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Inmuno > Alergia > Flashcards

Alergia Flashcards

1
Q

Qué son las alergias?

A

Son enfermedades humanas que se deben a respuestas inmunitarias frente a antígenos ambientales no microbianos en las que intervienen linfocitos Th2, IgE, mastocitos y eosinófilos

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2
Q

En las reacciones alérgicas dependientes de la IgE, hay activación de linfocitos Th2, células linfocítocas innatas, mastocitos, eosinófilos y producción de anticuerpos IgE.

A

Verdadero

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3
Q

Sujetos sanos no responden frente a antígenos ambientales frecuentes, los sujetos atópicos son los que generan este tipo de respuestas.

A

Verdadero

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4
Q

Describe la secuencia en la hipersensibilidad inmediata: (6)

A

1.- exposición al antígeno
2.- activación de linfocitos Th2 y LB específicos al antígeno
3.- producción de IgE
4.- unión de la IgE a receptores Fc de mastocitos
5.- activación de mastocitos por reexposición al antígeno
6.- liberación de mediadores por el mastocito

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5
Q

La unión de la IgE al mastocito también se llama:

A

Sensibilización

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6
Q

La producción de anticuerpos IgE dependen de:

A

La activación de LT CD4+ cooperadores productores de IL-4

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7
Q

Las reacciones alérgicas exigen la producción previa de:

A

IgE especifica frente al alergeno por LB dependientes de LT. Esta IgE puede unirse a los receptores Fc de los mastocitos generando sensibilización

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8
Q

La alergia es una enfermedad inflamatoria mediada por:

A

IL-4, IL-5 e IL-13 producida por LT Th2 y por LT FH

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9
Q

Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas de la alergia consisten en:

A

Exacciones vasculares y del músculo liso que aparecen rápidamente tras la exposición repetida al alergeno (hipersensibilidad inmediata) y una reacción inflamatoria de fase tardía

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10
Q

Por qué se da la atópia?

A

Por la predisposición génica (interacciones complejas y poco entendidas entre los genes y el ambiente)

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11
Q

Los antígenos que generan hipersensibilidad inmediata también son llamados:

A

Alergenos, habitualmente son proteínas y sustancias químicas ambientales

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12
Q

De qué forma se manifiestan las reacciones de hipersensibilidad inmediata?

A

Exantemas, congestión nasal, constricción bronquial, dolor abdominal, diarrea, shock sistémico que en su forma extrema se denomina anafilaxia

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13
Q

Los sujetos atípicos producen cantidades elevadas de qué inmunoglobulina?

A

IgE

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14
Q

La IgE, de qué es es responsable y qué proporciona?

A

Es responsable de los mastocitos y proporciona el reconocimiento de antígenos en las reacciones de hipersensibilidad inmediata

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15
Q

Qué son los alergenos?

A

Son proteínas os sustancias químicas unidas a proteínas a las cuales se expone el sujeto atópico de forma continua y genera hipersensibilidad inmediata

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16
Q

Ejemplos de alergenos:

A

Proteínas del polen, ácaros del polvo doméstico, epitelios de los animales, alimentos y sustancias químicas (ej: penicilina)

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17
Q

Características de los alergenos: (2)

A
  • los sujetos se exponen a estos de manera repetida y que, al contrario de los microbios no estimulan la respuesta inmunitaria inmediata (secreción de citocinas por los macrófagos y DCs inductoras de Th1 y Th17)
  • características típicas: baja masa molecular, estabilidad, son glucosiladas y muy solubles en líquidos corporales
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18
Q

Que induce las respuestas a los alimentos?

A

Las inducen proteínas pequeñas que por su estructura no son susceptibles a degradación en el tubo digestivo y se absorben intactas

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19
Q

Por qué es necesaria la exposición repetida al antígeno?

A

Porque el cambio de isotipo de IgE y la sensibilización de los mastocitos debe producirse antes de que ocurra la reacción de hipersensibilidad

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20
Q

De qué depende la síntesis de IgE?

