Anemias. Flashcards
(173 cards)
1
Q
Anemia, definición.
A
Según la OMS…
Disminución de la masa eritrocitaria circulante, haciéndola insuficiente para oxigenar los tejidos periféricos.
2
Q
Sx. anémico.
A
Es el conjunto de manifestaciones clínicas y fisiológicas derivadas de la
disminución de la masa eritrocitaria que impide una adecuada oxigenación tisular.
Este puede ser compensado y no compensado.
3
Q
Sx. anémico compensado.
A
Situación en la que el cuerpo logra mantener la perfusión y oxigenación tisular adecuadas a
pesar de una disminución de hemoglobina.
Suele ser más frecuente en anemias crónicas y de progresión lenta (ej. IRC,
anemia ferropénica leve crónica).
4
Q
Mecanismos de compensación, en el Sx. anémico compensado.
A
Aumento del gasto cardíaco (sin llegar a taquicardia marcada).
Redistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales.
Mayor afinidad del 2,3-BPG para liberar oxígeno a tejidos
Incremento en la concentración de eritropoyetina.
5
Q
¿Cómo se manifiesta el Sx. anémico compensado?
A
El paciente puede ser asintomático o presentar síntomas vagos.
Signos vitales normales.
6
Q
En el Sx. anémico compensado, muchos pacientes…
A
Se adaptan tan bien, que la anemia solo puede ser detectada mediante estudios de laboratorio.
7
Q
Síntomas vagos.
A
Fatiga leve.
Palpitaciones ocasionales.
Disnea de esfuerzo leve.
8
Q
Sx. anémico no compensado.
A
El organismo ya no puede mantener una oxigenación adecuada, y aparecen síntomas y signos
hemodinámicos evidentes.
9
Q
Causas frecuentes del Sx. anémico no compensado.
A
Pérdida sanguínea aguda (ej. hemorragia digestiva)
Disminución abrupta del Hb en pacientes con poca reserva cardiovascular
Anemia crónica que progresa o se complica (ej. hemólisis sobrepuesta)
10
Q
¿Cómo se manifiesta el Sx. anémico no compensado?
A
Taquicardia: para mantener gasto cardíaco.
Hipotensión: por bajo volumen intravascular (si hay hemorragia).
Disnea, palpitaciones, dolor torácico (por isquemia).
Mareo, síncope, alteración del estado de conciencia (hipoperfusión cerebral).
Extremidades frías, llenado capilar lento (datos de hipoperfusión periférica).
11
Q
¿Qué tipo de Sx. anémico es considerado una urgencia clínica?
A
El Sx. anémico no compensado.
Ya que requiere una intervención inmediata (oxígeno, transfusión, control de la causa).
12
Q
Características generales del Sx. anémico compensado.
A
Hemodinámico: Estable.
Síntomas: Leves o ausentes.
Progresión: Lenta.
Ejemplos comunes: Anemia ferropénica crónica leve.
Manejo: Tratar la causa base, vigilar.
13
Q
Características generales del Sx. anémico no compensado.
A
Hemodinámico: Inestable (taquicardia, hipotensión).
Síntomas: Intensos (disnea, mareo, síncope).
Progresión: Súbita o agravamiento agudo.
Ejemplos comunes: Hemorragia digestiva, ruptura esplénica.
Manejo: Estabilizar, transfundir, urgencia.
14
Q
¿Cuál es la condición clínica que más deteriora la calidad de vida del paciente?
A
La anemica.
15
Q
Epidemiología de la anemia en México.
A
20% de la población general.
30% de los hospitalizados.
40% de los pediátricos.
50% de los obstétricos.
16
Q
Clasificación de la anemia por la Hb.
A
Corresponden a 3 grados.
17
Q
Anemia de 1er grado.
A
Hb: >10
Severidad: Leve.
18
Q
Anemia de 2do grado.
A
Hb: 8-9.9
Severidad: Moderada.
19
Q
Anemia de 3er grado.
A
Hb: <8
Severidad: Severa.
20
Q
Clasificación funcional del anemia.
A
En base a la respuesta medular.
Evaluamos los reticulocitos.
Puede ser de dos tipos: Regenerativa o arregenerativa.
21
Q
Anemia regenerativa.
A
Reticulocitos: > 2
IPR: > 3
22
Q
IPR.
A
Índice de producción reticulocitaria.
