésions
1. Extrémités: gangrène humide/gazeuse peut se développer suite à une gangrène sèche
2. Plaie cutanée profonde, injection sous-cutanée ou intra-musculaire contaminée
3. Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie ( poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaire, etc.)
52
Gangrène gazeuse apparence macroscopique
* Zone tuméfiée, oedématite et hémorragique, avec bulles de gaz ( crépitations )
* Odeur putride= H2S, Putrescine, Cadavérine, Acides gras volatils comme acide butyrique
* Rouge, jaune, verdâtre ( selon degré de dégradation de l'hémoglobine ) ou noire ( putréfaction bactérienne )
* myosite nécrohémorragique et emphysémateuse extensive multifiocale
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Gangrène gazeuse apparance microscopique
- Nécrose tissulaire et liquéfaction tissulaire
- Bacilles gram +
- Oedème et hémorragies
- Rx inflammatoire aigue ( pas de rx inflammatoire intense car l'animal va mourir d'une toxémie avant de développer la rx infla. intense )
- Bulles de gaz ( gangrène gazeuse )
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Deux type de gangrène gazeuse?
1- Charbon symptomatique ( ruminants )
2- Oèdeme malin ( ruminants, porcs, chevaux, humains etc.. )
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Étiologie de charbon symptomatique ( black leg )
- Clostridium chauvei
- Bacétires- bâtonnets sporulant Gram +
- Les ruminants ingèrent les spores au pâturage
- Les spores survivent et disséminent dans les tissus
- Les spores sont en dormance dans les tissus
- Germination des spores dans une zone de nécrose/anaérobiose
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conséquence de charbon symptomatique ( Black leg )
* Myosite et myocardite nécrohémorragique et emphysémateuse
* Les bovins,moutons et chèvres sont sensibles
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Pathogenèse de charbon symptomatique
Spores de Cl.Chauvoei dans les muscles → trauma non pénétrant → nécrose ischémique → milieu anaérobie→ germination des spores, prolifération et production de toxines→ extension de la nécrose et toxémie→ arrêt cardiorespiratoire
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Étiologie oèdeme malin
- Cl. septicum
- Cl. novyi
- Cl. perfringens type A
- Cl.sordelli
-Contamination d'une plaie profonde ou une injection par des spores
-Environnement anaérobie dans la plaie ( ex. agent irritant )
-Ruminants, porcs, chevaux, humains
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Pathogénèse oedème malin
Plaie pronfonde contaminée avec Clostridium ( C. septicum, C. novyi etc ) → anaérobiose → prolifération des spores dans les muscles et production de toxines→ extension de la nécrose, toxémie → arrêt cardiorespiratoire
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Évolution d'oedème malin et de charbon symptomatique
Rapide→ nécrose des tissus sains par toxines
Mort par toxémie: choc septique ou toxiques et arrêt cardiorespiratoire
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Caractéristiques de mammite gangréneuse ?
- Brebis et chèvre
- Étiologie :
- Staphylococcus aureus
- Mannheimia Haemolytica
- Pseudomonas aeruginosa
- E.coli
- Clostridium sp.
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Est-ce que les mammites gangréneuses sont des gangrènes sèches ou des gangrènes gazeuse?
Souvent une combinaison de gangrène sèche et gazeuse
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Mammite gangréneuse aspect macroscopique
Mammite nécrohémorragique et emphysémateuse focalement extensive
