Anatomie et physiologie du système respiratoire Flashcards Preview

PHA-2062 Système respiratoire II #1 > Anatomie et physiologie du système respiratoire > Flashcards

Flashcards in Anatomie et physiologie du système respiratoire Deck (86)
Loading flashcards...
1

Quels sont les effets du tabagisme sur les cellules ?

– Recrutement de neutrophiles
• Libération de protéases, dont l’élastase qui cause une destruction de l’élastine = emphysème
– Inactivation de l’alpha-1-antitrypsine
• Antitrypsine ne peut donc plus jouer son rôle d'inactivation de l’élastase

2

Nommez les structures du système respiratoire impliquées dans la zone conductrice

• nez, pharynx, larynx, trachée, bronches (lobaires puis segmentaires), bronchioles et
bronchioles terminales
(les 16 premières divisions de l’arbre trachéo-bronchique)
*ces voies sont irriguées par la circulation bronchique
et ne participent pas aux échanges gazeux
*le volume d’air contenu dans ces voies est l’espace mort anatomique

3

Nommez les structures du système respiratoire impliquées dans la zone respiratoire (échanges gazeux)

• bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, sacs
alvéolaires et alvéoles pulmonaires
(les 7 dernières divisions de l’arbre respiratoire)
* Majeure partie du poumon , avec un volume d’environ 2,5-3L
*Irrigation par des branches des artères pulmonaires

4

À quel endroit se situe la fin de la zone de conduction du système respiratoire?

Aux bronchioles terminales

5

Comment s'appelle l’endroit où la trachée se divise en bronches souches droite
et gauche ?

L’éperon trachéal (carina)
• relié au réflexe de la toux

6

Quelle bronche est plus verticale, plus courte
et plus large ?

La bronche souche droite
• Aspiration de corps étrangers

7

De quoi est entouré chaque lobule pulmonaire?

Chaque lobule est entouré de tissu conjonctif
élastique et contient un vaisseau lymphatique, une
artériole, une veinule et une branche d’une
bronchiole terminale

8

De quoi dépend le diamètre des bronchioles?

Selon les volumes pulmonaires
– pas de cartilage
– entourées de tissu conjonctif pulmonaire

9

Où se situe la plus grande résistance à l'écoulement gazeux dans les voies aériennes?

Bronches de moyennes dimension
- Selon la loi de Poiseuille la résistance à l’écoulement est plus importante dans les voies de petit calibre, mais cela ne s'applique pas puisque à mesure que le diamètre des conduits ↓, l’aire de section ↑ donc les très petites bronchioles contribuent peu à la résistance

10

Quel type de cellules fabriquent le surfactant?

cellules épithéliales des alvéoles de type II
(pneumocytes de type II)
– Épithéliales recouvertes de microvillosités.
– Sécrètent le liquide alvéolaire qui humidifie la surface des cellules.
Ce liquide contient le surfactant

11

Caractéristiques de la circulation pulmonaire (apport sanguin)

– Le sang désoxygéné provient du tronc pulmonaire, qui
se divise pour former les artères pulmonaires
– Le retour veineux du sang oxygéné se fait par les
veines pulmonaires qui se jettent dans l’oreillette
gauche
– Les artères pulmonaires sont de gros calibres et sont
plus minces que les artères systémiques
– Compliance élevé, résistance faible

12

Quel est l'impact d'une hypoxie alvéolaire sur le diamètre des artères pulmonaires?

Hypoxie alvéolaire cause une hypoxie des artères
pulmonaires et une vasoconstriction de ces dernières
= Shunt de sang des régions de pauvre ventilation vers des régions mieux ventilées
(Les branches des artères pulmonaires accolées aux
alvéoles répondent aux changements de composition des gaz alvéolaires)

13

Caractéristiques de la circulation bronchique (apport sanguin)

– 1-2% du débit sanguin
– Origine des branches de l’aorte
– Paroi épaisse, pression élevée, résistance élevée
– Vasodilatation secondaire à l’hypoxie
– Irrigue le tissu de support des poumons, les voies
respiratoires jusqu’aux bronchioles terminales
– Drainage dans les veines pulmonaires (shunt droit-gauche physiologique puisque baisse le taux d'oxygène dans ces veines)

