Anemia Flashcards
(36 cards)
3 causas de anemia arregenerativa
- Anemia aplásica
- Anemia megaloblástica
- Anemia con inadecuada sintesis de hemoglobina
- Sindrome mielodisplásico
¿Cuándo se adm hierro endovenoso?
Cuando el paciente no tolera VO o tiene malabsorción por celiaquia u otra px intestinal, respuesta ausente o parcial del tto oral
Se debe efectuar previamente una prueba de sensibilidad con 0,5ml por riesgo de shock anafiláctico.
Mecanismo de acción de dicumarínicos
Son antagonistas de la Vit K la cual es necesaria para la síntesis de los factores K dependientes (II, VII, IX, X) y las proteínas
anticoagulantes C y S. Para que la vit K ejerza su acción requiere ser reducida a partir de reductasas específicas y los
dicumarínicos bloquean dichas reductasas antagonizando la resíntesis de VitK.
ACENOCUMAROL
WARFARINA
5 fármacos que inducen a anemia megaloblástica por fólico:
Azatioprina, Metotrexate, Fenobarbital, Difenilhidantoína, TMS.
Causas de esquistocitos en el frotis, ¿qué significa?
- CID
- Púrpura trombotica trombocitopénica (PTT)
- anemia hemolitica extracorpuscular
- Síndrome urémico hemolítico (SUH)
Son fragmentos de GR rotos al pasar por capilares enfermos (presente en anemias microangiopáticas).
Tto sumado a transfusiones por sobrecarga de hierro
(não encontrei essa no livro, se encontrar manda a pag)
Deferasirox vo / flebotomia o quelantes hierro
¿Qué diferencia hay entre anemia hemolítica y eritropoyesis ineficaz?
Hemolitica: destruccion o remoción de la circulacion de los GR antes que cumplan con su vida normal 120dias.
Anemia surge cuando la formacion de eritrocitos es incapaz de compensar la destruccion exagerada.
Eritropoyesis ineficaz: destruccion hematies en la MO antes de salir a la circulacion
Relación de obesidad y anemia ferropénica:
Se produciría por inhibición de la absorción duodenal del hierro por aumento de los niveles circulantes de hepcidina que proviene del tejido adiposo y del hígado. Al disminuir el peso la anemia se corrige.
Hepcidina
Es una hormona proveniente del tejido adiposo y del hígado que parece ser el regulador central del metabolismo del hierro actuando en los enterocitos duodenales reduciendo la absorción de hierro en la dieta mientras que en los macrófagos y hepatocitos actua atenuando la liberación de hierro
Sintesis e inducida por los niveles sericos de Fe y la inflamación.
Inhibida por la hipoxia, anemia, deficit de hierro
És una proteina de fase aguda
4 causas de anemia hemolítica con esquitocitosis
Anemia hemolítica extracorpuscular: Anemia microangiopática
- PTT
- SUH
- Hipertensión maligna
- Eclampsia
- Sdm HELLP
- CID
- Rechazo de transplante renal
- Crisis renal esclerodérmica
- Hemangioma cavernoso
- LES
6- ¿Por qué se produce la hemolisis en hemoglobinuria paroxística nocturna?
Anemia hemolítica extracorpuscular: Hemoglobinuria paroxística nocturna o Síndrome de Marchiafava-Micheli:
enfermedad clonal de células progenitoras hematopoyéticas que se origina por mutación adquirida del gen PIG-A. Debido a esta mutación no se sintetiza el grupo de anclaje PIG necesario para que inhibidores fisiológicos de la activación del complemento se
unan a la membrana celular del hematíe, por eso los hematíes son más sensibles a la acción lítica del complemento.
Debido a que este trastorno ocurre a nivel de las células pluripotenciales, es común que se afecten también las otras líneas celulares sanguíneas como plaquetas y leucocitos.
Tto: anticoagulación para prevención de las trombosis / Eculizumab (bloquea C5 del complemento)
– una mutacion en el brazo corto del cromosoma X, hace con que no se s! inh fisiologicos de la activacion del complemento en la mb celular de las hematies y así estas son más sensibles a la accion litica del complemento.
Tratamiento de la anemia con anticuerpos calientes:
1o: Corticoides (Meprednisona VO 1-1,5mg/Kg/día
Recomendable suplementos de Ac Fólico 4-5mg 3x al día
- Si no responden: esplenectomía
- Tto inmunosupresor (Ciclofosfamida y Azatioprina VO) para casos refractarios al tto con corticoides y esplenectomía.
- Casos refractarios a ese tto: Inmunoglobulina IV / Plasmaféresis / Rituximab
Frotis microcitico e hipocromico con ferritina de 1000μg/l, ¿qué anemia es?
Anemia de trastornos crónicos (ferremia disminuida, transferrina disminuida, ferritina elevada)
Características de laboratório de anemia hemolítica.
- Reticulocitos circulantes aumentados
- LDH aumentada
- Haptoglobina disminuida
- Hemosiderina aumentada en orina con hemoglobulinuria
- Bilirrubina indirecta aumentada con ictericia flavínica.
Características de laboratório de anemia ferropenica.