En anemia…
Si hay regeneración, sugiere causa periférica (hemólisis o hemorragia).
Si no hay regeneración, apunta a problema medular o déficit.
23
Q
Anemia arregenerativa.
A
Reticulocitos: <0.5
IPR: <3
24
Q
Clasificación de las anemias en función a la etiología.
A
Nutricionales.
Hemorrágicas.
Falla medular.
Hemolíticas.
Multifactoriales.
25
Anemias por deficiencias nutricionales.
Deficiencia de hierro.
Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.
26
Anemias por hemorrágicas.
Aguda (trauma, QX).
Crónica (gastrointestinal, ginecológica).
27
Anemias por falla medular.
Aplasia medular.
Infiltración medular.
Mielodisplasia.
28
Anemias por mecanismos hemolíticos.
Inmunológica (AHAI).
Hereditaria (esferocitosis, talasemias).
Infecciosa o tóxica.
29
Anemias por causas multifactoriales.
Enfermedad crónica (inflamación, cáncer).
Mixta (ancianos, hospitalizaciones).
30
Clasificación de las anemias en función a la morfología eritrocitaria.
Normocítica/normocrómica.
Hipocrómica/normocítica.
Hipocrómica/microcítica.
Macrocítica/normocrómica.
31
Anemia normocítica/normocrómica.
VCM: 80-100
HCM: Normal.
Ejemplos: Anemia por enfermedad crónica, aguda.
32
Anemia hipocrómica/normocítica.
VCM: 80-100
HCM: Bajo.
Ejemplos: Fase temprana de ferropenia.
33
Anemia hipocrómica/microcítica.
VCM: <80
HCM: Bajo.
Ejemplos: Anemia ferropénica, talasemia.
34
Anemia macrocítica/normocrómica.
VCM: >100
HCM: Normal.
Ejemplos: Déficit de B12/ácido fólico, hepatopatía.
35
Índices hematimétricos avanzados.
RDW.
CHr.
36
RDW.
Evalúa la anisocitosis (variación del tamaño de los eritrocitos).
37
↑ RDW + ↓ VCM...¿Qué indica?
Sugiere ferropenia.
38
↑ RDW + ↑ VCM...¿Qué indica?
Sugiere déficit combinado B12/folato y hierro.
39
CHr.
Contenido de Hb en reticulocito.
Útil en ferropenia temprana, ya que disminuye antes que el HCM.
40
Causas de una menor producción eritrocitaria.
Déficit nutricional.
Insuficiencia medular.
Enfermedad crónica.
41
Causas de la pérdida de sangre.
Menstruación abundante.
Hemorragia digestiva.
42
Causas de hemólisis.
AHAI.
Hemoglobiopatías.
Microangiopatías.
43
AHAI.
Anemia Hemolítica Autoinmune.
44
¿Cuándo realizamos un aspirado de MO?
Pancitopenia con sospecha de infiltración o aplasia.
Anemia arregenerativa sin causa evidente.
Sospecha de leucemias, mielodisplasia o mielofibrosis.
Anemia refractaria en pacientes mayores.
45
Anemias normocíticas/normocrómicas...¿En qué son frecuentes?
Enfermedad crónica (inflamación, cáncer, infecciones).
Insuficiencia renal (disminución de la producción de eritropoyetina).
Hemorragias agudas
Mielodisplasias incipientes.
46
Eritropoyesis.
Mecanismo de formación y maduración de los eritrocitos.
Ocurre en la MO.
47
Etapas de maduración eritrocitaria.
1.Proeritroblasto.
2.Eritroblasto basófilo.
3.Eritroblasto policromatófilo(policromático).
4.Eritroblasto
ortocromático.
5.Reticulocito.
6.Eritrocito maduro.
48
El reticulocito, tras ser liberado en sangre periférica...¿En cuánto tiempo completa su maduración?
En 24 horas aproximadamente.
49
Factores que influyen en la eritropoyesis.
Género: Los hombres tienen una mayor masa eritrocitaria.
Edad: Los neonatos produce más eritrocitos.
Altitud: A mayor altitud se estimula la eritropoyesis.
50
¿A qué se asocia una mayor masa eritrocitaria en hombres?
A la testosterona, que es mayor en este sexo.
51
¿Por qué se estimula la eritropoyesis a mayor altitud?