14

Distinguer la circulation pulmonaire et la circulation bronchique

Pulmonaire (gros volume, faible pression. résistance faible): Le sang désoxygéné est transporté par les artères pulmonaires qui se ramifient en petits vaisseaux entourant les alvéoles (irrigue donc zone respiratoire). Le sang est oxygéné et est transporté vers le cœur par les veines pulmonaires.
*hypoxie alvéolaire = vasoconstriction

Bronchique (faible volume, haute pression, résistance élevée): Les artères bronchiques (origines de l'aorte) transportent le sang oxygéné vers les zones de conduction. Le sang ensuite désoxygéné est drainé dans les veines pulmonaires.
*hypoxie = vasodilatation

15

Quelles sont les deux types de pressions dans les poumons et leurs différences ?

- Pression intra-alvéolaire : égale à la Patm (760 mmHg)
- Pression intra-pleurale : 756 mm Hg donc inférieure
*Ces 2 pressions ↓ lors de l'inspiration et ↑ expiration

16

Qu'est-ce que la capacité résiduelle fonctionnelle?

Air dans les poumons entre chaque respiration
(volume d'air qui reste dans les poumons après une expiration normale = volume de réserve expiratoire + volume résiduel)
*Aide à prévenir les variations de la composition des gaz qui surviendrait en l’absence d’air dans les poumons entre chaque respiration

17

Qu'est-ce que la capacité inspiratoire?

Volume maximal d’air qui peut-être inspiré à la fin d’une expiration normale (volume courant + volume de réserve respiratoire)

18

Qu'est-ce que la capacité vitale?

Volume d’air maximal qui peut-être expiré après une
inspiration maximale
(volume de réserve inspiratoire + du volume
courant + volume de réserve expiratoire)

19

Qu'est-ce que l'espace mort anatomique?

Partie de l'air inspiré (environ 150 ml sur 500) qui remplit les zones de conduction et ne contribue jamais aux échanges gazeux dans les alvéoles.

20

Qu'est-ce que la compliance ?

La capacité de distension des poumons (variation du volume en fct de la pression)
- Élevée grâce à une tension superficielle basse dans les alvéoles (surfactant) et au tissu élastique
- Représente un équilibre entre la compliance pulmonaire et thoracique (force de recul élastique du poumon de +3,7 = force expansion cage thoracique -3,7)

21

Quel est l'impact d'un œdème pulmonaire (Accumulation de liquide au niveau des alvéoles et de l’espace interstitiel) sur la Capacité pulmonaire totale?

= Quantité d’air dans les poumons après une inspiration maximale
- Si du liquide s’accumule dans les alvéoles (Lésion Occupant Espace) le volume
d’air dans les poumons sera probablement abaissé

22

Quel est l'impact d'un œdème pulmonaire (Accumulation de liquide au niveau des alvéoles et de l’espace interstitiel) sur la Tension superficielle?

– Augmentation
• Le liquide accumulé au niveau des alvéoles dilue le surfactant
• Ainsi les alvéoles auront tendance à s’affaisser lors de
l’expiration
• Détérioration de la situation clinique

23

Quel est l'impact d'un œdème pulmonaire (Accumulation de liquide au niveau des alvéoles et de l’espace interstitiel) sur la Compliance pulmonaire?

– Réduction
• L’oedème infiltre l’espace interstitiel et rend le poumon moins compliant
• Ainsi une pression transpulmonaire plus grande est nécessaire pour gonfler le poumon
• Le patient doit travailler plus fort pour respirer normalement

24

Quel est l'impact d'un œdème pulmonaire (Accumulation de liquide au niveau des alvéoles et de l’espace interstitiel) sur la Résistance des voies aériennes?

• Si l’oedème se produit au niveau de l’espace interstitiel des voies aériennes de gros calibre et que ce problème cause une diminution du diamètre de ces conduits l’impact est important sur la résistance totale = Wheezing et sibilances
• Par contre si œdème dans les voies aériennes des échanges gazeux, l’impact est moindre sur la résistance

25

Quel est le terme pour le volume d’air dans ses
poumons après une inspiration maximale suivie
d’une expiration maximale?

