Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Bases pharmacologiques de la thérapeutique > AINS > Flashcards

AINS Flashcards

1
Q

Nomme les 4 signes cardinaux de l’inflammation

A

Rougeur, chaleur, gonflement (oedème), douleur

(20e siècle: +perte de fct de l’organe atteint

Microscopie: infiltration leucocytaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

L’inflammation est généralement un processus
__________.

• La médication spécifiquement anti-inflammatoire
n’est donc pas_______

A
  1. homéostatique utile

2. étiologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comment identifier les médiateurs solubles de l’inflammation? (3)

A
  1. L’administration du médiateur dans les tissus reproduit les signes cardinaux et histologiques de
    l’inflammation (pharmacologie).
  2. Le médiateur est présent en concentration suffisante dans
    l’exsudat inflammatoire pour une action pharmacologique
  3. Des mesures dirigées contre le médiateur (antagonisme,
    déplétion tissulaire, inhibition de la biosynthèse…) suppriment
    les changements inflammatoires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Décrire comment les médiateurs causent l’inflammation

A

Les médiateurs augmentent l’expression de certains gènes qui agissent à différent niveaux. Ceci cause de l’inflammation, la destruction des tissus, une perte de fonction.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les 2 principales formes de pathos qui causent les maladies inflammatoires idiopathiques?

A

Allergie et auto-immunité

(D’autres états inflammatoires ont une cause facile à
cerner, mais leur mécanisme n’est pas clair en tout
point:
• Traumatisme (ex. entorse), brûlure, engelure etc.
• Rejet de greffe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les objectifs de la pharmacothérapie pour la PAR? (4)

A
  1. Contrôle de la douleur
  2. Contrôle de tous les signes cardinaux de
    l’inflammation
  3. Prévention de la détérioration anatomique et
    fonctionnelle à long terme
  4. La guérison (seulement palliatif pour l’instant)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommer un prototype d’AINS (nom scientifique et générique)

A

acide acétyl-salicylique (aspirine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Décrire brièvement le mécanisme de l’inflammation

A

Les molécules biologiques (IL-1, TNF, IFNy) augmentent l’expression des gènes pro-inflammatoire. Ça va agir à plusieurs niveau et causer de l’inflammation, la destruction de tissue et perte de fonction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nommer 3 AINS

A

AAS (salicylate), indométhacine, diclofénac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Les Rx de la famille de l’aspirine réprime la synthèse des ____

A

prostaglandines (médiateurs de l’inflammation)

Thromboxanes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Les PG et les TX sont dérivés de quelle molécule?

A

acide arachidonique (eicosanoïdes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommer un inhibiteur de COX-2 sélectif

A

célécoxib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel a été le risque des inhibiteurs de COX-2 sélectifs?

A

accidents thromboemboliques (infarctus et AVC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q 
À propos des PG et TX
(synt
La réaction catalysée par les \_\_\_\_ a comme substrat des
\_\_\_\_\_ et comme produits
\_\_\_\_\_ (très souvent en position R2) et
le \_\_\_\_\_\_
A 
isoformes de
phospholipase A2 (PLA2)

phospholipides membranaires

l’acide arachidonique

lysophospholipide résiduel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

V ou F: Une série d’enzymes exprimés de façon spécifique
du tissu transforme PGH2 en diverses PG (comme
PGE2, PGD2, PGI2, PGF2 ou en TXA2 (cette dernière
réaction étant typique des plaquettes sanguines)

A

v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Les PG exercent leurs effets via quel type de récepteur?

A

récepteurs couplés aux protéines G (non exploité en pharmacologie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

V ou F: les AINS exercent leurs effets aussi sur les leucocytes, inhibant leur migration à un site inflammatoire

A

F: n’influence peu ou pas sur ça, et n’influence pas l’évolution de la patho

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

V ou F: les AINS classiques sont peu spécifiques aux isoformes COX-1 et COX 2

A

V, et COx-1 est expriméee dans presque toutes les cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V ou F: Les COX-2 correspondent à un gène très fortement régulé par les cytokines lors de l’inflammation

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nommer les propriétés pharmacologiques communes des AINS (voulus et E2) 9

A

Analgésie, réduction des autres signes cardinaux d’origine vasculaire, réduction de la fièvre, effet anti-aggrégation plaquettaire, ulcération de la muqueuse, rétention hydro-sodée, hypersensibilité aux AINS, prolongation de la gestation chez la femme, inhibition des processus non nécessaires à la défence anti-infectieuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Mécanisme de l’anlagésie par les AINS

A

Moins de PGE2 ou PGI2 qui sont hyperalgésiques (soulagement ressenti par pt), mais effet maximum limité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

V ou F: les AINS sont efficaces dans les douleurs viscérales

A

F

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

V ou F: les AINS peuvent cause une tolérance et une dépendance à long terme, et même altérer des perceptions et le psychisme

A

F, ne cause aucun des éléments mentionnés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