A

Depende los linfocitos Th2 y su secreción de IL-4, IL-5 e IL-13

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21
Q

Se conoce que en reacciones alérgicas de la piel, las DCs del epitelio, captan el antígeno y lo transportan a ganglios linfáticos, donde los presentan a LT Th2 y LT FH (que secretan citocinas Th2 como IL-4

A

Verdadero

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22
Q

Por quien es secretada la citocina linfopoyetina estromal tímica?

A

Por células epiteliales de la piel, intestino y pulmones

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23
Q

Función de la citocina linfopoyetina estromal tímica:

A

Potencia la capacidad de las DCs tisulares a promover la diferenciación a Th2

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24
Q

En conjunto, las citocinas IL-4 e Il-13 y con ayuda del ligando CD40 se realiza el cambio de isotipo a IgE en el LB

A

Verdadero

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25
Q

Los LT Th2 regresan al tejido donde contribuyen a la fase inflamatoria

A

Verdadero

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26
Q

Quienes activan a los LB?

A

Los linfocitos Th2 y T FH

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27
Q

La IgE circula como anticuerpo bivalente en el plasma, y se une a receptores FC de mastocitos cutáneos, sensibilizándolos y dejándolos listos para un posterior encuentro con el alergeno

A

Verdadero

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28
Q

Los linfocitos Th2 también participan en:

A
  • producción de IL-5 que activa eosinofilos
  • producción de Il-13 que estimula células epiteliales de vías respiratorias a aumentar su producción de modo (característica en las alergias)
  • linfocitos Th2 de pacientes con atopia, producen más IL-4 que los sujetos normales
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29
Q

Los mastocitos derivan de:

A

Progenitores de médula ósea

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30
Q

Los mastocitos no se encuentran en circulación; migran a los tejidos periféricos en forma de células inmaduras y allí se diferencian

A

Verdadero

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31
Q

Donde se encuentran los mastocitos maduros?

A

Cerca de vasos sanguíneos, nervios, por debajo del epitelio y en órganos linfáticos

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32
Q

Que contienen los gránulos de los mastocitos?

A

Contienen proteoglucanos ácidos, histamina y proteasas

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33
Q

Subgrupos principales de mastocitos:

A
  • mastocitos mucosos
  • mastocitos del tejido conjuntivo
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34
Q

Mastocitos mucosos

A
  • se encuentran en intestino y espacios alveolares (tienen abundante sulfató de condroitina y poca histamina) —> dependen del LT
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35
Q

Mastocitos del tejido conjuntivo:

A
  • se encuentran en piel y submucosa intestinal (tiene proteasas neutras como triptasa y quimasa) —> dependen poco de LT
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36
Q

Propiedades de Basófilos

A
  • Son granulocitos sanguíneos con similitudes estructurales y funcionales con los Mastocitos
  • Derivan de progenitores de médula ósea donde maduran y posterior circulan en la sangre (menos de 1% de leucocitos en circulación)
  • En algunas ocasiones son reclutados a zonas inflamatorias
  • Contienen gránulos como histamina y sulfato de condroitina
  • Expresan receptor FcERI para unir IgE = reacción de hipersensibilidad inmediata
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37
Q

Propiedades de los Eosinofilos

A
  • Progenitor de la médula ósea (GM-CSF, IL-13 e IL-15
  • Presentes en tejidos periféricos (mucosas de la vía respiratoria, digestiva y genitourinaria
  • Su número aumenta cuando son reclutados a zonas inflamatorias
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38
Q

Activación de los mastocitos

A
  • Los mastocitos se activan por el entrecruzamiento de las moléculas de FcERI (que se da por consecuencia de la unión del antígeno multivalentes a moléculas de la IgE unidas a receptores Fc)
  • gran proporción de la IgE unida es específica para el alergeno, por lo que se entrecruzan suficientes moléculas de IgE como para activarlo
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39
Q

La activación de los mastocitos da lugar a 3 tipos de respuestas biológicas:

A

1.- secreción del gránulo por exocitosis (Desgranulación)
2.- síntesis y secreción de mediadores lipídicos
3.- síntesis y secreción de citocinas

