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farmacologia (SIA) > adrenocorticóides > Flashcards

adrenocorticóides Flashcards

1
Q

efeitos adversos mais comuns

A
  1. imunossupressão
  2. aumento de peso e de edema
  3. síndrome de cushing
  4. supressão do eixo hipófise-hipotálamo-suprarrenal
  5. mudança na proliferação celular
  6. aumento da resistência à insulina -> podem causar DM2.
  7. osteoporose
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2
Q

por que devemos fazer o desmame de adrenocorticoides?

A

devido a supressão do eixo hipófise-hipotálamo-suprarrenal que eles causam -> se o tempo de tratamento for menor que 10 dias, não precisa.

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3
Q

fisiologia da ação anti-inflamatória dos adrenocorticóides.

A

-> inibem os mediadores inflamatórias em muito mais pontos que os AINES, inibem eicosanóides (inibindo a fosfolipase, responsável por quebrar o ácido aracdônico), diminuem serotonina, bradicinina
->não agem apenas na cascata do ácido aracdônico
-> impedem que macrófagos produzam citocinas pró inflamatórias que ajudariam a recrutar mais células de defesa (imunossupressão).

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4
Q

ação imunossupressora dos adrenocorticóides

A

induzem uma mudança do perfil Th1 (inflamatório) para Th2 (imunomodulador).
induzem a produção do TGF-beta, que diminui ativação de linfócitos e proliferação celular.
impedem que macrófagos produzam citocinas pró-inflamatórias que ajudariam a recrutar mais células de defesa.

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5
Q

por que os adrenocorticoides podem ser usados em asmáticos?

A

porque eles inibem a fosfolipase A2. dessa forma, não produzem leucotrieno, que faz broncoconstrição. mas isso não causa broncodilatação -> por isso, devemos acrescentar outro fármaco.

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6
Q

uso do corticóide em alergia sistêmica

A

utiliza-se corticóide, associado a broncodilatador e adrenalina.

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7
Q

por que os corticoides são usados em processos alérgicos?

A

primeiro, vamos entender a ação da histamina.
a histamina é liberada em mastócitos e basófilos quando estamos em contato com o alérgeno. o antígeno liga-se ao IgE e libera histamina. no estômago, ela se liga ao receptor do tipo H2 para exercer sua ação.
o anti-histamínico se liga a esse receptor (vai ser um antagonista) e impede a ação da histamina.
os corticóides estabilizam a membrana dos mastócitos e basófilos e não deixam a histamina sair da célula, diminuindo sua liberação.

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8
Q

motivo pelo qual o paciente em uso de corticoide pode desenvolver síndrome de cushing

A

devido ao fato de eles causarem anormalidades heterogêneas do metabolismo lipídico - em algumas áreas, vamos ter lipólise e em outras, lipogênese. é aquele paciente com abdôme rico em gordura e braços e pernas finos e flácidos.

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9
Q

como o cortisol atua nas células sanguíneas?

A

as células de defesa diminuem no sangue e se elevam nos tecidos (migração). em outras linhagens celulares, ocorre o inverso.

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10
Q

papel do corticóide no metabolismo do cálcio

A

reduzem a calcemia. redistribui o cálcio entre o meio intra e extra celular. a médio e longo prazo -> reduz a atividade osteoclástica, absorção intestinal e reabsorção.
->fazer a dosagem de vitamina D em paciente de uso crônico
->suplementar vitamina D.

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11
Q

farmacocinética do cortisol

A

metabolizado no fígado pela enzima do citocromo P450 e transformado em um composto mais polar pela metabolização.
excretado na urina (1/3) e 2/3 nas fezes.
a velocidade de secreção segue um ritmo circadiano, governado por pulsos de ACTH que alcançam um pico nas primeiras horas do dia.
->melhor horário para usar: de manhã. mais receptores para cortisol expressos, aumentando os efeitos.

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12
Q

glicocorticóide preferido em gestantes e motivo

A

prednisona. menos efeitos no feto, já que é um pró-fármaco, não sendo convertido ao composto ativo, a prednisolona, no fígado fetal.

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13
Q

glicocorticóide preferido em crianças e pacientes com doenças hepáticas.

A

prednisolona.
administramos o fármaco ativo para não sobrecarregar o fígado.

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14
Q

como minimizar os efeitos colaterais dos corticóides?

