Allmänmedicin prio 1-3 Flashcards
(101 cards)
1
Q
vanligaste diabetesformen
A
Diabetes typ 2
2
Q
Diabetes typ 2 patofysiologi
A
cellerna blir insulinresistenta vilket innebär att de blir mindre känsliga för det cirkulerande insulinet
Majoriteten av befolkningen har förmåga att kompensera en viss grad av insulinresistens genom att producera mer insulin. De individer som saknar kompensationsförmågan är de som drabbas av diabetes typ 2, en relativ insulinbrist
3
Q
Diagnostiken vid DM 2 baseras huvudsakligen på
A
P-glukosvärden men även HbA1c kan användas (dock ej för gravida patienter)
4
Q
Vid nyupptäckt typ 2-diabetes…
A
- Utbilda patient om fysisk aktivitet, viktnedgång och rökstopp
- Blodtrycks- och lipidsänkande läkemedel ska också påbörjas direkt om det är motiverat
- Metformin är förstahandsval och kan sättas in tidigt i behandlingen om inga kontraindikationer föreligger
5
Q
Diabetes mellitus?
A
samlingsnamn för flera olika sjukdomar som resulterar i hyperglykemi.
6
Q
diabetes insipidus
A
delar namnet på grund av att diabetes mellitus och diabetes insipidus båda resulterar i polyuri.
7
Q
Diabetes mellitus typer…
A
- Diabetes mellitus typ 1
- Diabetes mellitus typ 2
- Graviditetsdiabetes
- Sekundär diabetes (till följd av annan sjukdom såsom pankreatit eller endokrina sjukdomar (t.ex. akromegali, Cushings syndrom, feokromocytom, glukagonom)
- LADA (En form av autoimmun diabetes, som typ 1-diabetes, men LADA delar även drag som insulinresistens med typ 2-diabetes)
- MODY (En form av diabetes med starkt ärftliga drag, som påminner om diabetes typ 2 förutom en hög insulinkänslighet)
8
Q
Prevalens DM 2
A
2,5–4,5 % (ca 350 000)
9
Q
Riskfaktorer dm2
A
- Hereditet
- Metabolt syndrom
- Låg fysisk aktivitet
- Rökning
- Psykosocial stress
- Tidigare graviditetsdiabetes
10
Q
Symtom och kliniska fynd dm2
A
- Trötthet
- Polyuri
- Ökad törst
- Underlivsklåda – Höga glukosnivåer i urin predisponerar för svampinfektioner (candidavaginit/balanit)
- Dimsyn på nära håll – Glukosinlagring i linsen kan ge osmotiskt orsakad linsstelhet
11
Q
MODY
A
Maturity Onset Diabetes of the Young
- Autosomalt dominant. Hög ärftlighet.
- Påminner till viss del om diabetes typ 2 men debuterar i yngre åldrar.
- Förekommer i olika former (MODY1–MODY6) där olika mutationer leder till påverkan på insulinfrisättning eller insulinresistens.
- Har inga autoantikroppar och kräver endast måttlig insulindos.
12
Q
P- glukos värde vid Diabetes typ 2 (faste och icke faste)
A
2 obereoende tillfällen krävs för dx (+hyperglykemiska symtom)
Faste:
- <6 Normalt
- 6-7 Förhöjt
- >7 Diabetes
Icke-faste
- <7,7 Normalt
- 7,8 - 11,1 Förhöjt
- > 11,1 Diabetes
Minnesregel: Seven-eleven
Utför gärna OGTT vid mellanvärden (glukosintolerans).
13
Q
HbA1c
A
Långtidssocker eller glykosylerat hemoglobin. Hemoglobin binder glukos och ju högre blodglukoskoncentrationen är desto högre är HbA1c-värdet.
HbA1c-värdet speglar blodglukoskoncentrationen över tid och med hjälp av provet kan man se ett ungefärligt genomsnitt över hur patientens blodsocker legat de 2–3 senaste månaderna.
14
Q
HbA1c värden att ha koll på:
A
- en frisk patient yngre än 50 år sällan har ett HbA1c över 42
- en patient med diabetes bör eftersträva ett HbA1c-under 52
- HbA1c-värden <48 mmol/mol utesluter inte diabetes.