Capacité vitale forcée
(qté max d'air qui peut être expirée après une inspiration maximale = VC+VRI+VRE)

26

Quel est le terme pour le volume d’air dans ses
poumons à la fin d’une respiration normale ?

Capacité résiduelle fonctionnelle (VRE + VR)
*Le recul élastique de la cage thoracique tend à
expandre celle-ci alors que le recul élastique du poumon
tend à affaisser celui-ci

27

Impact d'un syndrome obstructif sur le recul élastique et la compliance

Dans un syndrome obstructif comme l'emphysème, la diminution des fibres élastiques cause une ↓ recul élastique (poumon se vide moins bien)
et ↑ compliance (se remplit plus facilement)

28

Impact d'un syndrome obstructif sur les capacités respiratoires

↑ CPT, CRF, VR (distension des poumons)

29

Impact d'un syndrome restrictif sur le recul élastique et la compliance

Dans un syndrome restrictif comme la fibrose pulmonaire, le recul élastique ↑ (poumon se vide facilement) mais la compliance ↓ (se remplit avec difficulté)

30

Impact d'un syndrome restrictif sur les capacités respiratoires

↓ CPT, CRF, VR
(trouble ventilatoire limite l'expansion des poumons)

31

Quel est l'impact de l'exercice sur la pression pulmonaire?

- Bien que le débit sanguin augmente fortement, la pression pulmonaire n'augmente que de façon modérée pour empêcher une augmentation importante de la pression capillaire pulmonaire et ainsi le développement d’oedème pulmonaire
- Pour se faire, la résistance diminue en raison de la
distension passive des vaisseaux et du recrutement de capillaires
-

32

Décrivez l'effet de l’augmentation de la pression de l’OG par
IC gauche sur la circulation pulmonaire

– Augmentation jusqu’à 7 mm Hg n’a presque pas d’effet sur la fonction circulatoire en raison de la distension des veinules pulmonaires et de l’ouverture des capillaires
– Pression OG supérieure à 7-8 mg Hg
• Augmentation de la pression artérielle pulmonaire = oedème

33

Quelles sont les forces qui tendent à absorber ou faire sortir les liquides dans la circulation pulmonaire ?

- Sortir des capillaires vers alvéoles (total 29)
• Pression capillaire
• Pression colloïdo-osmotique de l’interstitium
• Pression négative interstitielle (si > 0 = rupture de la paroi alvéolaire)

- Entrer dans les capillaires (total 28)
• Pression colloïdo-osmotique du plasma

= pression 1 mmHg tend à faire sortir le liquide des capillaires

34

Quel est le Mécanisme maintenant les alvéoles
sèches?

– Pression interstitielle négative
• Reprise du liquide les lymphatiques

35

Décrivez le mécanisme du shunt pulmonaire

- Du sang désoxygéné provenant de la circulation bronchique est drainé dans les veines pulmonaires, donc se mélange au sang oxygéné (en plus grande proportion)
- Normal et en raison des anastomoses broncho-pulmonaires veineuses et
les veines intra-cardiaques thébésiennes
= Diminution de la PaO2 et de la saturation de Hb, mais pas d’influence clinique: équivalent d’une ventilation
perdue

36

Nommez 3 Agents (ou situation) causant une vasoconstriction dans la circulation pulmonaire

– Réduction de la PaO2
(hypoxie = vasoconstriction)
– Cathécolamines alpha-adrénergiques
– Augmentation de PaCO2

37

Nommez 1 Agent (ou situation) causant une vasodilatation dans la circulation pulmonaire

– Augmentation de la PaO2

38

Quels sont les effets du système parasympathique sur la régulation de la circulation pulmonaire?

libération d ’oxyde nitrique: augmentation de la compliance

39

Quels sont les effets du système sympathique sur la régulation de la circulation pulmonaire?