Debido a la menor presión parcial de O2 en el ambiente, lo que aumenta la secreción de eritropoyetina, y por lo tanto, aumenta la eritropoyesis.
51
¿La MO se vuelve más o menos activa a medida que crecemos?
Con la edad, la actividad medular decrece.
51
Sx. anémico, síntomas relacionados con el A. locomotor.
Astenia (debilidad).
Disnea de esfuerzo.
Fatiga muscular.
Somnolencia.
52
Sx. anémico, síntomas relacionados con el S. cardiovascular.
Taquicardia.
Palpitaciones.
Soplo funcional.
Lipotimia.
53
Lipotimia.
Pérdida transitoria y parcial del conocimiento, sin llegar al desmayo completo o síncope.
54
Sx. anémico, síntomas relacionados con el S. nervioso.
Cefalea.
Labilidad emocional.
Insomnio.
Trastornos visuales.
55
Amenorrea.
Ausencia de la menstruación.
56
Sx. anémico, síntomas relacionados con el S. tegumentario.
Palidez cutáneo-mucosa.
Piel seca.
Uñas quebradizas.
Alopecia difusa.
57
Sx. anémico, síntomas relacionados con el S. endocrino.
Amenorrea.
Infertilidad.
58
Abordaje diagnóstico de la anemia, historia clínica.
Tipo de dieta y hábitos alimenticios.
Ocupación (exposición a tóxicos o metales).
Antecedentes heredofamiliares (anemias hereditarias).
Infecciones recientes o crónicas.
Uso de medicamentos.
Presencia de enfermedades crónicas (renales, hepáticas, autoinmunes).
59
Abordaje diagnóstico de la anemia, exploración física.
Palidez de piel y mucosas.
Soplos cardiacos funcionales.
Queilitis angular (fisuras en comisuras labiales).
Esplenomegalia.
Datos de síndrome
consuntivo.
60
Datos de Sx. consuntivo.
Pérdida de peso.
Pérdida de masa muscular.
Pérdida de apetito.
61
Abordaje diagnóstico de la anemia, estudios de laboratorio.
Biometría hemática completa (BH).
Recuento de reticulocitos
Frotis de sangre periférica (evaluación de morfología celular).
Tinciones supravitales (detección de reticulocitos y cuerpos de Heinz).
Aspirado de MO.
62
Gold standard para evaluación de la eritropoyesis, celularidad y displasia...
Aspirado de MO.
63
Tratamiento en general de la anemia.
Identificar la causa base.
Tratamiento en casos de anemia aguda con signos de hipoxia tisular.
Tratamiento específico según la etiología.
Tratamiento de soporte general.
Consideraciones con el uso de eritropoyetina.
64
Identificar la causa base de la anemia.
Realizar una historia clínica detallada, exploración física y estudios de laboratorio para determinar el tipo de anemia.
Evaluar la gravedad y cronicidad del cuadro.
65
Tratamiento en casos de anemia aguda con signos de hipoxia tisular.
Tratamiento urgente: puede incluir transfusión de eritrocitos, oxigenoterapia, soporte
hemodinámico, y tratamiento de la causa desencadenante.
66
Tratamiento específico según la etiología.
Anemia ferropénica: hierro oral o IV.
Anemia megaloblástica: vitamina B12 y/o ácido fólico.
Anemia hemolítica autoinmune: corticoesteroides, inmunosupresores o esplenectomía.
Anemia aplásica: inmunosupresión o trasplante de médula ósea.
Hemoglobinopatías: soporte, transfusiones, quelantes de hierro, terapia génica en casos
seleccionados.
67
Tratamiento de soporte general.
Manejo de síntomas, vigilancia de signos vitales, corrección de desequilibrios electrolíticos o
metabólicos, vigilancia de infecciones en inmunocomprometidos.
68
Consideraciones con el uso de eritropoyetina.
Útil en anemia por enfermedad renal crónica o en algunos casos de anemia inducida por
quimioterapia.
Precaución: riesgo aumentado de eventos trombóticos.
Contraindicada en: antecedentes recientes de infarto agudo al miocardio, enfermedad
tromboembólica no controlada, hipertensión severa no controlada
69
Anemia ferropénica, epidemiología.
Es la anemia más común a nivel mundial.
Afecta principalmente a mujeres entre 16 y 50 años (edad fértil).
