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immunology > Simon Authier Question > Flashcards

Simon Authier Question Flashcards

1
Q

Complète les phrases suivantes.

  1. Développement des organes lymphoïdes primaires et apparition des lymphocytes T et B dans la circulation foetale lors du ____ de la gestation des espèces ayant une gestation relativement longue.
  2. Développement des organes lymphoïdes secondaires ( MALT ) lors des ___________ et __________ de gestation.
A
  • du 1er tier
  • du 2 ième tier
  • du 3 iéme tier
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2
Q

C’est quoi le type de placenta des ruminants ?

A
  • Le placenta syndesmochorial des ruminants sépare la circulation maternelle et foetale par du tissu conjonctif utérin et l’épithélium chorionique ( absence de transfert d’immunoglobulines maternelles au foetus in utero )
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Q

C’est quoi le type de placenta de la jument et de la truie?

A
  • Placente épithéliochorial avec l’épithélium utérin et l’épithélium chorionique qui forment une barrière impénétrable pour les immunoglobulines ( absence de transfert d’immunoglobulines maternelles au foetus in utero )
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4
Q

Les immunoglobulines les plus importantes du colostrum proviennent de ?

A
  • Sang maternel ( particulièrement les IgG )
  • Production locale des plasmocytes du tissu mammaire ( particulièrement des IgM et IgA )
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Q

C’est quoi les immunoglobulines qui dominent le lait et le colostrum des bovins?

A

IgG

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6
Q

Pourquoi est-ce qu’on donne du colostrum au veau ?

A

Veaux ayant reçu du colostrum sans cellules indiquent que les lymphocytes du colostrum ont un effet bénéfique sur le développement du S.I néonatale

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7
Q

C’est qui permet l’absoprtion du colostrum et pendant combien de temps par le veau ?

A
  • Absorption du possible grâce à une série de modifications présentes pour 6-24 heures après la naissance
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8
Q

C’est quoi la fenêtre de susceptibilité ou gap immunitaire chez le veau ?

A
  • Immunoglobulines maternelles résiduelles insuffisantes pour protéger contre les infections mais concentration d’immunoglobulines maternelles qui prévient une réponse immunitaire au vaccin.
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9
Q

Combien de temps dure la fenêtre de susceptibilité ?

A

Le temps et la durée de la fenêtre de susceptibilité peut varier d’un individu à l’autre influant à l’intérieure d’une même portée en foncion de la concentration d’immunoglobulines du colostrum et de la quantité ingérée par chacun (e)

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10
Q

Donne des raisons d’échec de transfert d’immunité passive

A
  • Naissance prématurée ( colostrum absent )
  • Lactation prématurée avec perte du colostrum
  • Production de colostrum de pauvre qualité ( déterminée par la vaccination et l’alimentation de la mère )
  • Défaut du nouveau-né téter pendant les 24 heures suivants la naissance
  • Échec d’absorption du colostrum causé par la perte des mécanismes
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11
Q

Isoérythrolyse néonatale

A
  • Désordre immunitaire affectant le nouveau-né ( poulain ou chaton ) causé par un effet adverse du transfert de l’immunité passive de la mère
  • Colostrum contient des anticorps dirigés contre les antigènes exprimés à la surface des érythroytes du nouveau-né
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12
Q

Dans quel espèce retrouve-t-on isoérythrolyse néonatale ?

A

Plus fréquent chez les poulains et chatons rare chez les autres espèces

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13
Q

Comment on détecte l’isoérythrolyse chez le poulain et le chaton?

A

Poulain et chaton positif pour le test de coombs

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14
Q

Chez quelle race de chat l’isoérythrolyse néonatale est-elle fréquente ?

A
  • Plus fréquent chez les races ou la prévalence du groupe B est plus élevée
  • Birman, Rex, British, Shorthair, Abyssin, Persan et Somali
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15
Q

Isoérythrolyse néonatale chez le chien

A
  • Condition rare
  • Peut survenir lorsqu’une femelle de groupe sanguin DEA 1- est accouplée avec un mâle DEA1+
  • Peut survenir lors de transfusion inappropirée de sang de groupe DEA1+
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16
Q

C’est quoi qu’on remarque au niveau du système immunitaire des chiens atteint de isoérythrolyse néonatale ?

A
  • Diminution du ratio CD4: CD8 suite a une augmentation graduelle du nombre de lymphocytes T CD8+
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17
Q

Développement du système immunitaire des chiots

A
  • Prolifération des lymphocytes et production de cytokine de chiots de 4 à 10 semaines d’âge
  • Profil de cytokine initialement dominé par IL-10 ( sécrétée par Th2 et immunosuppresseur )
  • Changement vers un profil IFN-y ( Th1) suite à l’exposition à des antigènes de l’environnement
  • Niveaux d’adultes d’immunoglobulines IgG, IgA, et IgM pouvant être atteints à 12 mois
  • Involution thymique débute à 6 mois d’âge et profressur sur 1-2 ans
18
Q

Déf. Immunodéficience

A

Malfonction d’une composante du système immunitaire causant une susceptibilité aux infections

19
Q

Immunodéficience primaire

A

Mutation génétique d’une composante du système immunitaire

20
Q

Caractéristique des immunodéficience primaires

A
  • Rares
  • Associée à une race
  • Possibilité de tests diagnostiques pour identifier les individus lorsque le gène est connu
  • Souvent gène autosomal récessif ( présence de deux allèle anormaux pour que la maladie s’exprime )
21
Q

Chez qui les immunodéficience primaire sont les plus courantes ?