– alpha-NE = augmentation du tonus des muscles lisses: diminution de la compliance et augmentation de la résistance
– beta : diminution du tonus des muscles lisses: augmentation de la
compliance

40

Effet d'une haute altitude sur la circulation pulmonaire

• Diminution globale de la pression partielle alvéolaire en O2 = vasoconstriction
globale et augmentation de la résistance pulmonaire (Déplacement du débit sanguin vers des régions mieux ventilées)
*Cependant il y a peu d’élévation de la résistance pulmonaire totale si volume pulmonaire atteint par le processus d’hypoxie est inférieur 20%

41

Pourcentage d'oxygène dans l'air inspiré

21%

42

De quoi dépend la pression alvéolaire en oxygène?

**CALCUL et non mesure**
PAO2= PIO2-PaCO2 (FIO2+(1-FIO2/R))
- où PIO2= FIO2 x (Patm-Peau) = 21% x (760-47mm Hg)
- La PAO2 est donc dépendante de la FIO2, Patm, PaCO2

43

5 éléments nécessaires aux échanges gazeux

• Ventilation adéquate
(Øanomalie cage thoracique, muscles, centre respiration)
• Perfusion adéquate
(Øembolie pulmonaire)
• Une membrane alvéolo-capillaire perméable
• Hb
• Un gradient de pression

44

Quels sont les déterminants de la PaCO2 et sous quelles circonstances cette dernière peut-elle être
modifiée?

PACO2 = VCO2 x 0,863 / VA
• VCO2 = production de CO2
• VA = ventilation alvéolaire
- Changement proportionnel de la VA en fonction de la VCO2 pour maintenir la PACO2 dans la normale
- Par contre, si la VA ne s'ajuste pas adéquatement selon la qté de CO2, la PaCO2 varie. (hypoventilation = ↑ PaCO2 et hyperventilation = ↓PaCO2)
(PACO2=PaCO2 puisque pas de gradient)

45

Que nous disent ces tests de fonction pulmonaire chez un patient :
– Capacité vitale forcée: 3000 ( 75 % de la N)
– VEMS: 1,600(55% de la N)
– CPT: 7,800(130 % de la N)
– VR: 2,800 (140%)

- ↑ CPT, VR = ↑ compliance donc Syndrome obstructif = difficulté à VIDER

46

2 méthodes de transport de l'oxygène dans le sang

- 1,5% dissous plasma
- 98,5% en HbO2
*Cyanose est fonction du niveau absolu de Hb désoxygénée dans les vaisseaux et non de la proportion Hb oxygénée/désoxygénée (donc anémie n'en cause pas, bien que ce rapport diminue)

47

3 méthodes de transport du CO2 dans le sang

- 7% dissous plasma
- 23% en HbCO2
- 70% HCO3

48

Quel est l'effet du pH sur la saturation de l'Hb?

•Dans un milieu acide, l’affinité de l’Hb pour l’O2 est moins grande (car Ions hydrogène se lient à certains acides aminés de l’Hb = modification de la structure = diminution de la capacité de transport de l’Hb)
*d'ailleurs une augmentation de la PCO2 abaisse le pH (CO2 convertit en acide carbonique) donc a ce même effet

49

Quels sont les 2 principaux facteurs qui réduisent la saturation de l'Hb?

- augmentation de la PCO2
- pH acide

50

Décrivez les 4 types d'hypoxies

1. Hypoxie hypoxique
–Causée par une PO2 insuffisamment élevée dans le sang artériel
•Haute altitude
•Obstruction des voies respiratoires
•Oedème pulmonaire
•Fibrose pulmonaire

2. Hypoxie des anémies
–Le sang ne contient pas assez d’Hb fonctionnelle

3. Hypoxie circulatoire
–Incapacité du sang de transporter l’O2 assez rapidement pour répondre aux besoins
•Insuffisance cardiaque
•État de choc
•Apport de sang et d’O2 aux tissus est réduit

4. Hypoxie histotoxique
–Le sang fournit assez d’O2 aux tissus, mais celui-ci ne peut l’utiliser adéquatement
•Empoisonnement au cyanure

51

Expliquez l'intoxication au CO

•Gaz incolore et inodore
•Sous-produit de la combustion de produits contenant du carbone
•Combinaison à l’Hb comme l’O2
•200 fois plus fort que le lien avec l’O2
•Une concentration aussi faible que 0,1% se combine à 50% des molécules d’Hb disponible = HYPOXIE donc :
–diminution de la SaO2 et du contenu en O2
–diminution de la délivrance de l’O2 aux capillaires systémiques
–altération du transport de l’O2 des capillaires systémiques vers les tissus