70
Anemia ferropénica, dieta.
Total ingerido: 10–20 mg/día.
Absorción efectiva: solo 10% (~1–2 mg).
Tipos:
Hierro hem (animal)...40% del total absorbido.
Hierro no hem (vegetal)... 60%, menos biodisponible.
71
Anemia ferropénica, absorción del hierro.
Sitio principal: duodeno y yeyuno proximal.
Favorecida por: ácido clorhídrico y vitamina C.
Inhibida por: fitatos, taninos (té), calcio, antiácidos.
72
Anemia ferropénica, etiologías comunes.
Aumento de requerimientos: embarazo, adolescencia,
lactancia.
Pérdidas: sangrado menstrual abundante, sangrado
gastrointestinal.
Malabsorción: enfermedad celíaca, resección intestinal, uso
crónico de IBPs.
73
IBPs.
Inhibidores de la bomba de protones.
74
Anemia ferropénica, clínica.
Sx. anémico general.
Manifestaciones características.
75
Sx. anémico general.
Astenia.
Palpitaciones.
Disnea.
Palidez.
76
Manifestaciones características de la anemia ferropénica.
Coiloniquia.
Pica.
Cabellos y uñas quebradizas.
Sx. de Plummer-Vinson.
77
Coiloniquia.
Uñas en cuchara.
78
Pica.
Deseo de comer tierra (geofagia).
Deseo de comer hielo (pagofagia).
Deseo de comer almidón.
79
Sx. de Plummer-Vinson.
Glositis.
Queilitis angular.
Disfagia.
80
Queilitis agular.
Inflamación de las comisuras labiales, caracterizada por enrojecimiento, fisuras, descamación, dolor, ardor e incluso costras en los ángulos de la boca.
81
Anemia ferropénica. diagnóstico.
Ferritina sérica.
Pérfil de hierro.
Biometría hemática.
82
Marcador más sensible y específico de la Anemia ferropénica.
Ferritina sérica.
83
¿Cómo se manifiesta el perfil de hierro en la Anemia ferropénica?
Hierro sérico: Disminuido.
Ferritina: Disminuida (tres veces).
Transferrina: Elevada.
Saturación de transferrina: Disminuida.
84
¿Por qué se encuentra elevada la transferrina en la Anemia ferropénica?
Como respuesta adaptativa del cuerpo ante la deficiencia de hierro.
85
¿De qué consta el perfil de hierro?
Hierro sérico.
Ferritina.
Transferrina.
Saturación de transferrina.
86
¿Cómo se manifiesta la Anemia ferropénica en la biometría hemática?
Como una anemia microcítica-hipocrómica.
VCM: Disminuido.
HCM: Disminuido.
87
Transferrina.
Proteína transportadora de hierro en plasma.
Ante una disminución del hierro sérico, el hígado aumenta la síntesis de está proteína, en un mecanismo compensatorio.
88
Anemia ferropénica, tratamiento.
Hierro oral.
Hierro parenteral.
Precauciones: Evitar hierro en infecciones bacterianas activas.
89
¿Por qué está contraindicado el hierro cuando hay una infección bacteriana activa?
Es porque este compuesto favorece la proliferación bacteriana.
90
Especificaciones de la administración de hierro oral.
Dosis: 100–200 mg/día de hierro elemental.
Modo de administración: en ayunas + vitamina C para mejor absorción.
Duración: 6–8 semanas hasta normalizar Hb, luego +6 meses para rellenar depósitos.
91
Especificaciones de la administración de hierro parenteral.
Método de administración: No oral, intravenoso.
Indicaciones: intolerancia GI, mala absorción, necesidad rápida de repleción.
92
Anemia megaloblástica, etiologías comunes.
Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina).
Deficiencia de ácido fólico.
93
¿Por qué la deficiencia de vitamina B12/ácido fólico produce eritrocitos más grandes?
Se altera la síntesis de ADN en células hematopoyéticas, lo que
produce eritrocitos grandes (macrocitos) y médula ósea hipercelular con
detención de maduración nuclear.
94
Anemia megaloblástica, vitamina B12.
Fuentes: carne, hígado, leche, huevo (solo alimentos de origen animal).
Absorción: íleon terminal, requiere:
Ácido gástrico (para liberar B12 del alimento).
Factor intrínseco (producido por células parietales gástricas). Depósitos hepáticos: grandes (pueden durar años sin síntomas).