PGE2 et PGI2 sont des ____puissants à un site inflammatoire

A

vasodilatateurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
V ou F: les AINS peuvent réduire la température normale. Explique
F (parce que PGE2 au niveau hypothalamique est un médiateur des cytokines pyrogènes comme IL-1, IL-6, TNF-α)
26
La réduction de la fièvre est surtout fait via cox1 ou 2?
COX 2
27
Expliques l'effet anti-aggrégation plaquettaire
TXA2, produite par les plaquettes et active sur elles, fait partie d'un système de feed-back positif
28
Pourquoi est-ce que les AINS causent de l'ulcération
L'effet normal des PG est protecteur sur les muqueuses via COX-1
29
Comment protéger le Pt d'ulcérer?
Tx en concurrence avec un IPP pour les Pt utilisant les AINS de manière continue
30
Lequel est F: a) Les rétentions hydrosodée sont causées par les AINS, à cause de la participation des PG à l'hémodynamique intrarénale en période de stress b) Les AINS peuvent précipiter l'IRA c) Les AINS ne causent pas de dommage rénal irréversible d) c'est un effet partagé par les inhibiteurs de COX-2
C est faux: nécrose papillaire, néphrite interstitielle chronique etc.) chez de rares cas d’usage chronique des AINS (certains avec abus chroniques)
31
Nommer 4 signes d'hypersensibilité aux AINS
Rhinite vasomotrice avec sécrétions, polypes nasaux, brochospasme-asthme, flushing et urticaire (croisée entre les AINS COX1, transition vers célécoxib)
32
V ou F: il est bien d'utiliser les AINS pour retarder le travail prématuré
F: fermeture prématurée du canal artériel (effet partagé par cox2)
33
Nommer le désavantage des inhibiteurs de cox-2
incidents cardio-vasculaires +fréquents
34
V ou F: Les AINS conventionnels sont plus sécuritaires au point de vue cardiovasculaire que les inhibiteurs de COX-2
F: c'est controversé. Il y a juste l'aspirine qui est protecteur avertissement de risque infartus du myocarde/AVC pour toute la classe
35
Effet des AINS sur le canal artériel
fermeture du CA (injection d'indométhacine) Utilisation thérapeutiques chez les nouveaux nés avec défaut de fermeture spontanée
36
V ou F: les AINS classiques ou Inhibiteurs de Cox-2 peuvent réduire la grosseur et le nombre de polypes établis, protégeant contre l'apparition du cancer sporadique du côlon/rectum
V
37
V ou F: il faut une forte dose pour que l'aspirine exerce son pouvoir anti-inflammatoire
V
38
Effets neurologiques négatifs de l'aspirine (4)
à haute dose, stimulation (incluant convulsions), puis dépression du système nerveux central • Tinnitus et perte de l’ouie • Nausée-vomissements • Hyperventilation avec alcalose respiratoire et compensation rénale, puis dépression de la respiration et de la circulation lors d’une intoxication franche (avec acidose mixte métabolique et respiratoire)
39
Décrire l'effet complexe de l'AAS sur la sécrétion rénale d’acide urique
rétention à faible dose, effet uricosurique à forte | dose
40
``` Concernat la pharmacocinétique de l'AAS, lequel est faux: • absorption gastrique et intestinale assez rapide (pic de concentration en 1 h) • distribution : faible liaison à l’albumine sérique • biotransformation rapide et extensive en salicylate et autres métabolites conjugués ou non (demi-vie de l’aspirine 15 min, de l’acide salicylique 2-3 h) ```
distribution : faible liaison à l’albumine sérique= FAUX liaison à l'albumine +99%
41
Comment est-ce que la vitesse de l'excrétion rénale de l'AAS est affectée par le pH?
rapide à pH haut
42
4 usages cliniques de l'aspirine
fièvre, analgésie, anti-inflamatoire, prévention des accidents thrombotiques
43
les salicylates ont des interactions dangereuses avec ____ et _____l, par déplacement de leur liaison aux protéines plasmatiques
la warfarine et le méthotrexate
44
Quels sont les signes d'intoxication modérée aux salicylates?
céphalée, apathie, tinnitus et perte de l’ouie, confusion mentale, lassitude, transpiration excessive, soif, hyperventilation, nausée-vomissements, parfois diarrhée
45
Quels sont les signes d'intoxication sév;ere aux salicylates?
Plus sévère : convulsions, coma, altérations drastiques de l’équilibre acido-basique, fièvre (enfants), déshydratation, pétéchies, encéphalopathie toxique, choc et dépression ventilatoire.
46
La dose mortelle d'AAS chez l'adulte varie entre ___
10-30g
47
quoi faire lors d'une intoxication aux AAS? (4 actions)
• Management : urgence médicale • obtenir mesure de salicylate plasmatique et bilan acido-basique • réduire absorption (charbon activé efficace dans ce cas) • réhydratation i.v., administration de bicarbonate en soluté • Activation de l’excrétion : bicarbonate alcalinise l’urine; hémodialyse possible.
48
nommer 2 AINS disponibles sans ordonnance
ibuprofène et naproxène (les autres AINS sont des médicaments utilisés principalement en rhumatologie)