52

Causes d'une Acidose respiratoire

•MPOC
•Asthme
•Obtruction VR
–Tumeur, corps étrangers)
•Collapsus pulmonaire spontané, lésion cerveau
•Traumatisme cage thoracique
•Médication (opioides , barbituriques, anesthésiques…)
•Etc

53

Décrivez l'effet de l'anémie sur la PaO2, SaO2 et le contenu en O2

- PaO2 idem
- SaO2 idem
- Contenu O2 ↓
Anémie correspond à un nombre peu élevé d'érythrocytes ou une teneur anormale d'Hb dans les érythrocytes, ce qui fait le l'O2 est moindre. PaO2 reste idem puisque la barrière alvéolo-capillaire est normale et la SaO2 aussi puisque la capacité de liaison de l'Hb à l'oxygène reste la même.

54

Décrivez l'effet de l'acidose sur la PaO2, SaO2 et le contenu en O2

- PaO2 idem
- SaO2 ↓
- Contenu O2 ↓
La baisse du pH cause une diminution de la liaison de l'Hb à l'O2 (donc baisse sa saturation) afin que l'oxygène soit libéré dans les tissus. PaO2 reste idem puisque la barrière alvéolo-capillaire est normale.

55

Décrivez l'effet de l'alcalose sur la PaO2, SaO2 et le contenu en O2

- PaO2 idem
- SaO2 ↑
- Contenu O2 ↑
Lorsque le pH augmente l'affinité de l'Hb pour l'oxygène augmente.

56

Décrivez l'effet de l'hypoventilation sur la PaO2, SaO2 et le contenu en O2

- PaO2 ↓
- SaO2 ↓
- Contenu O2 ↓
Une ventilation insuffisante cause une augmentation de la PCO2 et une diminution de la PaO2. La liaison entre l'Hb et l'oxygène sera alors moins forte pour libérer de l'O2 dans les tissus qui en ont besoin.

57

Décrivez l'effet de l'hyperventilation sur la PaO2, SaO2 et le contenu en O2

- PaO2 ↑
- SaO2 ↑
- Contenu O2 ↑
Lorsque la fréquence et l'amplitude de la respiration dépasse les besoins d'élimination du CO2, cela cause une diminution de la PCO2 et donc la pH augmente.

58

Qu'est-ce qu'une hypercapnie?

PCO2 > 45 mm Hg
- vasodilatation périphérique, pouls frappé, flapping, confusion, étourdissements, somnolence, œdème papille, coma
- Lors d'insuffisance respiratoire hypercapnique, la PaO2 est basse mais PaCO2 supérieure à 50 mm Hg
- Mécanisme lors d'hypercapnie :
•Stimulation du bulbe rachidien par la concentration de H+ augmentée
•Stimulation de chimiorécepteurs périphériques
•Augmentation de l’activité du centre inspiratoire
= Augmentation de la fréquence et de l’amplitude respiratoire = hyperventilation

59

Rôles des influences corticales dans la régulation de l'activité du centre respiratoire

= Modification VOLONTAIRE de la respiration
•Cortex cérébral est relié au centre respiratoire
•Protection contre l’aspiration
•Protection limitée par l’accumulation de CO2 et d’ions H+ dans le sang
– stimulation du centre inspiratoire (on ne peut donc pas juste arrêter de respirer)
•Des influx nerveux en provenance de l’hypothalamus et du système limbique stimulent le centre respiratoire
•Ces voies permettent aux stimuli émotionnels de modifier la respiration

60

Rôles des récepteurs J dans la régulation de l'activité du centre respiratoire

•Récepteurs J (juxtacapillaire)
–Parois alvéolaires adjacentes aux capillaires
–Activés par une dilatation des capillaires pulmonaires et un accroissement du volume du fluide interstitiel des cloisons alvéolaires
= Respiration rapide et superficielle et dyspnée associée à une insuffisance cardiaque gauche et à une maladie interstitielle pulmonaire

