Rx Système digestif Flashcards
Identifier les classes de Rx utiles dans les pathos digestives les plus communes et les prototypes
Le contrôle de l’acidité gastrique
• Antiacides
• Antihistaminiques (antagonistes récepteur H2)
• Inhibiteurs de pompe à protons (H+/K+ ATPase)
• Agents secondaires (cytoprotecteurs, prostaglandines, antagonistes
muscariniques)
Comment se fait la sécrétion gastrique et son l’inhibition
La régulation de la sécrétion gastrique. Plusieurs types de cellules spécialisées dans
différentes régions de la muqueuse gastrique contribuent à la production d’acide (HCl). La
nourriture (acides aminés) active les cellules G de l’antre qui relâchent la gastrine. Cette
hormone agit sur les cellules de type entérochromaffines (ECL) du corps qui libèrent
l’histamine. L’histamine stimule les cellules pariétales (P) du corps afin d’activer la
production d’acide. L’augmentation de l’acidité permet l’activation de la pepsine (digestion)
et la relâche de somatostatine des cellules S (ou cellules D = delta ) de l’antre qui inhibe la
relâche subséquente de gastrine.
Définition, causes et thérapie de la dyspepsie
désordre fonctionnel de la digestion; inconfort digestif après les repas;
lourdeur/gonflement abdominal; nausées/vomissements/hoquet/éructations/flatulences
etc. Causes: mauvaises habitudes alimentaires, diète inappropriée, médicaments,
stress, pathologies (foie, estomac), etc. Thérapie: élimination des causes connues,
correction des habitudes alimentaires, médicaments (ex. inhibiteurs de la pompe à
protons).
Définition, causes et thérapie de la gastrite
inflammation de la muqueuse gastrique; douleurs épigastriques;
nausées/vomissements; perte de poids; hémorragies digestives. Causes: infections par
Helicobacter pylori, médicaments (AINS), abus d’alcool, tabagisme, stress, etc.
Thérapie: élimination des causes connues, médicaments (ex. inhibiteurs de la pompe à
protons).
Définition, causes et thérapie du RGO
reflux du contenu gastrique dans l’oesophage; douleur
rétrosternale avec sensation de brûlures. Causes: hyperactivité des mécanismes
naturels d’anti-reflux (ex. désordre du sphincter oesophagien), hernie hiatale,
augmentation du volume gastrique, hyperacidité gastrique, etc. Thérapie: élimination
des causes connues, médicaments (ex. inhibiteurs de la pompe à protons).
Définition, causes et thérapie de l’ulcère gastroduodénal
Brèche dans la muqueuse, douleurs épigastriques, ballonnements, éructations, no/vo, perte de poids, hémorragies digestives
Causes: infections par H. Pylori, AINS, hyperacidité gastrique, abus d’alcool
Tx: éliminer causes, IPP
Nommer les agents thérapeutiques primaires et secondaires
1: Antiacides, antihistaminiques, IPP
2: Bismuth, metronidazole, tetracycline, clarithromycin, amoxicillin, sucralfate, carbenoxolone, misoprostol, antagoniste muscarinique
Utilisation des antiacides et fonctionnement
soulagement temporaire en réduisant l’acidité et modification de l’activité acide-dépendante de la pepsine
Production de prostaglandine, de mucus et de HCO3
nom de l’antimoussant/antiflatulent et agent moussant dans les antiacides
siméthicone et acide alginique
Facteurs influençant les antiacides (utilité et efficacité)
dosage, réactivité avec l’acide, effets physio du cation, solvabilité, absence ou présence de nourriture
E2 du NaHCO3
Oedème, rétention urinaire, alcalose,
E2 CaCO3
alcalose, IR, calculs rénaux, hypercalcémie
E2 du Mg(OH)2/CO3
Diarrhée par effet local, toxicité cardiaque et/ou musculaire et IR
E2 du Al(OH)3
constipation, hypophosphatémie (diminution d’ATP et diminution de la minéralisation osseuse)
Chez qui est ce que les antiacides contenant Na+ peuvent être un facteur aggravant?
HTA et IR
Antiacides contenant le groupe CO3 causent…
libération de CO2=éructation et distension abdo
quelles molécules forment-elles des complexes non-absorbables avec les tétracyclines?
Al, Mg, Ca
Les antihistaminiques H2 sont des antagoniste__, __ et __
spécifiques, compétitifs et réversibles
cimétidine, famotidine, nizatidine, ranitidine
Durée d’action des anti-H2
4-12 h
E2 des antihistaminiques H2 (4)
Presque pas car très localisé
1-inhibition de la cinétique d’action et de la biotransformation hépatiques des autres Rx
2-suppression soutenue de l’acidité gastrique prédispose à l’hyperplasie gastrique
3-tolérence et rebond
4-Cimétidine à haute dose=inhibition de la testostérone
Enzyme antagonisée par IPP
H/K ATPase
durée d’action des IPP
12-24 h (turnover des protéines)
fonctionnement des IPP
IPP convertie en sulfenamide, qui interagie avec le sulfhydryl group de la pompe à proton
inhibition irréversible
L’activité plus grande de NEXIUM est due à?
biotransformation: énanciomère S de l’Omeprazole - bien biotransformée, donc durée d’action plus longue
