Analítica Flashcards
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Qué mide el hemograma? En qué situaciones aumenta o disminuye? Qué fisiopatología refleja? Cómo se interpreta? Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El hemograma mide el número y características de eritrocitos, leucocitos y plaquetas en sangre.
Fisiopatología: refleja el equilibrio entre la producción medular y la destrucción o consumo periférico de las células sanguíneas. Alteraciones indican patologías como anemia, infección, inflamación, cáncer hematológico o trastornos de coagulación.
Aumenta:
Eritrocitos → poliglobulia secundaria a hipoxia, EPO exógena, síndromes mieloproliferativos.
Leucocitos → infecciones bacterianas agudas, inflamación, leucemias.
Plaquetas → procesos inflamatorios crónicos, infecciones, estados post-quirúrgicos, síndromes mieloproliferativos.
Disminuye:
Eritrocitos → anemia (por déficit nutricional, hemólisis, pérdida aguda de sangre).
Leucocitos → infecciones virales, quimioterapia, insuficiencia medular.
Plaquetas → trombocitopenias por consumo (CID), destrucción inmunológica, fallo medular.
Interpretación: siempre se interpreta en contexto clínico. Cambios aislados no son diagnósticos por sí mismos.
La combinación de alteraciones es clave (por ejemplo, anemia microcítica + trombocitosis puede indicar ferropenia).
Parámetros relacionados: ferritina, hierro, reticulocitos, VCM, fórmula leucocitaria, coagulación.
¿Qué mide el porcentaje de reticulocitos? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El porcentaje de reticulocitos mide la proporción de eritrocitos inmaduros en circulación. Es un marcador de la actividad eritropoyética medular.
Fisiopatología: en respuesta a la anemia o hipoxia, la EPO estimula la producción de reticulocitos en médula ósea.
Aumenta:
Hemólisis.
Recuperación de anemia tras tratamiento (ferropenia, déficit de B12 o folato).
Hipoxia crónica.
Disminuye:
Anemia aplásica.
Insuficiencia renal crónica (déficit de EPO).
Déficit de vitamina B12/folato no tratado.
Interpretación: en anemia, un aumento de reticulocitos indica médula activa (anemia regenerativa). Un descenso indica respuesta inadecuada o aplasia.
Parámetros relacionados: hemoglobina, VCM, ferritina, hierro, LDH, bilirrubina indirecta.
¿Qué mide la VSG? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La VSG mide la velocidad a la que sedimentan los eritrocitos en plasma. Es un marcador inespecífico de inflamación.
Fisiopatología: en presencia de proteínas de fase aguda (fibrinógeno, inmunoglobulinas), los eritrocitos se agrupan (rouleaux) y sedimentan más rápido.
Aumenta:
Infecciones crónicas o agudas.
Enfermedades autoinmunes (LES, vasculitis).
Neoplasias.
Embarazo.
Disminuye:
Hipofibrinogenemia congénita o adquirida.
Poliglobulia.
Esferocitosis hereditaria.
Interpretación: muy inespecífica.
Útil para seguimiento de enfermedades inflamatorias o autoinmunes más que para diagnóstico inicial.
Parámetros relacionados: PCR, hemograma, fibrinógeno.
¿Qué mide el perfil de hemoglobinopatías? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El perfil de hemoglobinopatías detecta variantes estructurales y cuantitativas de la hemoglobina (Hb), como Hb S, Hb C, Hb E, y cuantifica la Hb A2 y Hb F.
Fisiopatología: las alteraciones en la estructura o síntesis de las cadenas de globina pueden causar anemia hemolítica crónica o trastornos microcíticos.
Aumenta:
Hb S → drepanocitosis (anemia falciforme).
Hb F → en síndromes talasémicos, anemias congénitas.
Hb A2 → talasemia minor (β-talasemia heterocigota).
Disminuye:
Hb A → en β-talasemia mayor (predominio de Hb F).
Interpretación: el patrón de hemoglobinas permite diagnóstico de hemoglobinopatías y cribado familiar. Se usa también en estudios prenatales.
Parámetros relacionados: hemograma (microcitosis, hipocromía), ferritina (para diferenciar de ferropenia).
Qué mide el tiempo de protrombina? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El tiempo de protrombina mide el tiempo que tarda el plasma en coagular por la vía extrínseca y común de la coagulación. Se expresa como INR para estandarizar los resultados.
Fisiopatología: evalúa la actividad de los factores II, V, VII, X y fibrinógeno, todos dependientes de vitamina K.
Aumenta (TP prolongado, INR elevado): tratamiento con anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina), déficit de vitamina K, insuficiencia hepática, coagulopatías hereditarias o adquiridas.
Disminuye: no existe relevancia clínica en un TP anormalmente corto.
Interpretación: es la prueba de elección para monitorizar anticoagulación oral, cribado prequirúrgico de coagulopatías, estudio de sangrados.
Parámetros relacionados: TTPA, fibrinógeno, recuento plaquetario.
¿Qué mide el perfil de coagulación básico? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
Incluye TP, INR, TTPA, fibrinógeno y recuento plaquetario.
Evalúa globalmente la función de la coagulación.
Fisiopatología: alteraciones en las vías extrínseca, intrínseca y común indican riesgo de sangrado o trombosis.
Aumenta (tiempos prolongados): déficit de factores de coagulación, insuficiencia hepática, CID, tratamiento anticoagulante.
Disminuye: no clínicamente relevante (tiempos rápidos).
Interpretación: cribado inicial de sangrado, control prequirúrgico, monitorización de anticoagulantes.
Parámetros relacionados: dímero D, antitrombina III, estudios específicos de factores.
¿Qué mide el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El TTPA mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo a través de la vía intrínseca y común de la coagulación.
Fisiopatología: evalúa factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno.
Aumenta: déficit congénito de factores VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI, XII, tratamiento con heparina no fraccionada, anticoagulante lúpico, CID.
Disminuye: no suele tener relevancia clínica.
Interpretación: cribado de coagulopatías, control de tratamiento con heparina.
Parámetros relacionados: TP, INR, fibrinógeno.
¿Qué mide el TTPA (sin ratio)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El TTPA mide el tiempo absoluto en segundos de la vía intrínseca de coagulación (idéntico concepto que TTPA ratio, pero expresado en segundos).
Fisiopatología: evalúa factores de la vía intrínseca y común.
Aumenta: hemofilia A o B, déficit de factores intrínsecos, presencia de anticoagulante lúpico, tratamiento con heparina.
Disminuye: no clínicamente relevante.
Interpretación: permite valorar en forma absoluta y comparar con valores de referencia.
Parámetros relacionados: TP, fibrinógeno, estudio de factores.
¿Qué mide el fibrinógeno derivado? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El fibrinógeno derivado mide la concentración plasmática de fibrinógeno funcional.
Fisiopatología: el fibrinógeno es precursor de la fibrina, esencial para la formación del coágulo, y proteína de fase aguda.
Aumenta: inflamación aguda o crónica, infección, neoplasias, embarazo.
Disminuye: CID (consumo), insuficiencia hepática grave, afibrinogenemia congénita (rara).
Interpretación: niveles bajos indican riesgo hemorrágico, niveles altos se asocian a hipercoagulabilidad e inflamación.
Parámetros relacionados: TP, TTPA, plaquetas, dímero D.
¿Qué mide el anticoagulante lúpico? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El anticoagulante lúpico detecta la presencia de autoanticuerpos que interfieren en pruebas de coagulación (prolongan TTPA) sin causar sangrado, pero asociados a riesgo de trombosis.
Fisiopatología: anticuerpos antifosfolípidos alteran la fosfolípido-dependencia de las pruebas de coagulación. No producen tendencia hemorrágica, sino hipercoagulabilidad.
Aumenta (positivo): síndrome antifosfolípido, enfermedades autoinmunes (LES), infecciones agudas, ciertos fármacos.
Disminuye: resultado negativo no excluye siempre el riesgo trombótico si hay anticuerpos en otras pruebas.
Interpretación: detectado como causa de prolongación inexplicada de TTPA. Positividad repetida + clínica compatible → diagnóstico de síndrome antifosfolípido.
Parámetros relacionados: TTPA, TP, anticuerpos anticardiolipina, anti beta2 glicoproteína I.
¿Qué mide el dímero D? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El dímero D mide fragmentos de degradación de fibrina, marcador de fibrinólisis activa.
Fisiopatología: la presencia de dímero D indica que se ha formado y degradado fibrina → activación de coagulación + fibrinólisis.
Aumenta: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, CID, cáncer, infecciones graves, postquirúrgico, embarazo.
Disminuye: valores normales ayudan a excluir procesos trombóticos agudos (alta sensibilidad, baja especificidad).
Interpretación: valor normal excluye trombosis en contexto de baja probabilidad clínica.
Elevación inespecífica → requiere correlación clínica.
Parámetros relacionados: TP, TTPA, fibrinógeno, recuento plaquetario.
¿Qué mide la glucosa sérica? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La glucosa sérica mide la concentración de glucosa en sangre en ayunas o postprandial.
Fisiopatología: refleja el equilibrio entre producción hepática de glucosa y su utilización por tejidos dependientes de insulina.
Aumenta (hiperglucemia): diabetes mellitus, síndrome metabólico, estrés agudo, tratamiento con corticoides, endocrinopatías (hipertiroidismo, feocromocitoma).
Disminuye (hipoglucemia): insulinoma, insuficiencia suprarrenal, hepatopatías graves, ayuno prolongado, sepsis.
Interpretación: diagnóstico y seguimiento de diabetes, hipoglucemia, control metabólico.
Parámetros relacionados: HbA1c, insulina, péptido C, perfil lipídico.
¿Qué mide la hemoglobina glicada (HbA1c)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La HbA1c mide el porcentaje de hemoglobina unida irreversiblemente a glucosa.
Refleja la glucemia media de los últimos 2-3 meses.
Fisiopatología: la glucosa se une espontáneamente a la hemoglobina en proporción a su concentración en sangre.
Aumenta: mal control de diabetes mellitus, hiperglucemia crónica.
Disminuye: anemias hemolíticas, pérdidas sanguíneas agudas, algunas hemoglobinopatías (falsos bajos).
Interpretación: criterio diagnóstico de diabetes (≥6,5%) y monitorización del control glucémico.
Parámetros relacionados: glucosa sérica, perfil lipídico, función renal.
¿Qué mide el nivel de triglicéridos séricos? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
Los triglicéridos séricos miden la concentración de triglicéridos circulantes, principales lípidos de almacenamiento energético.
Fisiopatología: transportados en quilomicrones y VLDL; dependen de la ingesta, síntesis hepática y metabolismo lipolítico.
Aumenta: dislipemias primarias, diabetes no controlada, obesidad, alcoholismo, síndrome metabólico, hipotiroidismo, embarazo, ciertos fármacos (corticoides, betabloqueantes).
Disminuye: malnutrición, hipertiroidismo, insuficiencia hepática avanzada.
Interpretación: evaluación de riesgo cardiovascular y pancreatitis aguda (niveles >500-1000 mg/dl implican alto riesgo de pancreatitis).
Parámetros relacionados: colesterol total, HDL, LDL, apolipoproteínas.
¿Qué mide el colesterol sérico total? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El colesterol sérico total mide la suma de colesterol transportado en todas las lipoproteínas (HDL, LDL, VLDL).
Fisiopatología: es componente esencial de membranas celulares, precursor de hormonas esteroideas y ácidos biliares.
Aumenta: dislipemias primarias, dieta rica en grasas saturadas, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, embarazo, ciertos fármacos (tiazidas, betabloqueantes).
Disminuye: malnutrición, hipertiroidismo, hepatopatías graves, infecciones crónicas, cáncer avanzado.
Interpretación: evaluar riesgo cardiovascular. No se usa solo, se debe valorar con perfil lipídico completo.
Parámetros relacionados: HDL, LDL, triglicéridos, apolipoproteínas.
¿Qué mide el colesterol HDL? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El colesterol HDL mide la concentración de colesterol transportado por lipoproteínas de alta densidad (HDL), conocidas como “colesterol bueno”.
Fisiopatología: HDL participa en el transporte reverso de colesterol, llevándolo desde tejidos periféricos hacia el hígado para su excreción.
Aumenta: ejercicio físico regular, consumo moderado de alcohol, factores genéticos, estrógenos.
Disminuye: síndrome metabólico, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2, sedentarismo, hipertrigliceridemia.
Interpretación: niveles altos se asocian a menor riesgo cardiovascular. Niveles bajos aumentan el riesgo cardiovascular.
Parámetros relacionados: colesterol total, LDL, triglicéridos, apolipoproteínas.
¿Qué mide el colesterol LDL calculado (Friedewald)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El colesterol LDL (calculado por la fórmula de Friedewald) estima la concentración de colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad (LDL), conocido como “colesterol malo”.
Fisiopatología: el LDL transporta colesterol hacia tejidos periféricos; su acumulación en la pared arterial favorece la aterosclerosis.
Aumenta: dislipemias primarias, dieta rica en grasas saturadas y colesterol, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, embarazo.
Disminuye: dieta hipolipemiante, tratamiento con estatinas, hepatopatías graves, hipertiroidismo.
Interpretación: parámetro clave para evaluar y tratar el riesgo cardiovascular. Objetivo principal de tratamiento hipolipemiante.
Parámetros relacionados: colesterol total, HDL, triglicéridos, apolipoproteínas.
¿Qué mide la lipoproteína (a)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La lipoproteína (a) mide una lipoproteína similar a LDL con una apolipoproteína adicional (apo(a)), que aumenta el riesgo cardiovascular.
Fisiopatología: la apo(a) tiene homología con el plasminógeno e interfiere en la fibrinólisis, favoreciendo trombosis y aterosclerosis.
Aumenta: predisposición genética (es altamente hereditaria), enfermedad renal crónica, hipotiroidismo.
Disminuye: no existen estrategias claras para reducirla eficazmente, salvo mediante inhibidores de PCSK9 en algunos casos.
Interpretación: marcador independiente de riesgo cardiovascular. No se modifica significativamente con estilo de vida.
Parámetros relacionados: colesterol total, LDL, triglicéridos.
¿Qué mide la apolipoproteína A-I? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La apolipoproteína A-I mide la principal proteína estructural de las HDL.
Fisiopatología: Apo A-I facilita el transporte reverso de colesterol y ejerce funciones antioxidantes y antiinflamatorias.
Aumenta: ejercicio físico, consumo moderado de alcohol, estrógenos.
Disminuye: síndrome metabólico, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2, hipertrigliceridemia.
Interpretación: niveles altos protegen frente a enfermedad cardiovascular.
Parámetros relacionados: HDL, colesterol total, LDL, apolipoproteína B.
Qué mide la apolipoproteína B? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La apolipoproteína B mide la principal proteína estructural de las lipoproteínas aterogénicas (VLDL, IDL, LDL).
Fisiopatología: cada partícula de LDL contiene una molécula de Apo B, por lo que su nivel refleja el número de partículas aterogénicas.
Aumenta: dislipemias primarias, síndrome metabólico, dieta rica en grasas saturadas, hipotiroidismo.
Disminuye: tratamiento con estatinas, dieta hipolipemiante, hepatopatías graves, hipertiroidismo.
Interpretación: marcador más preciso que el colesterol LDL para riesgo cardiovascular residual.
Parámetros relacionados: colesterol total, LDL, HDL, apolipoproteína A-I.
¿Qué mide el ácido úrico sérico (urat)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El ácido úrico sérico mide la concentración plasmática de ácido úrico, producto final del metabolismo de purinas.
Fisiopatología: se forma por degradación de nucleótidos y se excreta principalmente por vía renal.
Aumenta: hiperuricemia primaria, síndrome metabólico, insuficiencia renal, diuréticos, dieta rica en purinas, alcoholismo, cáncer con alta recambio celular.
Disminuye: insuficiencia hepática grave, síndrome de secreción inapropiada de ADH, tratamiento con uricosúricos.
Interpretación: factor de riesgo para gota, nefrolitiasis, y posible marcador de riesgo cardiovascular y renal.
Parámetros relacionados: función renal (creatinina, filtrado glomerular), perfil metabólico.
¿Qué mide el perfil de estimación de filtrado glomerular (sèrum)? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
El perfil de estimación de filtrado glomerular (eGFR) estima la tasa de filtrado glomerular a partir de la creatinina sérica, ajustado por edad, sexo y raza.
Fisiopatología: refleja la función excretora del riñón.
Aumenta: valores altos no suelen tener relevancia clínica específica.
Disminuye: insuficiencia renal aguda o crónica, enfermedad renal crónica (ERC), nefropatías primarias o secundarias.
Interpretación: principal parámetro para clasificar la ERC.
Parámetros relacionados: creatinina, urea, proteinuria.
¿Qué mide la creatinina sérica? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La creatinina sérica mide la concentración de creatinina, producto de degradación de la creatina muscular.
Fisiopatología: se excreta por filtración glomerular.
Aumenta: insuficiencia renal aguda o crónica, rabdomiólisis, deshidratación.
Disminuye: baja masa muscular, caquexia, embarazo.
Interpretación: parámetro fundamental para evaluar función renal, base para el cálculo del eGFR.
Parámetros relacionados: urea, eGFR, proteinuria.
¿Qué mide la urea sérica? ¿En qué situaciones aumenta o disminuye? ¿Qué fisiopatología refleja? ¿Cómo se interpreta? ¿Con qué otros parámetros se interpreta en conjunto?
La urea sérica mide la concentración plasmática de urea, producto final del metabolismo del nitrógeno proteico.
Fisiopatología: la urea se sintetiza en el hígado y se excreta por vía renal.
Aumenta: insuficiencia renal, deshidratación, dieta rica en proteínas, hemorragia digestiva alta, catabolismo acelerado.
Disminuye: hepatopatías graves, malnutrición, embarazo, sobrehidratación.
Interpretación: ayuda a valorar función renal, aunque menos específica que creatinina.
Parámetros relacionados: creatinina, eGFR, balance nitrogenado.