61

Rôles des récepteurs pulmonaires à l’étirement
dans la régulation de l'activité du centre respiratoire

•Récepteurs pulmonaires à l’étirement
–Dans les muscles lisses des parois des voies aériennes
–Ils sont stimulés en réponse à la distension des poumons et permettent de mettre fin à l'inspiration et déclencher l'expiration
–Mécanisme de protection (plutôt que régulation)

62

Rôles des chémorécepteurs centraux dans la régulation de l'activité du centre respiratoire

**85 % de la réponse ventilatoire est secondaire aux effets du CO2 (H+) sur les chémorécepteurs centraux**
–Près de la face ventrale du bulbe rachidien
–Ils sont entourés par le LEC cérébral et répondent aux variations de concentrations d’ions hydrogène (++ sensible au pH)
• Augmentation des ions hydrogène = stimulation de la ventilation tandis qu’une diminution l’inhibe
–Le CO2 diffuse facilement à travers les membranes plasmiques y compris la barrière hémato-encéphalique (contrairement aux ions H+ et HCO3-) mais, une fois traversé, va se combiner avec H2O = H2CO3 puis se dissocier en ions H+ et ions bicarbonate
–Production métabolique par les cellules cérébrales
= PCO2 dans le LCR est légèrement plus élevé que celui dans les artères (légèrement plus acide)

63

Rôles des chémorécepteurs périphériques dans la régulation de l'activité du centre respiratoire

**Moins de 20% de la réponse ventilatoire est attribuable aux chémorécepteurs périphériques**
–Répondent à une diminution de la PaO2, à une augmentation de la PaCO2 et à une augmentation des ions H+
*sensibles qu’à une réduction importante de la PaO2, parce que l’Hb demeure saturée à 85% ou plus lorsque la PaO2 est supérieure ou égale à 50 mm Hg = Si PaO2 passe de 105 à 50 mm Hg = stimulation du centre inspiratoire MAIS si PaO2 trop basse, le centre peut ne pas être assez oxygéné = réponse inadéquate pour compenser

64

Quel est le Facteur le plus important dans le contrôle de la ventilation dans les conditions normales?

La réponse la quantité de CO2
–PCO2 maintenue constante à 3 mm Hg près
–La ventilation augmente avec une augmentation de la PaCO2
–Une réduction de la PaCO2 est efficace pour réduire la ventilation

**Chez les patients atteints de maladies pulmonaires graves, l’hypoxie artérielle devient le stimulus primordial de la ventilation
(puisque la diminution du pH sanguin presque abolie par la compensation rénale = stimulation de chémorécepteurs périphériques faible) donc ne pas donner d'O2 sinon risque de provoquer une diminution de la ventilation

65

Quels facteurs réduisent la Réponse ventilatoire au CO2

(La ventilation augmente moins que la normale même si la PCO2 augmente)
•Le sommeil,
•Le vieillissement,
•Des médicaments, (dépresseurs SNC)
•Athlètes, plongeurs
(Faible sensibilité au CO2)
•Un travail ventilatoire augmenté

66

Expliquez la réponse des chémorécepteurs périphériques à une diminution du pH sanguin

–Diminution du pH sanguin– stimulation des chémorécepteurs périphériques– augmentation de la V—diminution de la PaCO2
»Diffusion lente du CO2
»Initialement le liquide cérébral devient alcalin lorsque la V augmente—diminution de l’activité des chémorécepteurs centraux
»En quelques heures la concentration du liquide cérébral en ions H+ augmente---augmentation de la V

67

•Patiente de 50 ans pesant 290 livres et mesurant 5 pieds
•Dyspnée progressive à l’effort depuis 6 mois
•Se plaint de s’endormir très facilement au cours de la journée
•Rythme respiratoire: 24 par minute (N: 12-18 )
•Gaz artériel à l’air ambiant
–pH = 7,35 (N: 7,35-7,45)
–PaO2= 58 (N: 80-100)
–PaCO2 = 67 (N: 35-45)
–SaO2= 86% (N: 95-100)
–Hb = 15 (N: 12-16)
•Test de fonction respiratoire
–CVF = 78%
–VEMS = 78%
–VEMS/CVF = 100%

Comment interprétez-vous le gaz artériel, sachant que la PAO2 calculée avec l'équation des gaz alvéolaires est de 70 mm Hg? Ainsi que les test de fonction pulmonaire?