40
Q

Mediadores liberadores de los mastocitos: Aminas Biógenas

A
  • Almacenadas en los gránulos, de masa molecular baja siendo histamina la más importante
  • Se une a receptores H1, H2 y H3
  • Su reacción dura poco tiempo ya que se elimina de las celulas mediante sistemas de transporte específico
  • Activan las vías de señalización IP3 y DAG
  • En endotelio: contracción de células endoteliales = más espacio entre células = aumento en la permeab8lidad celular y salida de plasma a los tejidos
  • Histamina: estimula células endoteliales para que sinteticen relajantes de la célula muscular lisa vascular (como prostaciclina PGI2 y oxido nitrico) que causan vasodilatación
  • Broncoconstricción = broncoespasmo
  • Hipermotilidad intestinal (cuando el alergeno es ingerido)
  • Los antihistamínicos no suprimen la reacción de asma ya que la broncoconstricción es más prolongada que el t 1/2 de las histaminas
41
Q

Mediadores liberadores de los mastocitos: Enzimas y proteoglucanos

A
  • Enzimas: Serin proteasas neutras (triptasa y quimasa) son los componentes proteicos mas abundantes en los gránulos y contribuyen a la lesión tisular en la hipersensibilidad inmediata
  • Ya que la Triptasa solo se encuentra en mastocitos, su determinación en suero es indicador de activación
  • In vitro se sabe que escinde el fibrinógeno y activa la colagenasa = lesión tisular
  • La quimasa convierte angiotensina 1 en angiotensina 2, degrada las membranas basales epidermicas y estimula la secreción de moco
  • Los Basófilos también contienen enzimas, algunas de las cuales son las mismas que de los mastocitos (proteasas neutras) además la proteína principal básica y la lisofosfolipasa
  • los proteoglucanos (heparina y sulfató de condroitina) están presentes en mastocitos y Basófilos
  • Núcleo polipeptídico y múltiples cadenas laterales de glucosaminoglucanos no ramificados que imparten una carga negativa
  • Sirven de matriz para las aminas biógenas (de carga positiva) dentro de los gránulos
  • Permiten la liberación de las aminas y posteriormente de las enzimas por lo que regulan la cinética de la reacción
42
Q

De dónde derivan los mediadores lipídicos?

A
  • derivan del ácido araquidonico que es metabolizado por COX para generar prostaglandinas D2 y lipooxigenasa que genera leucotrienos
43
Q

A que se une PGD2?

A

Se une a receptores de las células musculares lisas y actúa como vasodilatador y broncoconstrictor

44
Q

Leucotrienos:

A
  • los producen los mastocitos mucosos y Basófilos (no los mastocitos del tejido conjuntivo)
  • se unen a receptores de células musculares lisas y causan broncoconstricción
45
Q

Factor activador de plaquetas (PAF):

A
  • lo producen los Basófilos y mastocitos
  • causan broncoconstricción directa, reacción de las células endoteliales y relajación del músculo liso vascular
  • destruído fácilmente por la enzima PAF-hidrolasa, lo que limita su acción biológica
  • mediadores del asma
46
Q

Citocinas:

A
  • Las producen los Basófilos y mastocitos y constituyen en la fase tardía (inflamación alérgica) de la reacción
  • TNF, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, CCL3, CCL4 y factores coestimuladores de colonias (GM-CSF)
  • La activación del mastocito induce la síntesis de citocinas, y el TNF preformado también puede almacenarse en los gránulos y liberarse rápidamente tras el entrecruzamiento de FcERI
  • Los Th2 que se reclutan en la zona también producen algunas de estas citocinas
  • El TNF activa la expresión endotelial de moléculas de adhesión y junto con las quimiocinas generan infiltrado de neutrófilos y monocitos
47
Q

De dónde derivan los Eosinofilos?

A

Derivan de la médula ósea, abundan en los infiltrados inflamatorios de las reacciones de fase tardía, participan en procesos patológicos de las enfermedades alérgicas

48
Q

Quién promueve la diferenciación y maduración de los eosinofilos?

A

GM-CSF, IL-3 e IL-5 promueven su diferenciación y maduración a a partir de precursores mielociticos para posteriormente circular en sangre.

49
Q

Donde se encuentran los eosinofilos?