15
Q
OGTT
A
oralt glukostoleranstest/peroral glukosbelastning
Patienten fastar i 12 timmar, sedan tas ett P-glukos. Patienten får därefter dricka 75 g glukos utspätt i vatten och efter 2 timmar mäts P-glukos på nytt
Görs vid 2 oberoende tillfällen för dx
16
Q
Glukosintolerans
A
Vid OGTT 7,8-11,1
stark riskfaktor för att utveckla diabetes typ 2
rekommenderas livsstilsförändringar och ska följas upp med regelbundna P-glukos
17
Q
Skillnad mellan dm1 och dm2
A
- Ärftlighet låg hög
- Vanlig insjuknandetid barn vuxen
- Symtomdebut ofta akut smygande
- BMI normal hög
- Autoimmun destruktion av β-celler ja nej
- Nedsatt insulinkänslighet nej ja
- Lipidrubbning nej ja
- Hypertoni nej ja
- Ketonuri vid insjuknande vanligt sällan
18
Q
Diffa mellan dm1 och dm2
A
- GAD-antikroppar förekommer endast vid dm1
- C-peptid är lågt vid debut av dm1 och högt vid debut av dm2
- IA2-antikroppar kan tala för dm1
19
Q
Behandling dm2 steg 1?
A
Steg 1: Icke-farmakologisk beh + Metformin
20
Q
Om metformin otillräckligt vid dm2?
A
Vid HbA1c > 75 och
- symtom (polyuri, törst, viktnedgång): insulin
- kardiovask sjd: GLP-1 analog eller SGLT-2 hämmare
- Ej symtom eller kardiovask sjd: GLP-1 analog
Vid HbA1c <75
- Kardiovask eller njursjd: GLP-1 analog eller SGLT-2 hämmare
- Ej kardiovask eller njursjd: DLP-1 analog eller insulin.
- Övervikt och fetma: GLP-1 analog
21
Q
Förstahandspreparat vid dm2, särskilt vid övervikt
A
Metformin
Sätts in direkt vid diagnos. Inleds med 500 mg 1x1, tas i samband med måltid. Dosen upptitreras med måldos 1,5–2 g/dygn
plus icke farmakologisk beh
22
Q
Metformin verkningsmekanism?
A
- Sänker blodsockret genom att öka insulinkänsligheten i ffa muskler och lever via aktivering av AMPK.
- Sänker HbA1c med 10-15 mmol
- Positiv effekt på blodlipider
- Förebygger hjärtkärlsjd
23
Q
Metformin biverningar?
A
- Diarre, illamående, ont i magen och aptitlöshet.
- Risk för laktacidos
- Kan ge B12 brist
24
Q
Kontraindikationer Metformin?
A
- om eGFR < 30 (dosanpassa redan vid eGFR 60.
- Svår leversvikt.
- Intolernas mot Metformin
- Tillfälig utsättning vid diarre eller kräkning)
- Uppehåll i 48h i samband med kontrasrtg (kontrollera krea)
25
GLP-1 anaologer
- Efterliknad det korppsegna hormonet GLP (Glucagon-like peptide)
- Används vid hjärtkärlsjd
26
SGLT-2 hämmare
- hämmar transportproteinet SGLT-2 i njurarna vilket leder till ökad glukosutsöndring som leder till minskat plasmaglukos.
- Används vid nedsatt njurfuntion eller hjärtsvikt
27
Glitazoner
- Ökar primärt insulinkänsligheten i fettceller, leverceller och skelettmuskler
- Används som komplement till metformin (ej förstahandspreparat)
28
DPP-4-hämmare
- Hämmar nedbrytning av GLP-1 analoger
- Används som tillägg till metformin
29
Övriga läkemedel vid dm2:
- Blodtrycksmedicin – Målblodtryck för patienter under 65 år är <130/80 mmHg. För patienter över 65 år <140/80 mmHg.
- Lipidsänkande – Statiner vid hyperlipidemi. Målet är LDL <2,5 mmol/l för patienter med låg risk men betydligt lägre mål ju högre riskpatient. <1,4 om patienten bedöms ha mycket hög risk (t.ex. manifest ateroskleros).
30
Akuta komplikationer dm2
- Laktacidos
- Hyperosmolärt syndrom
- Insulinintoxikation/insulinkoma
- Hypoglykemi.
31
Kroniska komplikationer dm2
- Hypertoni
- Sexuell dysfunktion
- Mikro- och makroangiopati.
- Katarakt
- Diabetisk dermopati
- Artropati
- Fotsjukdom
- Neuropati
- Nefropati
- Retinopati
- Försämrat immunförsvar
32
Uppföljning dm2
- Ögonbotten
- BMI
- Blodtryck
- Fotstatus
- Albuminuri
- HbA1c
- Blodlipidkontroll
33
Hur ofta kontrollera HbA1c?
bör kontrolleras var tredje om månad om det inte är under målvärdet
34
dm2 handläggning hos äldre?
- Undvik hypoglykemi
- Behandla blodtryck
- Ej primärprevention med statiner > 75 år
35
Osteoporos betyder
svagare skelett på grund av minskade mängder normalt sammansatt ben. Detta leder till ökad risk för frakturer och osteoporos definieras ibland som en förhöjd frakturrisk snarare än som en sjukdom
36
osteoporos förekommer ffa hos
hos kvinnor (ffa efter menopaus)
37
Annat namn för osteoporosfrakturer?
fragilitetsfrakturer
38
Osteoporos upptäcks i samband med:
- fragilitetsfrakturer
- screening
39
För att ställa diagnosen osteoporos...
göra en röntgenundersökning för att mäta bentäthet (DEXA)
40
Osteoporos beh
- livsstilsförändringar (t.ex. rökstopp)
- läkemedel. syftar antingen till att inhibera osteoklaster (med t.ex. bisfosfonater) eller stimulering av osteoblaster (t.ex. PTH)
41
T-score vid DEXA gränser?
- Osteopeni: Minskat benmassa. T-score -1 - -2,5 SD
- Osteoporos: Benskörhet. T-score < -2,5 SD
- Manifest osteoporos: Manifest benskörhet. T-score < -2,5 SD + fragilitetsfraktur
42
Livstidsrisk osteoporosfraktur:
- Kvinna 50 % - ffa efter menopaus
- Man 25 %
43
Primär osteoporos
- Låg östrogenhalt (t.ex. efter menopaus, men män påverkas också): Ger ökat antal osteoklaster och mindre aktiva osteoblaster.
- Åldrande
- Livsstilsfaktorer: Stillasittande och kost
- Rökning (minskar östrogenets aktivitet och påverkar mikrocirkulationen i benen)
- Hereditet
44
Sekundär osteoporos
- Läkemedel (ex. Kortison har en negativ effekt på osteoblasterna vilket hämmar bennybildning. östrogenhämmare, androgenhämmare, kronisk användning av PPI
- Alkoholöverkonsumtion
- Reumatoid artrit
- Endokrina sjukdomar så som hyperparatyreoidism och hypertyreos
- Hypogonadism
- Diabetes
- Anorexi
- Neurologiska sjukdomar (stroke, MS, Parkinson)
- Malabsorptionstillstånd (GI-sjukdom, post kirurgi)
- Celiaki
45
Peak bone mass
Den tidpunkt i livet då benmassan är som störst. Peak bone mass nås i 20-30 årsåldern och därefter minskar benmassan successivt genom hela livet
46
Riskfaktorer för fragilitetsfraktur
- Bentäthet < -2,5 SD
- Hög ålder
- Kortisonbehandling
- Tidigare fragilitetsfrakturer
- Hereditet för höft/kotfraktur
47
Symptom osteoporos?
- är en "tyst sjukdom" vilket gör att den upptäcks i samband med fragilitetsfraktur alternativt vid screening av patienter med många riskfaktorer
- Kyfos - Vid långvarig osteoporos, sekundärt till kotkompression
48
Typiskt för fragilitetsfrakturerna är att de uppstår vid
lågenergitrauma (vanligen fall i samma plan)
49
Typiska fragilitetsfrakturer?
- Distal radiusfraktur - (vanligast. ofta första frakturen vid osteoporos)
- Proximal humerusfraktur
- Kotkompression
- Bäckenfraktur
- Höftfraktur (Allvarligast)
50
Indikation för osteoporosutredning
- Tidigare fragilitetsfrakturer
- Över 15% risk för osteoporosfraktur inom 10 år enligt FRAX
- Kortisonbehandling i mer än 3 månader
(Utred endast om patienten kan tänka sig behandling)
51
Anamnes vid osteoporos
FRAX
Längdminskning?
52
FRAX?
Fracture Risk Assessment Tool. Beräknar 10-årsrisken för fragilitetsfraktur utifrån ett frågeformulär.
- Vid >15% risk för osteoporosfraktur → Utför DEXA-mätning
- Vid >20% risk för osteoporosfraktur → Behandla mot osteoporos
53
Prover vid osteoporos?
- prover är vanligen normala vid primär osteoporos och tas alltid för att utesluta de sekundära formerna.
- Hb, SR, kalcium, kreatinin, ALP, S-TSH, S-T4, albumin.
- S-PTH: Tas vid högt kalcium eller för att utreda kalcium- och D-vitaminbrist
54
Bilddiagnostik vid osteoporos?
- DEXA
- Slätrötgen eller DT av bröstrygg och ländrygg
55
DEXA?
Dual Energy X-ray Absorbtiometry (DEXA) - Röntgenundersökning för att mäta bentäthet
- Bone mineral density (BMD)
- T-score: Antalet standardavvikelser (SD) från medelvärdet för BMD
- Z-score: Som T-score men populationen är även åldersmatchad.
56
Indikation för farmakologisk osteoporosbehandling
- Låg bentäthet (T-score < -2,0) och tidigare osteoporosrelaterad fraktur
- FRAX > 20% frakturrisk inom 10 år3
- Låg bentäthet (T-score < -2,5) och minst en annan stark riskfaktor
- Hos äldre kvinnor med multipla kotkompressioner
- Alla som behandlas med kortison > 3 månader
57
Beh osteoporos
Kombination oav farmakologisk och ickefarmakologisk beh
58
Icke-farmakologiska åtgärder osteoporos
- Fallprevention
- Träning av muskelstyrka och balans
- Minimera fallrisker (se över mattkanter, trösklar, gångstöd mm)
- Läkemedelsgenomgång
- Synkontroll
- Rökstopp
- Minska alkoholkonsumtion
- Undvik peroral kortisonbehandling
- Kost - tillräcklig näring och (D-vitamin, kalcium)
59
1a handsval farmakologisk behandling osteoporos
Bisfosfonater + calcium och D-vitamin
60
2a handsval farmakologisk behandling osteoporos
- RANK-ligand-hämmare (Antikropp): denosumab/Prolia
- Östrogen – Endast kvinnor
- Selektiv östrogenreceptormodulator (SERM) - Endast kvinnor
- Anabola läkemedel – PTH-analoger
- Kalcipos-D Forte
61
Bisfosfonater?
Zoledronsyra (iv) eller Alendronat (veckotablett)
Inhiberar och orsakar apoptos av osteklasterna
Vanligt med GI-biverkningar vid po och influensaliknande symtom
Zoledronsyra - Förstahandsval vid behandling av osteoporos på grund av bättre förebyggande effekt mot frakturer än Alendronat
62
Uppföljning osteoporos
- ny DEXA-mätning efter 2 år för utvärdering av fortsatt behandling med bisfosfonater
- årlig omprövning av behandling
63
KOL?
Kroniskt obstruktiv lungsjukom (KOL) – Ett tillstånd som karaktäriseras av respiratoriska symtom pga förändringar i luftvägarna (bronkit/bronkiolit) och/eller alveoler (emfysem) som orsakar ihållande, progressiv luftflödesobstruktion
64
Bronkiolit
inflammation i små luftvägar. Det är bronkiolit som ger upphov till obstruktivitet.
65
Emfysem
alveolernas väggar bryts ned till följd av en inflammatorisk process i alveolerna. Trots att de terminala bronkiolerna och alveolerna ligger intill varandra är de inflammatoriska processerna mycket olika, vilket gör att emfysem kan föreligga utan samtidig bronkiolit och vice versa.
66
KOL förlopp?
har ett smygande förlopp med episodvis sjukdomsförsämring, så kallad KOL-exacerbation.
67
Patienter med KOL avlider oftast i
hjärtkomplikationer
68
Hur många % av rökar utvecklar KOL
Cirka 50%
69
Etiologi KOL
- Tobaksrökning
- Passiv rökning eller andra typer av luftföroreningar
- Stigande ålder
- Låg socioekonomisk status
- Infektioner under barndomen
- Astma
- Ärftlighet
- Alfa-1-antitrypsinbrist
70
Patologiska förändringar vid KOL?
- Kronisk bronkit
- Bronkiolit
- Emfysem
71
KOL-exacerbation
sjukdomsförsämring med förvärrade symtom. Den främsta orsaken är viral eller bakteriell luftvägsinfektion, men även hjärtsvikt, irritanter och bristande compliance kan bidra.
72
De vanligaste patogenerna vid luftvägsinfektion hos KOL-patienter är:
- Virus (ca 50%)
- H. influenzae (vanligast)
- Pneumokocker
- Moraxella catarrhalis
- Pseudomonas aeruginosa (oftare vid allvarlig KOL)
73
KOL kan vara asymtomatisk till dess att lungkapaciteten är...
< 75 % av förväntat värde. Därför viktigt att screena riskpatienter för tidig diagnos.
74
Tidiga symtom vid KOL
- Sputumproduktion
- Långvarig hosta
- Effortutlöst dyspné
75
Senare symtom vid KOL?