49
V ou F: C'est utile de combiner 2 AINS ensemble
F: toxicité additive
50
V ou F: l'AAS est l'AINS le plus puissant
Des AINS plus puissants que l’AAS existent, mais s’ils sont plus toxique dans la même proportion, il n’y a pas de bénéfice clinique pour un usage chronique (rapport thérapeutique constant)
51
Nommer une patho dans laquelle il faut débuter avec un AINS très puissant (comme indométhacine)
goutte, certaines tendinites, bursites
52
Nommer 3 AINS validés pour usage pédiatrique
AAS, naproxène, tolmétine
53
V ou F: L'AAS est l'analgésique-antiyrétique de choix chez les enfants
F: Il s'agit de l'acétaminophène. l’usage pédiatrique de l’AAS (aspirine) chez des enfants atteins de maladies virales (influenza, varicelle) a été lié au syndrome de Reye (une encéphalopathie grave)
54
V ou F: on peut donner des AINS aux F enceintes
F: possibilité de retard du travail, risque d'hémorragie post-partum et fermeture du canal artériel in utero
55
Est ce que les AINS sont liés aux protéines plasmatiques?
Oui. ça peut donc interagir avec warfarine et méthotrexate
56
V ou F: l.acétaminophène n'est pas un AINS conventionnel mais est un acide organique
F: ni l'un ni l'autre
57
Utilisations cliniques de l'acétaminophène
c’est un agent analgésique non narcotique et un antipyrétique d’efficacité comparable à l’aspirine
58
V ou F: L'acétaminophène peut causer une tolérance et une dépendance
Faux
59
V ou F: Les effets anti-plaquettaire, anti-inflammatoire et indésirables sur la muqueuse gastro-intestinale des AINS ne sont pas partagés par l’acétaminophène
Vrai
60
Les surdoses d'acétaminophène causent une_____
toxicité hépatique
61
L’acétaminophène est le métabolite actif de la _______un médicament plus toxique tombé en désuétude, de même que l’aminopyrine et d’autres qui avaient un spectre d’action semblable
phénacétine,
62
Mode d'action de l'acétaminophène
inconnu, (inhibition des cox du SNC de façon indirecte)
63
Indications de l'acétaminophène
fièvre, douleur
64
quelle dose d'acétaminophène ne devrions-nous pas dépasser par jour?
4000g, (ne pas dépasser 5 doses pour les enfants)
65
Lequel est Faux: A) Acétaminophène absorbée de façon rapide et presque complète à partir du tractus gastro-intestinal B) Pic de concentration plasmatique en 30-60 min C) Demie-vie de 2 h environ D) forte liaison aux protéines plasmatiques
D: Distribuée dans l’eau corporelle totale (liaison aux protéines plasmatiques assez faible, moins de 20%, plus en cas d’intoxication)
66
Effets indésirables et toxiques de l'acétaminophène
bien toléré à dose thérapeutique hépatotoxique (nécrose hépatique qui suit l'intox sévère est fatale) d’abord nausée-vomissements, anorexie, diaphorèse, douleur abdominale Décès par insuffisance hépatique (parfois rénale).
67
Mécanisme de l'hépatotoxicité de l'acétaminophène
déplétion de glutathione, abaissant la défense anti-oxidante de l’hépatocyte
68
Dose hépatotoxique
10-20 g en une fois (20-25 g | souvent fatal), parfois moins (alcoolisme concurrent)
69
Preuves cliniques du dommage hépatique de l'acétaminophène s'installe sur ___ jours Nommer les preuves cliniques
2-4 jours (aminotransférases plasmatiques augmentées, bilirubine peut être augmentée, temps de prothrombine augmenté)
70
Histopatho de l'lH par acétaminophène
nécrose centrilobulaire épargnant les espaces péri-portaux. Récupération lente en cas de survie.
71
comment prédire l'hépatotoxicité?
dose et du temps écoulé depuis la prise de l’acétaminophène permet de prédire l’hépatotocicité
72
Tx de l’intoxication à l’acétaminophène
• Lavage gastrique (si ingestion 4 h ou moins) • Envoyer prélèvement sanguin au laboratoire pour mesure de la concentration plasmatique • Thérapie supportive (ventilation, circulation...) • Thérapie spécifique de cette intoxication : N-acétylcystéine, le précurseur de la glutathione, limite le dommage hépatique si administré 10 h ou moins après ingestion d’acétaminophène protocole de 18 doses orales consécutives; médicament en soi assez mal toléré: nausée, réaction anaphylactoïde).
73
Fiche d'info: Les leukotriènes sont des dérivés de l’acide arachidonique via l’action de la 5-lipoxygénase, qui est essentiellement leucocytaire. Les agents reliés qui ont atteint l’usage clinique sont le montélukast (Singulair) et le zafirlukast (Accolate), des antagonistes des leukotriènes sulfidopeptides utiles pour réduire la fréquence et sévérité des crises d’asthme allergique (pas des bronchodilatateurs, plutôt des anti-inflammatoires des voies bronchiques)
:D
74
V ou F: Des médicaments anti-inflammatoires spécifiques d’états cliniques particuliers existent ; ces effets ne sont pas objectivables dans des modèles animaux
V

Bases pharmacologiques de la thérapeutique (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions