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Acteurs du système immunitaire innée Flashcards

1
Q

Comment est-ce que le système immunitaire reconnaît le danger?

A
  • Par les PRR présents sur les cellules de l’organisme
  • Ils sont soit sur les cellules ou solubles
  • diversitée limitée
  • récepteurs identiques sur toutes les cellules d’une même lignée
  • 100-200 PRR différents
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1
Q

Reconnaissance du danger, quels molécules sont reconnus par le système innée ?

A
  • DAMP = produit cellulaires, diminution ou absence de l’expression de molécules ‘’ du soi ‘’ → Permet la reconnaissance des cellules lésées, en apoptose ou vieillissantes
  • Sur les agents infectieux et parasitaires : les MAMP et PAMP
  • Produit uniquement par les micro‐organismes
  • Communs à de nombreux agents infectieux
  • Conservés, invariants, exprimés constitutivement
  • Rôle essentiel dans la survie et la physiologie du micro‐organismes
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2
Q

Combien de PRR sont présents au niveau de tous les compartiments de la cellule?

A

4

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3
Q

C’est quoi que récepteurs TLR 4,9 et 5 ( un type de récepteurs PRR ) reconnaissant?

A

TLR4→LPS
TLR5→Flagellin
TLR9→CpG DNA

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4
Q

Est-ce qu’il y a des différences entre espèces de pour les récepteurs TLR?

A

Oui, TLR8 fonctionnel chez le porc et pas chez la souris..

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5
Q

C’est quoi les 3 conséquences de l’activation des PRR ?

A
  • Induction-maintien d’une rx inflammatoire
  • Élimination du danger - mise en place des mécanismes effecteurs
  • Activation et orientation de l’immunité adaptative
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6
Q

Induction-maintien d’un rx inflammatoire par conséquences d’activation des PRR

A

Production de cytokines et chimiokines inflammatoires
– TNFa, IL1, IL6, IL12, IL8
=> Activation et recrutement des cellules immunitaires au niveau du tissu inflammé

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7
Q

Élimination du danger – mise en place des mécanismes
effecteurs

A
  • Activation des cellules immunitaires innées
    – Phagocytose / granulocytes neutrophiles et macrophages
    – Cytotoxicité / cellules NK
  • Activation du système du complément
  • Production d’interféron
    – Propriétés anti‐infectieuses
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8
Q

Activation et orientation de l’immunité adaptative

A
  • Maturation des cellules dendritiques
  • Augmentation de l’expression des molécules de co‐stimulation
  • Orientation Th1, Th2… via les cytokines produites
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9
Q

Que font les PRR soluble?

A

Fixent les PAMPs et les neutralise

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10
Q

Induction des différents types de réponse immunitaires dépend de?

A

Dépend des PRR impliqués dans la reconnaissance du danger

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11
Q

Les récepteurs PRR permettent

A
  • Reconnaissance de tous les dangers
  • Quelle que soit leur localisation cellulaire
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12
Q

La barrières épithéliales est quelle type de défense?

A
  • Défenses physiques = les cellules, nombre variable de couches, cils et mouvement, desquamation
  • Défenses chimiques = mucus, sébum, peptides antimicrobiens, lysozyme, lactoferrine
  • Défenses biologiques = flores microbiennes
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13
Q

Molécules sécrétées par le corps

A
  1. Enzymes = lysozyme et phospholipase A
  2. Anticorps
  3. peptides antimicrobiens = Défensines ( alpha et Beta ) , Cathélicidines
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14
Q

C’est quoi le rôle des lysozyme et phospholipase A ?

A

Trou dans les microorganisme pour qu’ils soient inonder

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15
Q

Pourquoi est-ce que des chélateurs du fer sont sécrétés?

A
  • Captation/transport du fer
  • Étant donnée l’importance du fer pour la croissance et la virulence des agents pathogènes-notamment les bactéries
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16
Q

Pourquoi est-ce que des Soluble C-type lectins sont sécrétes?

A

Les lectines sont des protéines de l’hôte qui se lient à certains glucides ( sucres ) - notamment à la surface des agents pathogènes

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17
Q

Quel sont les anticorps qui sont sécrété par le corps ?

A
  • anticorps naturel
  • reconnaissance des antigènes divers, peu spécifiques
  • forment spontanénement sans immunisation spécifique. Ils sont la première ligne de défense de l’organisme nouveau-né.
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18
Q

C’est quoi les trois grand types de cellules phagocytaires du système innée?

A
  • Macrophages
  • Neutrophiles
  • Cellules dendritiques
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19
Q

Fonction des trois grands types de cellules phagocytaires

A
  • Capacité de capter, internaliser et dégrader des particules de grande taille
  • Pas d’endocytose
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20
Q

C’est quoi l’apparence microscopique des cellules phagocytaires?

A
  • Organites abondants : granules
  • Abondance de cytosquelette pour une meilleur mobilité
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21
Q

Les cellules phagocytaires, arrivent a l’endroit de l’infection par chimiotaxie, c’est quoi qui aide a la chimiotaxie?

A
  1. Chimiokines ( famille de cytokine )
  2. produits des agents pathogènes
  3. composants dérivés du complément
  4. Défensines et les cathélicidines ( peptides antimicrobiens )
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22
Q

Comment est-ce que les phagocyte adhérent au m.o?

A
  • Directement : sans opsonisation
  • Avec opsonisation : complément, soluble C-type lectins, autres protéines de la phase aigue, anticorps
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23
Q

Comment se produit l’adhérence du phagocyte sur le m.o sans opsonisation?

A

Adhérence entre les PRR (TLRs , CD , mCTLs , SRs , SIGLECs) sur la cellule et les PAMPs sur l’agent pathogène

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24
Q

Avec opsonisation, comment peut dans certain cas ce faire l’adhérence entre le phagocyte et la bactérie?

A
  • Phagocyte a des récepteurs du compléments ( C) ( si opsonisé par le complément )
  • Récepteurs Fc ( si opsonisé par des anticorps )
  • si opsonisé par soluble C-type lectins : récepteur pour la lectine
  • si opsonisé par autres protéines de la phase aiguê : récepteur pour fibronectine
25
Q

C’est quoi les étapes de la phagocytose?

A

1- Chemotaxis
2- Adherence
3- Ingestion
4- Digestion

26
Q

Comment se fait la digestion dans les macrophages ?

A
  • Phagolysosome
  • Flambée oxydative
  • Synthétase d’oxyde nitrique ( méthode préféré )
27
Q

C’est quoi la flambé oxidative ?

A

Flambée oxydative
* NADPH + oxygène + superoxyde dismutase → H2O2 (peroxyde)
* H2O2 + Myéloperoxidase →HOCl‐ (acide hypochloreux)
Les produits formés sont nommés :
Reactive oxygen species’ (ROS) ou Reactive oxygen intermediates’ (ROI)

28
Q

Synthétase d’oxyde nitrique

A

Synthétase d’oxyde nitrique produit de l’oxyde nitrique ( NO )
* Le NO peut réagir avec d’autres radicaux et créer des substances très toxiques pour les agents pathogènes
* Exemple: radicaux de dioxyde d’azote

29
Q

Méthode de digestion des neutrophiles

A
  • Lysosome + phagosome = phagolysosome
  • Flambée oxydative
  • Synthétase d’oxyde nitrique ( NOS ) → oxyde nitrique ( NO )
    Moins utilisé:
  • Dégranulation
  • NETs
30
Q

C’est quoi la NETose que les neutrophiles peuvent utiliser pour des bactérie extra-cellulaires, virus et bactéries intra-cellulaires,

A

ADN du neutrophiles associé a différentes enzymes projeté hors du neutrophile pour engluer/dégrader les m.o

31
Q

C’est quoi la dégranulation chez les neutrophiles?