95
Anemia megaloblástica, causas de la deficiencia.
Gastritis atrófica autoinmune (anemia perniciosa).
Resección gástrica o ileal.
Síndrome de intestino delgado (Crohn,
sobrecrecimiento bacteriano).
Dieta estrictamente vegana prolongada
96
Resección.
Extirpación quirúrgica de una parte de un órgano, tejido o estructura del cuerpo.
97
Anemia megaloblástica, clínica adicional.
Síntomas neurológicos (irreversibles si no se tratan a tiempo): Parestesias, pérdida de vibración
y propiocepción, ataxia, demencia, signo de Babinski.
Síntomas digestivos:
Glositis, pérdida de apetito, diarrea.
98
Signo de Babinski.
Reflejo neurológico anormal que consiste en la extensión (dorsiflexión) del dedo gordo del pie y la abertura en abanico de los otros dedos cuando se estimula la planta del pie de forma firme pero no dolorosa.
99
Anemia megaloblástica, ácido fólico.
Fuentes: vegetales de hoja verde, frutas cítricas, legumbres, hígado.
Absorción: yeyuno proximal.
Depósitos corporales: bajos (síntomas pueden aparecer en semanas).
100
Causas de deficiencia de Ácido fólico.
Dieta inadecuada (alcoholismo, ancianos).
Aumento de requerimientos (embarazo, hemólisis crónica).
101
Fármacos antagonistas del Ácido fólico.
Metotrexato.
Fenitoína.
Trimetoprim.
102
¿La deficiencia de Ácido fólico causa de manera general, síntomas neurológicos?
No predominantemente.
103
Anemia megaloblástica, diagnóstico.
Biometría Hemática.
Estudios específicos.
104
Estudios específicos para la Anemia Megaloblástica.
Vitamina B12.
Ácido fólico sérico y eritrocitario.
Homocisteína.
Ácido metilmalónico (MMA).
105
¿Cómo se muestra la biometría hemática en la Anemia Megaloblástica?
Anemia macrocítica (VCM > 100 fL).
Neutrófilos hipersegmentados.
106
¿Cómo se muestran los estudios específicos de la Anemia megaloblástica?
Vitamina B12 sérica: disminuida.
Ácido fólico sérico y eritrocitario.
Homocisteína: elevada en ambas deficiencias.
Ácido metilmalónico (MMA): solo elevado en deficiencia de B12 (clave para diferenciar).
107
Anemia megaloblástica, tratamiento.
Vitamina B12.
Ácido fólico.
108
Especificaciones de la Vitamina B12 en tratamiento.
Urgente si hay hipoxia o síntomas neurológicos.
Vía intramuscular o subcutánea: en casos de malabsorción o déficit severo.
Oral: si es por dieta o déficit leve.
Nasal: como mantenimiento en casos crónicos estables.
109
Especificaciones del Ácido fólico en tratamiento.
Oral: 1–5 mg/día por 1–4 meses.
Siempre corregir primero la B12 antes que el folato si hay duda, para evitar empeorar síntomas
neurológicos.
110
Anemia aplasica, definición.
Pancitopenia periférica.
Médula ósea hipocelular, sin infiltración maligna ni fibrosis.
Se trata de un fallo medular adquirido o, en algunos casos, congénito.
111
Pancitopenia.
Condición hematológica caracterizada por la disminución simultánea de las tres líneas celulares sanguíneas en el hemograma.
112
Anemia aplasica, etiología.
Idiopatica.
Inmunomediada.
Tóxica/química.
Fármacos.
Infecciosa.
Autoinmune.
113
Anemia aplasica, etiología idiopática.
La más común.
114
Anemia aplasica, etiología inmunomediada.
Destrucción de células madre hematopoyéticas por linfocitos T.
115
Anemia aplasica, etiología tóxica/química.
Benceno, radiación, pesticidas, quimioterapia.
116
Anemia aplasica, etiología infecciosa.
Hepatitis no-A-B-C, parvovirus B19, EBV, VIH.
117
Anemia aplasica, etiología autoinmune.
Lupus eritematoso sistémico, anemia de Fanconi (congénita).
118
Anemia aplasica, etiología farmacológica.
Cloranfenicol, carbamazepina, AINES, alopurinol.
119
Anemia aplasica, clínica.
