ALL QUESTIONNAIRES Flashcards
1
Q
Anomalies possible si temps de quick augmenté
A
of course
2
Q
A
- La STASE SANGUINE
- Hypercoagulabilité sanguine
!!!!
3
Q
quelle est le mode d’action de l,aspirine et durée d’action sur les plaquette
A
INhibe irréversiblement la Cyclooxygénase ( COX)
Durée de l,action –) 7 à 10 jours
4
Q
résultante globale et finale de l’hémostase primaire?
A
Clou plaquettaire!!!
5
Q
A
transformation FIBRINEUSE
oui ca augente DRABILITÉ du bouchon!!!!
6
Q
3 avantages des Hbpms
sur l’héparine standard
A
Moins de variabilité interindividu
aahhh spourca je bugais , les a divisé
mais pourrait facilement etre question exam so know it
- Biodisponibilité plus grande et taux de récupération plus élevé , surtout pour petite dose d’héparine
- demi vie plus longue ET MOINS VARIABLE
- Réponse anticoagulante pllus PRÉVISIBLE
- Surveillance Biologique NON NÉCÉSSAIRE
7
Q
A
vrm cheap comme question , mais pour savoir quoi écrire si jamais
Durabilité du bouchon hémostatique et stabilité du bouchon
( rapidité serait plus contribution de l’hémostase primaire)
8
Q
v/f les lymphomes envahissent rarement la moelle osseuse
A
FAUX POUR LES LNH!!!!! ( meme les formes indolentes)
9
Q
A
1 —) Hbpm ou héparine sous cut legit
2—) hbpm
3 —)MObilisation précoce
4 —)Prophylaxie mécanique
10
Q
A
11
Q
A
whats for real , c’est quoi qu’est inhibé irreversible debord?
12
Q
A
NONNNN non spécifique et accompagne souvent infection virale
13
Q
A
ze fuck
relit juste pour un vrai ou faux la
14
Q
A
15
Q
A
…….
16
Q
A
Adhésion - FACTEUR VON WILLEBRAND
Agrégation : FIBRINOGÈNE !!!!
17
Q
Décrit les complication rénale et osseuse du myélome multiple
A
Bah fracture et ostéoporose et tout par lésion lytique
et IR par hypercalcémie
mais aussi tout ca la , lire photo
18
Q
A
19
Q
2 variantes histo les plus fréquemment observé dans les LNH ?
A
Type diffus à grande cellule b
Lymphome folliculaire B
20
Q
Nommez 2 situations où le traitement à long terme avec les HBPMs est préférable aux AVK
A
Néoplasie !!!!!!
GROSSESSE!!!!!!
21
Q
A
22
Q
A
It is what it is
23
Q
Critère Dx D’un myélome multiple
( deux facon)
A
Soit
Plasmocytose > 10 % ou plasmocytome isolé à la biopsie de la moelle osseuse
Avec au moins 1 sx crab
- hyperCalcémie
- Ins RÉnale
- Anémie
- Lésion osseuse ( bone)
ou
Plus d’une lésion lytique à l’irm avec > 100 g/l de chaine legere avec 60 % ou plus de plasmocyte clonaux dans la moelle
……. ( je prefere the first one
24
Q
dans maladie de von willebrand
A
25
26
quels facteurs déclenche la voie extrinsèque
Facteur tissulaire + _PHOSPHOLIPIDE_
that forms a complexe !!!!!!
(thromboplastine tissulaire avant)
27
28
29
deux des principaux déficit constitutionnel de facteur de protection contre la thrombose
deficit en anti thrombine ou en prot c ou en prot s ?????
ahh ayt spck V Leiden et Mutation de la prothrombine sont des mutations spécifique !!!