A
  1. evitar uso de ação prolongada
  2. menor tempo e menor dose
  3. preferir corticoide de uso tópico
  4. usar várias doses menores ao invés de uma dose maior
  5. ação curta a intermediária de preferência
  6. intercalar dia, reduzir dose.
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15
Q

quais hormônios os glicocorticóides imitam?

A

cortisol

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16
Q

hormônio que os mineralocorticóides imitam

A

aldosterona

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17
Q

por que o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal é tão importante aqui?

A

a suprarrenal produz um estímulo para a secreção dos hormônios esteróides adrenocorticais -> esse estímulo é enviado pela hipófise (que está no hipotálamo) -> a hipófise envia ACTH e devido a ele, a suprarrenal libera os hormônios.
quem controla a produção desses hormônios: hipotálamo.

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18
Q

horários de maior pico de cortisol

A

pela manhã e após o almoço, mas ele começa a ser produzido na madrugada.

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19
Q

ação anti-inflamatória do cortisol

A

diminui mediadores inflamatórios como prostaglandina e leucotrieno, diminui células de defesa, diminui liberação de histamina.

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20
Q

cetoconazol

A

inibidor de esteróides suprarrenais, pode inibir a ação do corticóide. age impedindo a formação de colesterol em pregnenolona.

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21
Q

por que os adrenocorticóides são mais potentes que os AINES?

A

eles inibem os mediadores inflamatórios em muito mais pontos que os AINES. Inibem os eicosanóides (inibindo a fosfolipase, que quebra o próprio ácido aracdônico), diminui serotonina, bradinicina -> não age somente na cascata do ácido aracdônico.
impedem que macrófagos produzam citocinas pró-inflamatórias, que ajudariam a recrutar mais células de defesa -> imunossupressão.

22
Q

por que o cortisol pode causar resistência a insulina?

A

porque ele aumenta a produção de glicose a partir da glicogenólise neoglicogênese. a longo prazo, aumenta a produção de glicose e causa resistência à insulina, levando ao desenvolvimento de DM2.

23
Q

por que, em idosos, o excesso de cortisol pode levar a fraqueza?

A

porque ele estimula o catabolismo proteico (exceto no fígado).

24
Q

como a aldosterona age?

A

ela age nos túbulos distais e ductos coletores nos rins, causando a reabsorção de sódio, bicarbonato e água.

25
Q

problemas relacionados aos níveis alterados de aldosterona

A
  1. alcalose (bicarbonato reabsorvido)
  2. hipopotassemia (sódio volta e potássio vai)
  3. retenção de água e sódio -> aumentam o volume sanguíneo e, consequentemente -> aumentam a PA.
26
Q

tratamento de reposição para a insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison)

A

causada pela disfunção do córtex suprarrenal (diagnosticada pela falta de resposta ao ACTH)
-> pode tratar a primária, secundária ou terciária.

27
Q

por que ocorre a síndrome de cushing?

A

é causada pela hipersecreção de glicocorticóides -> resulta em excesso de liberação de ACTH pela hipófise anterior ou de um tumor suprarrenal. acontece muito pelo tratamento crônico com GC em doses altas.

28
Q

usos terapêuticos dos corticoesteróides

A
  1. Tratamento de reposição para insuficiência suprarrenal primária (Doença de Addison) - secundária e terciária também.
  2. Reposição para a hiperplasia suprarrenal congênita (HAC) - acontece devido a um defeito enzimático na síntese de um ou mais hormônios esteróides.
  3. alívio de sintomas inflamatórios
  4. sintomas de asma persistentes, exacerbações asmáticas e doença intestinal inflamatória ativa (não são curativos nessas doenças).
  5. tratamento de alergias, como rinite alérgica e reações alérgicas por fármacos, soro e transfusões -> minimiza os efeitos sistêmicos e permite ao paciente diminuir ou aliminar o uso de corticóides orais se houver aplicações tópicas no trato respiratório por inalação a partir de um dispensador de doses mensuradas.
29
Q

por que os corticóides não são considerados anti-histamínicos?

A

pois não impedem a ação da histamina, apenas sua liberação.

30
Q

farmacodinâmica dos corticóides

A

receptores glicocorticóides: amplamente distribuídos pelo organismo.
receptores mineralocorticóides: órgãos de excreção, como rinsm colo e glândulas salivares e sudoríparas.
no cérebro: temos os dois tipos.
ação anti-inflamatória: imediata.
ação imunossupressora: mais demorada, relacionada à regulação gênica e supressão do eixo.

31
Q

o que acontece quando os corticóides ligam-se ao receptor nuclear (farmacodinâmica)?