- Pip i bröstet
- Begränsad fysisk kapacitet
- Viktnedgång
- hjärtinsufficiens
76
Följande steg genomförs när en patient ska klassificeras enligt GOLD:
1. Spirometri för att bekräfta diagnos – FEV1/FVC < 0,7 efter bronkdilation
2. Gradering av obstruktion (GOLD stadie 1–4) – graderingen baseras på FEV1
3. Exacerbationsanamnes
4. Symtomskattning enligt CAT eller mMRC
77
Vilket spirometrivärde påvisar obstruktion?
FEV 1/ FVC < 0,7 påvisar obstruktion
78
Vad ger FEV1?
ger en gradering av obstruktionen (GOLD 1-4)
79
GOLD stadier?
Grad av obstruktion
- GOLD 1: FEV1 ≥ 80 % av förväntat värde
- GOLD 2: FEV1 50–79 % av förväntat värde
- GOLD 3: FEV1 30 –49 % av förväntat värde
- GOLD 4: FEV1 < 30 % av förväntat värde
80
Riskvärdering utifrån exacerbationsanamnes
- Högrisk (GOLD E): patienter som drabbats av ≥ 2 exacerbationer eller minst en exacerbation som krävt inneliggande vård under det senaste året
- Låg risk (GOLD A eller B): 0–1 exacerbation per år och ingen som krävt inneliggande vård
81
Symtomskattning KOL?
Värderas utifrån antal poäng i frågeformuläret CAT (COPD Assessment Test)
- < 10 poäng (lindriga symtom): GOLD A eller E (beroende på exacerbationsfrekvens).
- ≥ 10 poäng (svåra symtom): GOLD B eller E (beroende på exacerbationsfrekvens).
82
Behandlingsstrategin styrs framför allt av
- patientens symtom
- exacerbationsfrekvens, dvs. GOLD A, B eller E
83
Hur ställa diagnosen KOL?
ställs enbart på spirometri
ställs även om symtom inte framkommer vid anamnes,
84
Faktorer som bör föranleda misstanke om KOL
- långvarig rökning.
- Förkylning som inte vill gå över
- långvariga hosta, pip i bröstet eller andnöd vid ansträngning.
- Exponering av tobak, yrkesexponering för rök, damm och gaser.
85
Vem screenas för KOL?
Screena med spirometri på alla patienter som söker för andfåddhet, hosta och slem.
86
Status KOL
- vitalparametrar
- Inspektion
- Auskultation
- EKG
- POX
- COPD-6
- Spirometri
87
Klinisk kemi vid KOL?
- CRP, SR
- Sputumodling
- NT-proBNP
- Blodgas
88
Yttelrigare dx vid KOL
Lungröntgen ska alltid göras
89
Vilka beh ska alla med KOL få oberoende av typ?
Rökavvänjning
Fysisk aktivitet
Sjukgymnastik
Dietist
”KOL-skola” med sjukgymnast, dietist, arbetsterapeut, kurator m.m.
90
viktigaste behandlingen och den enda åtgärden som påverkar KOL-utvecklingen
Rökavvänjning
91
Beh GOLD A
I förstahand långverkande, t.ex. LABA/LAMA. Kortverkande, t.ex. SABA kan användas vid mycket milda symtom
92
Beh GOLD B
LAMA + LABA
93
LAMA
Långverkande antikolinergika (t.ex. Spiriva®) - Förbättrar funktion.
94
LABA
Långverkande beta-2-agonist (t.ex. Serevent®) - Symptomlindrande.
95
GOLD E
Symtomlindring med LABA+LAMA i förstahand och ev. tillägg av ICS (vid eosinofili > 300 µL).
96
Syrgasbehandling vid KOL
LTOT (långtidsoxygen) förbättrar överlevnaden vid kronisk hypoxi (pO2 < 7,4 kPa i vila/stabilt skede samt pO2 < 6,8kPa vid KOL-exacerbation)
Kräver rökstopp
97
Lkm som minskar exacerbationsfrekvens vid KOL.
Roflumilast: ges vid FEV1 < 50% och kronisk bronkit.
98
Den farmakologiska behandlingen vid KOL syftar till att:
- symtomlindra
- exacerbationsförebygga
- förbättra lungfunktion och möjliggöra fysisk aktivitet.
99
Övrig behandling KOL
Osteoporosbehandling vid behov
Vaccination mot influensa, covid-19 och pneumokocker.
100
KOL-exacerbation kan definieras som:
dyspné och/eller hosta och slemproduktion som försämrats på mindre än 14 dagar.
101