A

En tejidos periféricos, especialmente en mucosa respiratoria, digestiva y genitourinaria

50
Q

Cuando aumentan los eosinofilos?

A

Aumentan su número durante la inflamación

51
Q

Que contienen los gránulos de los eosinofilos?

A

Contienen proteínas básicas que se unen a pigmentos ácidos

52
Q

Cuál es la función de las citocinas producidas por los LT Th2 en los Eosinófilos?

A

Promueven la activación del eosinófilo y su reclutamiento a la zona inflamatoria

53
Q

Función de la IL-5 en los Eosinofilos:

A

Potencia su capacidad de liberación de los gránulos y estimula la maduración de sus precursores en la médula ósea

54
Q

A qué se unen los Eosinofilos?

A

Se unen a células endoteliales que expresan las selectinas E y VCAM-1 así como ligando para la integrina VLA-4

55
Q

Función de la IL-4 en los Eosinófilos:

A

Aumenta la expresión de sus moléculas de adhesión (reclutamiento y extravasación)

56
Q

Que expresan los eosinofilos?

A

Expresa CCR3 que se une a la quimiocina CCL11 que produce las células epiteliales presentes en el lugar de inflamación

57
Q

Los eosinofilos liberan receptores Fc para:

A

Para IgG, IgA e IgE y son capaces de responder al entrecruzamiento de estos receptores por la unión del antígeno-anticuerpo

58
Q

Cuáles son las proteínas tóxicas que liberan los eosinofilos para los helmintos?

A

Hidrolasas lisosomicas y proteínas específicas (proteína principal básica y proteína catiónica del eosinófilo)

59
Q

Que producen los eosinofilos?

A

Producen mediadores lipídicos (PAF), prostaglandinas y leucotrienos al igual que los Basófilos

60
Q

Reacciones dependientes de la IgE y del mastocito:

A

Reacción inmediata y reacción de fase tardía

61
Q

Reacción inmediata:

A
  • Los cambios vasculares tempranos de la hipersensibilidad inmediata se demuestran para la reacción de habón y eritema a la inyección intradérmica de un alergeno
  • Se realiza una prueba intradérmica con el alergeno (al cual ya estuvo expuesto y ya produjo IgE)
  • Enrojecimiento por vasodilatación (eritrocitos), salida de plasma que genera tumefacción en la zona (reacción de habón). Los vasos sanguíneos de los borde se dilatan y se llenan de eritrocitos, lo que produce un anillo rojo característico (eritema)
  • Aparece de 5 a 10 min y desaparece en 1 hora
  • La reacción de habón y eritema dependen de la IgE y de los mastocitos
  • Los mastocitos de la zona de habón liberan mediadores (gránulos)
  • La reacción de habón y el eritema se deben a la unión de los anticuerpos IgE a los receptores FCERI del mastocito y el entrecruzamiento de la IgE por el antígeno
  • Liberación de Histamina (que se une a reveló de las células endoteliales)
  • La célula endotelial sintetiza y libera PGI2, óxido nítrico y PAF = vasodilatación y fuga vascular
  • Ya que los mastocitos cutáneos producen pocos mediadores de acción larga (leucotrienos) la reacción desaparece con rapidez
62
Q

Reacción de fase tardía:

A
  • A la reacción inmediata de habón y eritema, le sigue de 2 a 4h después, una reacción de fase tardía que sonsiste en la acumulación de leucocitos inflamatorios (neutrófilos, eosinófilos, basófilos y linfocitos Th2)
  • Citocinas producidas por mastocitos como TNF, aumentan la expresión de moléculas de adhesión del leucocito (selectinas-E; ICAM-1), además de quimiocinas necesarias para el reclutamiento. De este modo, la activación del mastocito promueve la posterior entrada de leucocitos
  • Los eosinófilos y linfocitos Th2 expresan CCR4 y CCR3 y las quimiocinas de estos receptores son producidas por muchas células del lugar de inflamación)
63
Q

Predisposición génica a la hipersensibilidad inmediata:

A
  • la propensión a sufrir alergia está influenciada por la herencia de varios genes
  • las reacciones pueden presentarse en distintos grados en la misma familia (aunque todos presentan concentraciones altas de IgE plasmáticas)
  • Algunos de estos genes regulan la función Th2 y la producción de IgE y otros pueden influenciar tejidos específicos (ej: reestructuración de las vías respiratorias en las asmáticas)
  • Cromosoma 5q: cercano a genes de IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13: así como el receptor para IL-4 = tendencia a la diferenciación a Th2
  • Polimorfismo de IL-13 generan propensión a asma
  • La tendencia a producir IgE puede estar ligada a alelos de MHC 2
64
Q

Factores ambientales en la alergia:

A
  • la exposición a microbios durante la infancia reduce el riesgo de desarrollar alergias
  • la exposición al inicio de la vida a los comensales intestinales y a las infecciones, conduce a una maduración regulada del sistema inmunitario y quizá al desarrollo temprano de LT reg, debido a esto, más adelante estos sujetos tienen una menor probabilidad de montar respuestas Th2
  • las infecciones respiratorias víricas y bacterianas son un factor predisponerte de desarrollo de asma o la exacerbación de este
65
Q

La desgranulación del mastocito es un componente central y las manifestaciones clínicas anatomopatológicas dependen de los tejidos en los que los mediadores de los mastocitos ejerzan sus efectos

A

Verdad

66
Q

En las enfermedades alérgicas, la concentración de que células influye en la gravedad de la respuesta?

A

De los mastocitos

67
Q

Qué es la anafilaxia sistémica?

A

Es una reacción de hipersensibilidad inmediata caracterizada por el edema en muchos tejidos y una reducción de la presión arterial secundaria a la vasodilatación

68
Q

Cuales son las presencias sistémicas del antígeno en la anafilaxia sistémica?

A
  • Inyectados
  • picaduras de insectos
  • absorción en la superficie epitelial o mucosa intestinal
69
Q

Mastocitos en la anafilaxia sistémica:

A

La activación de los mastocitos es en múltiples tejidos = mediadores liberados en todo el cuerpo

70
Q

Shock anafiláctico:

A

baja de la presión arterial a menudo mortal: constricción de vías respiratorias, edema laríngeo, hipermotilidad intestinal, producción de moco en intestino y vías respiratorias y lesiones urticales (habones)

71
Q

Tratamiento de la anafilaxia sistémica:

A
  • Epinefrina sistémica que revierte los efectos de vasodilatación y broncoconstrictivos, mejora el gasto cardiaco
  • Antihistamínicos: por la participación de la histamina en la reacción
72
Q

Qué es el asma bronquial?

A

Es una enfermedad inflamatoria crónica (reacciones alérgicas repetidas de la fase inmediata y tardía en el pulmón)

73
Q

Qué hay en él asma bronquial?

A
  • Obstrucción intermitente de la vía respiratoria
  • Inflamación bronquial crónica mediada por eosinófilos
  • Hipertrofia del músculo liso bronquial
  • Hiperreactividad a los broncoconstrictores
74
Q

En él asma bronquial, por qué hay obstrucción y por tanto dificultad para respirar?

A

Porque los pacientes sufren paroxismos de constricción bronquial y aumento en la producción de moco

75
Q

Por qué se da el asma bronquial?

A

Se da por la activación del mastocito en respuesta a la unión del alergéno a la IgE, así como por la reacción de los linfocitos Th2 a los alérgenos

76
Q

Mediadores del asma bronquial:

A
  • Los mediadores lipídicos y citocinas producidas por mastocitos y LT reclutan eosinofilos, Basófilos y más linfocitos Th2
  • Broncoconstrictores: LTC4 y sus productos metabólicos
  • Células epiteliales bronquiales expresan receptores para IL-13 lo que induce mayor secreción de moco
  • Las infecciones respiratorias víricas y bacterianas son un factor predisponerte en el desarrollo del asma o de la exacerbación del asma preexistente
77
Q

Tratamiento del asma bronquial:

A
  • corticoesteroides
  • epinefrina y adrenergico beta2
  • teofilina
  • inhibidores de leucotrienos
  • anticuerpos monoclonales contra IgE
78
Q

Que es la rinitis alérgica (fiebre del heno)?