Anemia microcítica e hipocrómica con ferremia disminuida, ferritina disminuida, capacidad de transferrina aumentada.
¿Con cuáles valores de hemoglobina se considera anemia en el varón y en la mujer?
Varones: Hb <13g/dl
Mujeres: Hb <12g/dl
Metodología de estudio de anemia megaloblástica.
- Dosaje de acido fólico (VN: 6-20 μg/ml) y vitamina B12 (VN:200-900pg/ml) en sangre
- Dosaje de acido fólico en el interior del GR (diagnóstico sí <140ng/ml)
- Dosaje de homocisteína en plasma (valores aumentados) (VN: 5-14nmol/L)
- Dosaje de ácido metilmalónico (valores elevados) (VN: 70-270nmol/L
- Endoscopia digestiva + biopsia mucosa gástrica: detectar gastritis atrófica
- Prueba de Schilling: adm B12 VO y medir la radioactividad en orina a las 24h
Cuáles enfermedades del íleon puede producir anemia megaloblástica?
Enfermedad de Crohn, Whipple, TBC.
ANEMIA FERROPENICA
- Perdidas crónicas de pequeñas cantidad de sangre: hemorragias digestiva, análisis repetidos de sangre.
- Déficit en la ingesta de hierro: desnutrición.
- Malabsorción de hierro: parasitosis, gastrectomía.
- Excecisas perdidas de hierro: hemorroides, hemorragias digestiva, epistaxis, hemoptisis, CA digestivo o urinário.
- Perdidas de sangre em cirurgia
El paciente se presenta con anemia con Hbg de 8 g /dl microcitica e hipocromica con ferremia elevada y en médula ósea presencia de sideroblástos en anillo. Ello corresponde a:
Las causas que pueden producirla son (al menos 3):
Sideroblastos en anillo: eritoblastos tienen mitocondrias paranucleadas cargadas de hierro.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Causas:
* HEREDITARIAS: ligada al cromosoma X, esporádica, associada a citopatia mitocondrial
* ADQUIRIDAS: alcoholismo, intoxicación com plomo, déficit de B6, síndrome mielodisplásico, fármacos
(isoniazida, cloranfenicol), deficit de Cu, toxicicidad de zinc, hipotermia.
Qué es el fabismo?
Déficit de glucosa de 6 fosfato deshidrogenasa
EI cuadro clínico de la anemia drepanocitica presenta:
El diagnóstico se confirma con:
a) crisis de infarto tisular (es patognomónico y más frecuente): oclusión microvascular en M.O, dólar torácico
por infarto pulmonar, infarto de retina, ACV, NTA, priapismo
b) crisis aplasicas: origen en infecciones virales (parvovirus B19)
c) crisis megaloblásticas
d) crisis hemolíticas
Dx:
a) laboratorio: drepanocitos (GR en forma de hoz) en frotis de sangre. aumento de IgA
b) Aparece cuerpos de Howell- Jolly (atrofia esplénica)
c) electroforesis de la Hb a Ph alcalino
Anemia aplasica, causas, cuadro clínico,
Es un síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico, caracterizado por: pancitopenia periférica,
medula ósea hipocelular sin evidencia de infiltración neoplásica, ni de síndrome mieloproliferativo y
disminución de reticulocitos.
Causas:
Congénita.
Adquirida: idiopática, exposiciones a radiaciones, por fármacos (aspirina, diclofenac, tiazidas,
halopurinol, anticonvulsivantes), tóxicos, virales (hepatitis, CMV, HIV, mononucleosis y rubeola) LES y
AR, embarazo, síndrome mielodisplásico
CLINICA: tendencia al sangrado y trombocitopenia con síndrome purpúrico con equimosis y petequias,
epistaxis, gingivorragias, hemoptisis, hematuria, síndrome anémico.
Anemia Aplasica, dx y tto
DX: anemia normocítica normocrómica. Reticulócitos muy bajos, neutropenia severa, trombocitopenia,
hierro sérico aumentado y aumento de sat. De transferrina.
Punción de M.O: predominio de linfocitos, con células plasmáticas .
Biopsia: hipocelularidad, predominio de células grasas.
Citometria de flujo de MO/ sg periférico
Estúdios citogenéticos
Serología virales
Descartar enf. Autoinmune
Estudio de fragilidad cromosomia con DEB
Estudio HLA
TRATAMIENTO:
Medidas generales:
Aislamiento cuando el recuento granulocitico: es menor de 500/mm3 para evitar infecciones.
Baño con jabones antisepticos,
no efectuar tacto rectal, si aparece fiebre se trata como un neutropénico febril.
Debido a plaquetopenia: no se debe dar inyecciones IM, ni AINES (salvo paracetamol),
transfusiones de hematies (hB menor 8g/dl)
** tranfusiones** de plaquetas (menos de 20.000/mm3)
,** transfusiones** de granulocitos,
adm de factores estimulantes de colonias de granulocitos.
eritopoyetina 400UI/kg 3x por semana combinada con factor estimulante de colonias (g-csf)
se pueden utilizar androgenos para aumentar eritopoyetina.
Transplante de MO
Tratamiento inmunosupresor: globulina anitimocito + ciclosporina y metilprednisolona