A

substâncias lipossolúveis atravessam a membrana e ligam-se ao receptor, que é inativo -> tornam-se ativos quando se juntam a outros receptores também ligados a outro corticóide -> formam um dímero -> produzem proteínas que vão até o núcleo provocar e regular a transcrição gênica.

32
Q

classificação da duração de ação (farmacodinâmica)

A

curta -> até 12h
intermediária -> 12-36h
longa -> mais que 36h

33
Q

ação anti-inflamatória maior e por mais tempo

A

betametasona e dexametasona.

34
Q

damos preferência a quais medicamentos para o desmame? como conduzimos esse desmame?

A

aqueles de ação curta e média.
os de ação longa necessitam de mais tempo para sair do corpo e podem sofrer bioacumulação.
fazer a prescrição e solicitar que retorne próximo ao final do uso, onde iremos fazer outra receita com o tempo de desmame, que costuma ser metade do tempo de uso.

35
Q

duração do tratamento (classificação)

A

curto -> menor que 10 dias, não precisa de desmame.
intermediário -> 10/14-30 dias
prolongado -> mais que 30 dias

36
Q

GC x insulina

A

a insulina aumenta o nível sérico de GC, podendo causar hipoglicemia. inicialmente, teria uma hiperglicemia, mas também há aumento do estoque dentro da célula, diminuindo a quantidade sanguínea -> hipoglicemia.

37
Q

GC x aspirina

A

aumenta a quantidade de GC e seu efeito anti-inflamatório.

38
Q

GC x anfotericina B

A

aumenta a quantidade de GC e diminui clearence.

39
Q

medicamentos que, em associação, aumentam as concentrações de GC

A

-insulina
-aspirina
-anfotericina B

40
Q

GC x anticoncepcional oral

A

diminui a quantidade dos hormônios disponíveis no anticoncepcional, o que é um problema quando for o início de uma nova cartela ou quando muda a formulação do AC.

41
Q

GC x hipoglicemiante oral (metformina)

A

os GC aumentam a quantidade de metformina e aumentam seu efeito, podendo gerar hipoglicemia.

42
Q

GC x antiácidos

A

os GC aumentam a quantidade dos antiácidos, diminuindo seu clearence.

43
Q

como minimizar os efeitos dos GC?

A
  1. usar apenas quando for essencial
  2. evitar uso dos GC de ação prolongada (dexametasona), preferir os de ação curta/intermediária, como hidrocortisona e a prednisona ou prednisolona
  3. reduzir ao máximo a duração do tratamento
  4. preferir GC de ação local, como inalatórios
  5. associação com outros fármacos, em especial outros imunossupressores mais específicos, buscando efeitos sinérgicos
  6. menor dose necessária.
44
Q

como determinar a menor dosagem possível?

A

menor dosagem possível: é aquela capaz de produzir o efeito necessária, determinada pela diminuição gradual da dose até a observação de um pequeno aumento de sinais e sintomas.

45
Q

dosagem no tratamento de distúrbios inflamatórios e alérgicos

A

podemos administrar a mesma quantidade total só que em em inúmeras doses ou em uma forma parenteral de absorção lenta (é mais efetivo)

46
Q

como administrar um fármaco que deve ter altas dosagens?

A

administrar um esteróide sintético de ação média ou intermediárira, com pouco efeito mineralocorticoide. se possível, administrar em dose única pela manhã.

47
Q

exemplos de corticóides usados para asma

A

dipropionato de beclometasona
budesonida
flunisolida
furota de mometasona
administrados na forma de aerossóis

48
Q

o que pode acontecer com uma retirada inadequada de GC?

A

reativação da doença de base
quadro de insuficiência adrenal devido a supressão prolongada do eixo HHA -> anorexia, letargia, náusea, redução abrupta de peso, artralgia, fraqueza muscular e mialgia, hipotensão arterial, hipoglicemia.

49
Q

suspensão do uso em tratamento de curta duração

A

sempre abrupta, encurtando o tempo total de uso e efeitos adversos, independente da dose ou fármaco usado.

50
Q

suspensão do uso em tratamento de duração intermediária (10-30 dias)

A

a retirada pode ser feita em 2 semanas, com redução da dose a cada 4 dias.

51
Q

suspensão do uso em tratamento prolongado (mais que 30 dias)

A

vamos passar para um GC de ação curta ou intermediária, reduzir número de doses, buscando o uso de dose única pela manhã. reduzir gradativamente a dose do GC.

farmacologia (SIA) (5 decks)

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