30
enumère principaux effet secondaire de l'aspirine
Ulcères GI , érosion , bref sx GI
HÉMORRAGIES
ALLERGIE ( bronchospasme)
31
la T-PA et
L'UROKINASE !!!!
et c'est à la surface de la fibrine
32
Immunostimulation spcéfique
réction non spécifique à une infection
en auto immunité
mais genre wtf
33
tdm peut pas donner indeterminé;o didnt know
34
Atteinte organe extra isolé IS A STADE 1
35
quelles sont les 3 mécanismes physiopatho des purpuras vasculaires
1. Défau de fabrication de la paroi vasculaire
2. Degenerescence de la paroi
3. aggression du vaisseau
36
1. thrombopénie
2. Deficit de l'ADHÉSION plaquettaire
3. Déficit de l'AGRÉGATION plaquettaire
4. Déficit de la SÉCRÉTION PLAQUETTAIRe
5. déficit en facteur von willebrand
37
38
you know is true
39
40
41
get them all
Electrophorèse et immunofixation of course
Immunoglobuline se dose, Do it !!!
Recherche et dose les chaine légère dans l'urine !!!!
et
VITESSE SÉDIMENTATION !+!
42
meme que j'en veux 5
* Produit le caillot de fibrine +++
* ZActive le facteur 11 ( voie intrinsèque)
* Joue sur facteur 13 qui vient stabiliser fibrine
* Active les plaquettes!!!
* Active les cofacteurs 5 et 8 !!!
* Rétracte l'agrégat plaquettaire.....
43
deux propriétés les plus importantes de la prostacycline
INHIBITTEUR IMPORTANT DES PLAQUETTES
VASODILATATEUR PUISSANT!!!
44
Pétéchie---) FAIT PRIMAIRE
Hématome IM ---) COAG
Saignement immédiat et prolongé--) primaire
Hémarthrose --) COAG
Ménorragie --) one or the other ,
hématurie -) yont écrit coag
45
this i didnt know
46
décrit moi la zone b et la zone t des ganglions
ZONE B : Contient surtout LYMPHOCYTES B
formé de FOLLICULES LYMPHOIDES PRIMAIREs
Zone T : constitué de lympho T
2 zones
région INTERFOLLICULAIRE ET LE PARACORTEX
47
pas sure je comprends, legit revoir
48
nomme 3 complication de l'héparinothérapie
Hémorragie of course
Thrombopénie ( ;) ) ( et thrombose grave)
Allergie
OSTÉOPOROSE et fracture osseuse des vertebres
49
en quoi l'action anticoagulante du système de la prot c est ikl complémentaire de celle de l'antithrombine?
j'avais completement oublié ca
assez high yield!
50
quels sont les 3 sx nécéssaire pour donner suffixe B dans ann arbor
bah ca en prend juste un
de
* Perte de poids de 10 % en 6 mois inexpliqué ( C'EST 6 MOIS)
* Sueurs nocturne
* Fièvre inexpliqué
51
énumere dans l'ordre les 3 principales réactions des plaquettes dans l'hémostase primaire
1. Adhésion
2. Sécretion
3. Agrégation
52
2 effets secondaires des agents thrombolytiques
53
irréversible pour la plaquette individuelle
mais 4 jours après should be good
54
55
cellule pathognomonique de lymphome de hodgkin
Cellule de REED-STENBERG
56
chiant mais soit capable d'en dire au moins 2
57
58
trois grands mécanismes de thrombocytopénie
1. DEstruction plaquettaire excessive / consommation
2. Production plaquettaire déficiente ou anormale
3. séquestration splénique excessive
un petit 4 ième bonus --) dilution ;)
59
subst plaquettaire antagoniste de la prostacycline?
THROMBOXANE A2
60
v/f principl effet secondaire de tous les anticoagulant est l'hémorragie
bah oui , waouh
61
énumère 2 effets inhibiteur de l'aspirine sur les plaquettes
dim la SÉCRÉTION PLAQUETTAIRE
hmm revoir me semble la question est vrm mal posé
62
63
Le collagène !!!
Thromboxane A2 et ADP is Agrégant !!!
le phénomene est la force de CISAILLEMENT
et ouii!! ( accelere adhésion et agrégation)
64
the fuck didnt know that
65
YEAH ISTRUE !!!!
Aucun passage placentaire
66
Virémie c'est par inflammation/ auto immunité
coqueluche c'est actually MÉCANIQUE ( genre la toux?;o;o)
Henoch schnolen --) AUTO IMMUNITÉ
Purpura sénile--) degenerescence !!!!