A

Chez le chien et le cheval

22
Q

Caractéristique de l’anamnèse suggérant une immunodéficience primaire

A
  • Race particulière
  • Même portée avec apparition rapide après la perte d’immunité maternelle
  • Infection chronique récurrente
  • Plusieurs sites anatomiques
  • Échec des antibiothérapie conventielles
  • Échec de la réponse à la vaccination
23
Q

Pathogénèse de SCID chez le basset hound et le cardigan welsh Corgi

A

Normal:
* Les lymphocytes au repos expriment un récepteur ayant une faible affinité pour IL-2 ( chaînes B et y seulement )
* Suite à l’activation du lymphocyte, l’expression de la chaîne a mène a la formation d’un récepteur ayant une forte affinité pour IL- 2

Pas normal :
* Mutation de la chaîne y → récepteurs non-fonctionnel → échec de la réponse immunitaire

24
Q

Après la perte de l’immunité maternelle, quel signe clinique peut-on retrouver chez les chiens atteint de SCID?

A
  • Lymphopénie
  • Hypoplasie des tissus lymphoïdes
  • Manque d’IgG et IgA
25
Q

SCID chez le cheval

A
  • Identifié chez le cheval arabe
  • Test d’ADN pour identifier les porteurs disponibles
  • Condition généralement fatale chez le cheval
26
Q

Caractéristiques de Pelger Huët : Désordres des neutrophiles

A
  • Réduction de la segmentation du noyau des neutrophiles
  • Conséquences minimales: Sevrage de moins de chiots chez les animaux affectés, capacité des neutrophiles de migrer hors des vaisseaux sanguins diminuée ( mobilité réduite possiblement causée par la rigidité du noyau )
27
Q

Syndrome Chediak Higashi

A
  • Désordre des neutrophiles
  • Granulation anormale du cytoplasme des neutrophiles
  • Maladie autosomale récessive associée à un déficit de la fonction neutrophilique et une susceptibilité accrue aux infections
  • Causée par une mutation du gène LYST qui code pour une molécule impliquée dans la fusion de la membrane lysosomale
28
Q

Déficit d’adhésion des leucocytes chez les bovins ( BLAD ) :

A
  • Observé chez la vache Holstein suite à une mutation ponctuelle du gène de CD18
  • Test diagnostique permet d’éliminer les porteurs de la reproduction
  • Neutrophilie marquée et infections bactériennes récurrentes
  • Mort des veaux entre 2 et 7 mois d’âge
29
Q

Déficience relative en IgA chez les berger allemand. Charactéristique?

A
  • Observée chez le Berger Allemand
  • Concentration inférieur d’IgA ( larmes et fécale )
  • Nombre de plasmocytes produisant des IgA normal suggérant un défaut de synthèse ou de sécrétion
30
Q

Déficience relative en IgA chez le Shar Pei . Charactéristique?

A
  • Peut voir démodécie ou infection microsporum canis ( teigne )
  • Incidence élevée d’atopie chez ces animaux
31
Q

Déficience relative en IgG chez Braque de Weimer

A
  • Infection récurrente et neutrophilie
  • Concentration d’IgA sous les normales
32
Q

Épagneul cavalier king charles peut démontrer une déficience relative en IgG. Vrai ou faux.

A

Vrai

33
Q

C’est quoi une immunodéficiences secondaires ?

A

Déclin de la fonction immunitaire lié à l’âge normal chez les animaux

34
Q

Immunodéficence secondaires profil de CD8/CD4

A
  • Diminution relative des lymphocytes CD4+ circulant et augmentation relative des CD8+ ( ratio CD4+: CD8+ diminué )
  • Lymphocytes T en circulation sont principalement des cellules mémoires avec relativement peu de cellules naive
35
Q

Immunodéficiences secondaires charactéristiques

A
  • Persistance des titres sériques d’anticorps
  • Élévation de la concentration sérique et au niveau des muqueuses d’IgA
  • Immunosénescence suggérée pour expliquer la susceptibilité accrue aux infections, maladie auto-immunitaire et néoplasmes
36
Q

Immunosuppresion médicale

A
  • Thérapie immunosuppressive ( ex. glucocorticoïdes ) utilisée pour le traitement des maladies autoimmunitaire
  • Chimiothérapie pour le traitement du cancer
  • Effet secondaire: Susceptibilité accrue aux infections
37
Q

Immunodéficience secondaires exemple de condition

A
  • FIV: rétrovirus lymphotrophique T qui infecte les lymphocytes et les cellules présentatrices d’antigènes
  • Phase aiguë avec déclin progressif des lymphocytes T CD4+ ( Lymphocytes Th )
  • 2ième phase asymptomatique avec déclin des lymphocytes T CD4+
38
Q

Maladie chronique immunodéficience secondaires

A
  • Déplétion directe du tissu lymphoïde avec plusieurs agents : Parvovirus, distemper, etc..
  • Production de facteurs immunosuppresseurs par certaines maladies: Démodécie, pyodermatite profonde , pyomètre
39
Q

C’est quoi la pathologie de l’immunodéficience secondaire causé par le stress ?

A
  • Stress chronique → effet immunosuppresseur par ↑ corticostéroïdes endogènes
  • Lymphopénie et susceptibilié accrue aux infections
40
Q

C’est quoi la pathologie de l’immunodéficience secondaire causé par la malnutrition?

A
  • Susceptibilité accrue aux infection par dépréciation de la fonction des lymphocytes T
  • Préserve l’activité des lymphocytes B et la production d’anticorps
  • Leptine est immunostimulant ( macrophages et fonction Th1 ) et pro-inflammatoire → jeune associé à l’immunosuppression
41
Q
A

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