- Le gradient alvéolo-artériel est donc de 12 mm Hg (70-58) ce qui est normal (<20)
- Le CVF et le VEMS sont diminués mais le rapport VEMS/CVF est normal ou augmenté = Maladies restrictives (donc difficulté à remplir)
= probablement lié à son obésité

68

Expliquer le mécanisme en cause dans l'apnée du sommeil et les risques associés

•Chez plusieurs individus obèses, les muscles respiratoires supérieurs ne fonctionnent pas normalement durant le sommeil
•Ainsi les voies respiratoires se ferment rapidement
–Obstruction complète ou partielle des VAS
Le problème majeur chez ce genre de patient est une hypoxémie récidivante laquelle peut conduire à une hypertension pulmonaire

69

•Patiente admise à l’unité des soins intensifs
•Elle pèse 340 livres
•À l’examen elle est léthargique et très somnolente
•On note une oedème des membres inférieurs
•Hb = 19 g par dl (N: 12-16)
•Gaz à l’air ambiant
–PH = 7,27 (N: 7,35-7,45)
–PaO2 = 38 (N: 80-100)
–PaCO2= 70 (N: 35-45)
–SaO2= 74% (N: 95-100)

Comment interprétez-vous le gaz artériel, sachant que la PAO2 calculée est de 66 mmHg?

- Le gradient alvéolo-artériel est de 22 mm Hg = anormal donc hypoventilation et inégalité du rapport V/Q
•Insuffisance respiratoire aiguë
•Hypertension pulmonaire et insuffisance cardiaque droite
- L’insuffisance cardiaque et la polycythémie (augmentation globules rouges) sont en relation avec l’hypoxémie chronique
= Nécessité d’une ventilation mécanique

70

Qu'est-ce que la dyspnée?

Syndrome d'hyperventilation
–Souffle court, manque d’air, sensation d’étouffer, oppression thoracique…
(c'est une difficulté à respirer, à différencier de la tachypnée qui est une augmentation du rythme respiratoire)
- Causes :
–↑ effort nécessaire pour accomplir un travail (Obstruction des voies aériennes, fibrose pulmonaire)
–↑ effort fourni par les muscles respiratoires
–↑ besoins ventilatoires
(Anémie, anomalies V/Q)
–↑ commande respiratoire
(Hypercapnie, acidose, médicaments)

71

Stades de la dyspnée

–Stade I
•Dyspnée en courant ou en montant rapidement un escalier
–Stade II
•Dyspnée en montant lentement un escalier, une pente ou en marchant rapidement
–Stade III
•Dyspnée en marchant normalement sur un terrain plat par beau temps
–Stade IV
•Dyspnée en marchant lentement sur une distance de moins de 100 mètres
–Stade V
•Dyspnée au moindre effort

72

Étiologie de la douleur thoracique

RÉFÉRENCE MÉDICALE
–Poumons, plèvre (douleur augmente parfois à l'inspiration)
•Neoplasie, asthme, pneumothorax, embolie pulmonaire, médiastinite
–Paroi thoracique (palpatation cause de la douleur)
•Fractures, myalgies, métastases osseuses, hernie discale, costochondrite
*Trachée, bronches, poumons, plèvre viscérale = organes insensibles donc couleur par envahissement des structures avoisinantes

73

Différence dans l'âge d'apparition entre l'asthme et MPOC

- Asthme : avant 20 ans
- MPOC : après 40 ans

74

Différence dans la dyspnée entre l'asthme et MPOC

- Asthme : Si non maîtrisé. Surtout si exposition aux facteurs précipitant
- MPOC : Progressive, tous les jours, augmentée à l’effort, surtout à un stade avancé

75

Différence dans les facteurs précipitants entre l'asthme et MPOC

- Asthme :❗️ Allergène❗️ chez le patient sensibilisé Infections respiratoires, polluants, irritants Exercice (après effort) changement de température, stress (émotion)
- MPOC : Infections, irritants, exercice (durant), Changement de température, stress (émotion)