Sx. anémico.
Trombocitopenia.
Neutropenia.
No hay hepatoesplenomegalia ni adenopatías (esto ayuda a
diferenciar de leucemias o linfomas).
120
¿Cómo se manifiesta la trombocitopenia en la Anemia aplasica?
Equimosis, petequias, sangrados.
121
¿Cómo se manifiesta la neutropenia en la Anemia aplasica?
Infecciones recurrentes o graves.
122
Anemia aplasica, diagnóstico.
Biometría hemática.
Aspirado y biopsia de MO.
Estudios complementarios.
123
¿Cómo se comporta la biometría hemática en la Anemia aplasica?
Pancitopenia.
124
¿Cómo se comporta el aspirado y biopsia de MO en la Anemia aplasica?
Hipocelularidad <25% sin células malignas ni fibrosis.
125
¿Cuáles son los estudios complementarios de la Anemia aplasica?
Serologías virales, FAN, pruebas genéticas si se sospecha forma congénita.
Estudios para diagnósticos de exclusión, para descartar leucemia, mielodisplasia,
mielofibrosis.
126
FAN.
Factor Antinuclear (o Fluorescencia de Anticuerpos Antinucleares).
Es una prueba inmunológica que se utiliza para detectar autoanticuerpos dirigidos contra estructuras del núcleo celular, comúnmente empleados en el estudio de enfermedades autoinmunes.
127
Anemia aplasica, tratamiento.
Transplante alogénico de MO.
Inmuosupresión.
Terapia de soporte.
128
Especificaciones del transplante alogénico de MO, para el tratamiento de la Anemia aplasica.
Elección en < 40 años con donador compatible.
129
Inmunosupresión, en el tratamiento de la Anemia aplasica.
Globulina antitimocítica (ATG) y ciclosporina A.
130
Terapia de soporte de la Anemia aplasica.
Transfusiones de eritrocitos y plaquetas según necesidad.
Quelantes de hierro si hay sobrecarga por múltiples transfusiones.
Antibióticos de amplio espectro ante neutropenia febril
Evitar transfusiones innecesarias para reducir aloinmunización.
131
Aloinmunización.
Proceso inmunológico en el que una persona desarrolla anticuerpos contra antígenos de otro individuo de la misma especie (aloantígenos), como respuesta a una exposición previa a células o proteínas extrañas, comúnmente a través de embarazos, transfusiones o trasplantes.
132
Anemias hemolíticas, definición general.
El sistema inmune produce autoanticuerpos contra los eritrocitos, lo que provoca su destrucción prematura.
133
Clasificación básica de las anemias hemolíticas...
Lo hacen en función de la temperatura óptima a la que actúan esos anticuerpos:
Anticuerpos fríos.
Anticuerpos calientes.
134
Anticuerpos calientes.
IgG.
Actúan a temperatura corporal (37 °C).
Destrucción extravascular en bazo.
Asociaciones: LES, linfomas, fármacos (penicilina, metildopa).
Clínica: anemia, ictericia, esplenomegalia.
135
Anticuerpos fríos.
IgM.
Actúan a temperaturas <37°C.
Fijan complemento → destrucción en hígado.
Asociaciones: infecciones (Mycoplasma, EBV), linfoma.
Clínica: fenómeno de Raynaud, acrocianosis, hemoglobinuria.
136
Anemias hemolíticas, diagnóstico.
Prueba de Coombs directa.
137
¿Cómo se manifiesta la prueba prueba de Coombs en las Anemias hemolíticas?
Positiva.
Identifica anticuerpos o complemento adheridos a eritrocitos.
138
Anemias hemolíticas, tratamiento.
Primera línea: esteroides (prednisona).
Segunda línea: esplenectomía o rituximab.
Otras opciones: inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida), evitar el frío (en IgM)
139
Ejemplos de Anemias hemolíticas.
Esferocitosis hereditaria.
Déficit de G6PD.
Déficit de piruvato-cinasa.
Drepanocitosis.
Talasemias.
140
Esferocitosis hereditaria.
Defecto en proteínas del citoesqueleto eritrocitario (espectrina, anquirina).
Eritrocitos esféricos → atrapados en bazo → hemólisis.
141
Esferocitosis hereditaria, clínica.
Anemia crónica.
Ictericia.
Esplenomegalia.
Litiasis biliar.