A
  • Neutrophile activé lors du processus de phagocytose de bactéries Gram‐négatives
    *Les granules spécifiques (secondaires) sont plus enclins à dégranuler leur contenu (y compris la lactoferrine et cathélicidines) dans l’espace extracellulaire.
    *En revanche, les granules azurophiles
    (primaires), contenant les défensines, sont
    principalement dégranulés dans le
    phagolysosome.
  • Dans une moindre mesure, les granules
    spécifiques dégranulent également dans le
    phagolysosome et les granules primaires
    dans l’espace extracellulaire.
32
Q

Nomme un intraépithélial lymphocytes

A

Gamma delta T cell

33
Q

Caractéristiques des cellules gamma-beta

A
  • se trouvent principalement dans les barrières épithéliales ( système GI, reproductif, respiratoire ). Elles font partie d’une population de lymphocyte connue comme IELs
  • se trouvent egalement dans le sang, organes périphériques
  • chien→ présente en grande nombre dans la rate
  • certains espèces→ plus nombreuses dans la circulation ( bovine, ovine, porcine )
  • Font partie de l’immunité innée ( rx rapide face aux agents pathogènes )
  • Spécificité antigénique limitée
34
Q

En histopathologie, c’est quoi qu’un niveau élevé d’IELS indique?

A

Inflammation, cancer ou autres pathologies associées aux muqueuses

35
Q

Les T cells gamma/delta font partie du système innée, c’est quoi les T cell qu’on retrouve dans l’immunité adaptative

A

T cell ( alpha/beta )

36
Q

C’est quoi que les cellules gamma delta reconnaissent pour être activé?

A
  • Reconnaissance de l’antigène peu connue
  • Elle reconnaissant des molécules exprimées par l’épithélium endommagé ‘’ signaux de stress ‘’
  • Reconnaisssance de ligands dans différents contextes physiologiques, allant de la reconnaissance de cellules stressés et infectées et à la liaison directe de molécules solubles
37
Q

Rôle des gamma-delta T cells

A
  • Lyse des cellules infecter strésser
  • Maturation des cellules dendritiques
  • Cytokine et chemokine production
  • aide cellule B et IgE production
  • Activer les cellules T alpha gamma via présentation antigénique
38
Q

Caractéristiques des NK

A
  • tuent cellules exprimant peu ou pas de molécules du complexe majeur d’histocompatibilité ( CMH ) de classe I ( seconde ligne de défense contre les virus qui tente d’échapper à la reconnaissance par les cellules T cytotoxiques ( CD8+) en diminuant l’expression des molécules du CMH )
  • Mécanismes similaires à ceux utilisés par les cellules T cytotoxiques ( CD8+ )
  • connues comme ‘’ large granular lymphocytes (LGL)
39
Q

Pourquoi est-ce que les NK sont reconnu comme des lymphocytes?

A

Elles ont un complexe CD3, les CD étant propre au lymphocyte

40
Q

3 fonctions essentielles des Cellules NK

A
  • Cytotoxicité : contre cellules tumorales ou contre les cellules infectées par un virus
  • Antibody-dependent cellular cytotoxicity ( ADCC )
  • Production de cytokines : comme par exemple l’interféron-gamma ( IFN-gamma )
41
Q

NK et les signaux de lyse

A

Dépend du nombre de récepteur activateur vs récepteur inhibiteur qui fait contact avec CMH
1. Signaux activateurs < signaux inhibiteurs ( plusieurs CMH sur la cellule ) = pas de cytotoxicité
2. Signaux activateur > signaux inhibiteur ( peu de CMH sur la cellule) = cytotoxicité
* La perte de l’expression des molécules de CMH entraine la lyse de la cellule tumorale
* La surexpression de molécules induites par le stress entraine la lyse de la cellule tumorale ou infectée

42
Q

ADCC NK

A
  1. Les anticorps se lient aux antigènes à la surface de la cellule cible
  2. Les récepteurs Fc (CD16) des cellules NK reconnaissent les anticorps liés à la cellule cible
  3. Ceci donne le signal à la cellule NK de tuer (via dégranulation )
  4. La cellule cible meurt (apoptose)
43
Q

Pourquoi est-ce que ADCC est reconnu comme de l’immunité inée ?