67
hémophile sévère , localisation classique des hémorragies
Hémarthrose +++
Hémorragie INtramusculaire !!!
hémorragie rétroperitonéale
hématome profond
HÉMATURIE
Hémorragie intrcranienne
soit au moins capable d'en énumerer une couple
68
quand meme une beellle question
69
v/f en immunoglobuline monoclonale , ya une sorte de chaine lourde qui est vrm prépondérante , mais aussi une sorte de chaine legere
yeah for sure perd la proportion genre 60/40
70
bref , surtout les légumes vert waouh
épinard, broccolie , haricot
71
trois role du système de la protéine c
Anticoagulant !!!
Active la fibrinolyse !!!
Anti-inflammatoire
72
Je savais tlm pas ca;o
mais scorbut --) purpura non thrombopénique
Déficience en acide folique --) purpura thrombopénique
ahh bin dans le fond fait du sens !
73
hmm Ayt
74
sensibilité du temps de saignement à la diminution du nb de plquettes circulantes
petit fun fct
75
76
Le déficit en facteur 12 obviously !!!!
77
78
Temps de quick est vrm pas sensible et temps de thrombine est trop sensible
c'est pk on utilise TCA pour le monitoring
79
l question est hard mais get the right answer
80
probablement une Q d'exam
nomme 5 thrombophilie acquise sans checker photo
81
82
signes clinique d'un purpura DU À UNE VASCULARITE
purpura PALPABLE
associé à des signes/symptomes D'INFLAMMATION
possibilité d'hémorragie en dehors du terrritoire muco-cutané
parfois microthrombose généralisé , avec atteinte sévère d'organes vitaux
waouh seems fun
83
waouh now you know
84
of course
85
86
compare le traitement de l'hémophilie a a celui de l'hémophile B
:)
87
cofacteur médicamenteux et physiologique de l'antithrombine
médocs
Well t'as l'HÉPARINE et HBPM of course!!!
Et physiologique bah c'Est les GLCOAMINOGLYCANS!!!
88
dans quelle situation la warfarine est surtout utilisé ?
et donne 2 raisons pk pas tant utilisé en prophylaxie
2 raisons
* Pas de dose moindre en prophylaxie
* Délai d'action ( alwayss)
Situation --) Prophylaxie secondaire à poursuivre à maison ( i know question is fucked)
89
get that right
90
ahh bon , of course
91
92
i did not know that
93
décrit le système de ann arbor au complet
94
dans quelles circonstances que le temps de thrombine serait très allongé
1. Si HYPO ou afibrinogènemie
2. Si fibrinogène qualittivement anormale
3. SI Présence d'un inhibiteur de la transformation du fibrinogène en fibrine ( AKA HÉPARINE !! ou autreà)
95
dans quelle circonstance est ce qu'on peut parler d'adénopathie / adénomégalie?
SI ganglion \> 1 cm ( palpable ou radiologiquement
96
sheesh that'S a rough one
97
bcp liaison et très variable de l'héparine aux protéines plasmatiques autre que l'antithrombine !!!!
demi variabl!!!
abs sous cut incomplète et variable
98
comment tu monitore héparine standard ( avec quel test)
TCA of course!!
99
pretty easyy
100
nomme 3 effet secondaire AVK
Hémorragie is always there avec anticoagulant:)
NÉCROSE CUTANÉ!!!!!!!
autres lésion cutané ( peut pas croire ca compte
EMBRYOPATHIEE ( tératogène)
101
102
nomme 4 complications de thrombose veineuse
1. EP obviously
2. INs veineuse chronique ( syndrome post-phlébitique)
3. Ins artérielle aigue , Gangrène
4. Ins Veineuse aigue
103
énumère 4-5 causes de débalancemen tde l'INR chez patient traité au coumadin
104
Cofacteur de l'ANTITHROMBINE
comment agis?
Accelere la vitesse de formation de complexe entre l'antithrombine et la thrombine ou Xa ou autre
et oviously plus