A

Es una reacción de hipersensibilidad inmediata a alergenos frecuentes como el polen o los ácaros

79
Q

Manifestaciones clínicas de la rinitis:

A

Edema de la mucosa
Infiltración leucocitaria con abundantes eosinófilos
Secreción de moco
Tos
Estornudos
Dificultad respiratoria

80
Q

Tratamiento de la rinitis:

A
  • corticoesteroides nasales o antihistamínicos orales
  • inmunoterapia
81
Q

En la rinitis alérgica, la inmunoterapia se indica cuando:

A
  • los síntomas son graves
  • el alérgeno no se puede evitar
  • el tratamiento farmacológico es inadecuado
82
Q

Qué es la alergia a los alimentos?

A

Es una reacción de hipersensibilidad inmediata a los alimentos ingeridos que conducen a la activación de mastocitos de la mucosa y submucosa intestinales

83
Q

Manifestaciones clínicas en la alergia por alimentos:

A
  • aumento del peristaltismo
  • aumento de la secreción de líquido por las células del recubrimiento intestinal
  • vomitos y diarrea asociados
84
Q

Qué es la urticaria?

A

Es una reacción aguda de habón y eritema inducida por mediadores del mastocito

85
Q

Por qué se da la urticaria?

A

Por contacto directo con el alergeno o cuando entra a circulación por intestino o inyección

86
Q

La urticaria está mediada por:

A

Por la histamina por lo que antihistamínico son empleados y bloquean la respuesta casi por completo

87
Q

Qué es la dermatitis atópica o eccema?

A

Es una enfermedad inflamatoria crónica de fase tardía caracterizada por erupciones pruriginosas

88
Q

Inmuno en dermatitis atopica

A

IgE contra Ag ambientales son reconocidas por la fracción Fc de mastocitos, DCs cutáneas y DCs plasmacitoides

89
Q

A que está asociada la dermatitis atópica?

A

Está asociada a mutaciones de la filagrina, que da lugar a una función de barrera defectuosa en la piel = mayor exposición a alergenos ambientales y activación de queratinocitos

90
Q

Manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica:

A
  • Piel seca
  • Picazón, que puede ser grave, especialmente durante la noche
  • Manchas de color rojo a marrón grisáceo, especialmente en las manos, los pies, los tobillos, las muñecas, el cuello, la parte superior del pecho, los párpados, la parte interna de los codos y las rodillas, y, en el caso de los bebés, el rostro y el cuero cabelludo
  • Pequeños bultos, que pueden perder líquido y cubrirse con una costra al rascarse
  • Piel engrosada, agrietada, escamosa
91
Q

Mecanismo de acción en la dermatitis atópica:

A
  • La respuesta de las DCs a las señales de TLRs es influenciada por señales de la citocina estromal tímica (TSLP) producida por los queratinocitos y que desencadena en una respuesta TH2
  • TNF, IL-4 y otras citocinas derivadas de linfocitos TH2 y mastocitos, actúan sobre células endoteliales venulares para promover la inflamación
92
Q

Tratamiento de la dermatitis atópica

A

Corticoesteroides

93
Q

Inmunoterapia para enfermedades alérgicas:

A
  • tratamientos dirigidos para disminuir la cantidad de IgE del paciente
  • desensibilización
  • administración de anticuerpos monoclonales contra IgE
94
Q

Qué es la desensibilización?

A

Es la administración repetida por vía subcutánea de pequeñas cantidades del alergeno = las concentraciones de IgE específica disminuyen y los títulos de IgG aumentan (al aumentar neutralizan el alergeno y esto también ayuda a que la cantidad de IgE disminuya)

95
Q

Mecanismos para desensibilización:

A
  • inducción de la tolerancia del linfocito específico
  • cambios de fenotipo de Th2 o Th1
96
Q

Qué es el omalizumab?

A

es un anticuerpo monoclonal que interrumpe la reacción alérgica, independientemente de cuál sea el alérgeno, bloqueando la inmunoglobulina E (IgE) libre, de forma que le impide unirse a sus receptores celulares y poner en marcha la cascada de mediadores de la inflamación alérgica

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