76

Différence dans la toux entre l'asthme et MPOC

- Asthme : Variable, peut-être productive Parfois le seul symptôme

- MPOC : Tardive et peu importante dans l’emphysème. Productive, quotidienne et parfois importante dans la bronchite chronique

77

Nommez les 5 types d'asthme

•Asthme allergique
–Jeunes patients, tests d’allergie positifs, Sx intermittents, Px favorable
•Asthme non allergique
–Adultes, absence de manifestations allergiques, souvent plus sévère, évolue plus souvent vers la corticodépendance
•Asthme professionnel
•Asthme à l’exercice
•Toux chronique

78

Distinguer l'asthme intrinsèque de extrinsèque

Asthme extrinsèque
–Réaction immunitaire
–60%
–Début : enfance
–Allergènes identifiés
–Histoire familiale positive
–Prédisposition à former des Ac IgE
–Pas d’association avec les MPOC
–Évolution naturelle positive
–Éosinophilie : sang et sputum
–Pas d’hypersensibilité médicamenteuse

•Asthme intrinsèque
–Régulation anormale (SNA) des VR
–40%
–Début : adulte
–Allergènes non - identifiés
–Histoire familiale négative
–Pas de prédisposition à former des Ac IgE
–Association avec les MPOC
–Évolution naturelle négative
–Éosinophilie : sputum
–Hypersensibilité médicamenteuse

79

Changements structuraux dans l'asthme

–Atteinte de l’épithélium
–Changement du muscle lisse
–Angiogénèse
–Fibrose sous-épithéliale…
*****Parenchyme non touché

80

Facteurs de risque d'embolie pulmonaire

–TPP ancienne, insuffisance veineuse
–Obésité, immobilité
–Chirurgies majeures
•Hanche, genou, abdomen, cérébrale
–Grossesse
–Fractures MI

81

Facteurs contribuant dans l'hypertension pulmonaire

–Occlusion des vaisseaux par une embolie
–Épaississement des artères
–Perte de vaisseaux
–Vasoconstriction (hypoxie, acidose)
–Élévation de la pression de l’oreillette gauche

82

Quel sexe et âge est plus à risque d'hypertension pulmonaire primaire?

–Femme entre 20-40 ans

83

2 facteurs de risque importants de néoplasies pulmonaires

–Tabac
•1-2 paquets/ jour: risque relatif de 42
•Ex-fumeur: risque relatif de 2-10
•Fumée passive: risque relatif de 1.5-2
•Changements histologiques
–Amiantose (2-5) (risque augmenté ad 90 fois chez les fumeurs*)

84

Problèmes potentiels liés aux néoplasies pulmonaires

–Sx d’une tumeur endobronchique
•Toux, hémoptysie
–Sx d’une obstruction endobronchique
•Pneumonie, dyspnée
–Envahissement pleural
•Douleur, épanchement et dyspnée
–Envahissement des structures adjacentes
•Coeur, œsophage
–Envahissement médiastin
•Obstruction VCS, paralysie nerf récurrent laryngé
–Métastases à distance
•Cerveau, os, foie, moelle osseuse, surrénale
–Production ectopique d’hormones
•ACTH, ADH, PTH-like, gonadotropines
–Syndrome paranéoplasique
•Clubbing, ostéoarthropathie, neurologique
–Non-spécifiques
•Anémie, atteinte de l’état général

85

Facteurs de risque de pneumonie

•Système immunitaire normal
–Infection virale, abus d’alcool, tabagisme, MPOC
•Système immunitaire anormal
–VIH, néoplasies, corticothérapie…
•Voies d’entrée des bactéries
–Inhalation, aspiration,
–Sang (staphylocoque)

86

Facteurs qui augmentent la réactivation de la bacille dans la tuberculose

–Risque élevé
•Syndrome d’immunodéficience acquise
•VIH
•Transplantation
•Silicose
•IR/hémodialyse
•Cancer tête /cou
•Infection tuberculose récente ( > 2 ans)
–Risque accru
•Diabète, déficit pondéral, âge lors de lors de l’infection (< 5 ans)