A
  • NK → anticorps = reconnaissance ‘’ non spécifique ‘’ ( innée )
  • Anticorps→ antigènes ( reconnssance spécifique )
44
Q

Cellules NKT

A
  • groupe hétérogène de lymphocytes T
  • Possèdent des marqueurs de lymphocytes T et de NK → expriment CD3 et TCR alpha/beta avec combinaison de chaines alpha et beta unique ( invariant ) / exprime également des marqueurs molécules typiques des cellules NK
  • pas de mémoire immunologique
45
Q

Comment est-ce que les NKT cells se différencient des cellules T alpha-beta ?

A

TCR possède une diversité très réduite et ne reconnait pas des complexes CMH/peptides, mais des lipides et glycolipides présents par la molécule CD1d

46
Q

C’est quoi que les NKT cells reconnaissent ?

A
  • CD1d = molécule analogue aux protéines du CMH-1. CD1d est une molécule présentatrice des antigènes lipidiques et glycolipidiques
    ( invariant alpha/beta TCR → CD1d )
  • Cellule donneuse: présente le glycolipide ou du lipide à la NKT
47
Q

Réponse des NKT celles lors activé

A
  1. Activation et régulation de la réponse immunitaire = sécrete grande quantités de cytokines IFN-gamma
  2. Cytotoxicité = les NKT libèrent aussi des perforines et granzymes ( comme les NK ) pour tuer les cellules infectées ou tumorales ( cette fonction dépend du sous-type de NKT )
48
Q

Cellules dendritiques caractéristiques

A
  • Localisation dans tous les tissus : surface ( peau, muqueuses ) / Organe lymphoïdes secondaires
49
Q

Comment évolue la maturation des cellules dendritiques ?

A

Immature= elle a tendance à plus phagocyté ( capture de l’antigène et transport )
Mature = Présentation de l’antigène aux LT

50
Q

Cellules dendritiques immature vs mature

A

voir le tableau dans diapo 80

51
Q

Rôles des cellules dendritiques

A

Cellule présentatrice professionnelles:
* Capture de l’Ag ou du bioagresseur au niveau des surfaces
* Transport jusqu’aux organes lymphoïdes secondaires
* Activation des LT
* Orientation de la RI adaptative

52
Q

C’est quoi les CPA?

A

Lymphocyte B, macrophage, cellules dendritiques

53
Q

3 signaux pour activer cellules dendritiques

A

1- Présentation de l’antigène par le CMH2
2- Molécule de co-stimulation = d’autres récepteurs qui agissent avec d’autre molécules
3-Cytokines produite en fonction du danger identifier

54
Q

Une fois activé que peuvent devenir les cellules t auxiliaires?

A
  • TH17 = Extracellular bacteria
  • Th1= Cell-mediated immunity and inflammation
  • Treg= immune tolerance
  • Th2 = Antibody-mediated immunity
55
Q

Est-ce qu’il y a juste un type de cellules dendritiques?

A

No, il y a plusieurs types dépendamment de la localisation

56
Q

Protéines de la phase aïgue

A
  • Protéine C réactive ( CRP )
  • MBP, MBL : mannose biding protein ou lectin
  • Inhibiteurs de protéases
    Production : Hépatocytes/ IL6 libérée par macrophages
    Rôles immunitaires: Formation de complexe avec l’agent infectieux , opsonisation ( CRP, MBL ) , Activation du complément , inhibition des protéases micobiennes
57
Q

C’est quoi les défense anti-infectieuse?

A
  • Phagocytose
  • Cellule NK, NKT, IEL
  • Interféron
  • Complément
58
Q

Activation de la rx inflammatoire

A
  • Mastocyte, basophilee, neutrophile
  • Complément
59
Q

Activation et orientation de la réponse adaptative

A

CPA= cellule dendritiques, macrophage

60
Q

Quelle est la relation entre l’immunité innée et inflammation?

A
  1. Immunité adaptative augmente l’efficacité des effecteurs
  2. Immunité innée cause une activation, orientation et recrutement de l’immunité adaptative

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