142
Esferocitosis hereditaria, diagnóstico.
Fragilidad osmótica aumentada (gold standard).
Pruebas más nuevas: EMA (Eosin-5-maleimide binding).
143
Esferocitosis hereditaria, tratamiento.
Ácido fólico.
Esplenectomía en casos moderados-graves (mejora anemia, pero riesgo
infecciones → vacunar antes).
144
Anemia por déficit de G6PD.
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Ligado al cromosoma X.
Hemólisis por estrés oxidativo: infecciones, habas, medicamentos (sulfas, nitrofurantoína,
dapsona).
145
Efecto de los medicamentos como sulfonamidas y nitrofurantoína en la Anemia por déficit de G6PD.
Pueden ocasionar una crisis hemolítica aguda.
146
Anemia por déficit de G6PD, clínica.
Ictericia.
Orina oscura,
Anemia súbita post-exposición.
147
Anemia por déficit de G6PD, diagnóstico.
Medición enzimática (esperar >1 semana post-crisis).
148
Anemia por déficit de G6PD, tratamiento.
Evitar desencadenantes, soporte con líquidos/transfusiones si es necesario.
149
Anemia por déficit de piruvato-cinasa.
Autosómico recesivo.
Hemólisis crónica desde infancia, esplenomegalia, litiasis.
150
Anemia por déficit de piruvato cinasa, tratamiento.
Esplenectomía en casos severos.
151
Drepanocitosis.
Mutación en gen de la β-globina → HbS.
En desoxigenación: deformación falciforme → obstrucción microvascular.
152
Drepanocitosis, clínica.
Crisis vaso-oclusivas (dolor).
Anemia hemolítica crónica.
Infecciones frecuentes.
ACV.
Priapismo.
153
ACV.
Accidente cerebrovascular.
154
Drepanocitosis, tratamiento.
Hidratación, oxígeno, analgésicos, hidroxiurea, transfusiones, trasplante de médula en casos graves.
155
Priapismo.
Erección persistente y dolorosa del pene que no está relacionada con estimulación sexual y que persiste durante más de 4 horas.
156
Otro nombre por el que denominamos a la drepanocitosis...
Anemia de células falciformes.
157
Talasemias.
Defecto en la síntesis de cadenas de globina.
Talasemia mayor (Cooley): anemia severa, necesidad de transfusiones frecuentes,
deformidades óseas, sobrecarga férrica.
Clasificación: alfa y beta.
158
Talasemias, diagnóstico.
Electroforesis de Hb.
159
Talasemias, tratamiento.
Transfusiones crónicas, quelantes de hierro, trasplante en casos graves.
160
La mielodisplasia es considerada como...
Preleucemia.
161
En una anemia arregenerativa...¿De qué sospechamos?
Anemia aplasica.
Infiltración tumoral.
162
La exposición a metales pesados está asociado a...
Aplasia medular.
163
El alcoholismo esta asociado con...
Anemia megaloblástica.
164
Proteínas de secuestro de Hierro.
Proteínas que regulan el hierro corporal reteniéndolo o limitando su disponibilidad, especialmente durante procesos inflamatorios o infecciosos.
Ejemplos:
Hepcidina.
Ferritina.
Lactoferrina.
165
Hemosiderosis.
Acumulación excesiva de hemosiderina en los tejidos del cuerpo.
Intoxicación genética por Fe.
166
Hemosiderina.
Forma de almacenamiento intracelular de hierro, que se forma cuando hay un exceso del mismo, especialmente después de la degradación de la hemoglobina.
167
Marcador específico de la Anemia ferropénica y de inflamación.
Ferritina sérica.
168
Almacenamiento de hierro a nivel celular.
Ferritina.
169
¿Cómo se manifiesta el deseo de almidón?
Necesidad de comer papel.
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Anemia perniciosa.
Anemia megaloblástica causada por la deficiencia de vitamina B12, debida a la falta del factor intrínseco gástrico, una glicoproteína esencial para la absorción intestinal de dicha vitamina. Es una enfermedad autoinmune (ataque a las células parietales) que se asocia frecuentemente con otras patologías autoinmunes como tiroiditis, vitiligo o diabetes tipo 1.
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Otros usos del metotrexato...
Actúa como un quimioterapeutico.
Debido a que inhibe la utilización del A. fólico, y por consiguiente del ADN.
