Anemias I Flashcards
(114 cards)
1
Q
Onde ocorre a hematopoiese?
A
Na medula óssea VERMELHA, localizada nos ossos ilíacos, no crânio, no esterno, nas costelas e nas epífises dos ossos longos
2
Q
Quais são as linhagens das células troco (2)?
A
- Linfoide
- Mieloide
3
Q
A linhagem linfoide dá origem a quais células (2)?
A
- Lifnócitos T (amadurecem no timo)
- Linfocitos B
4
Q
A linhagem mieloide dá origem a quais células (4)?
A
- Granulócitos (neutrófilos, basófilos e eosinófilos)
- Monócitos (nos tecidos passam a se chamar macrófagos)
- Eritrócitos
- Megacariócitos (dão origem às plaquetas)
5
Q
Quais são os principais elementos necessários à eritropoiese (síntese dos eritrócitos, que são um dos derivados da linhagem mieloide) (4)?
A
- Eritropoietina (estímulo à eritropoiese)
- Ferro (essencial à formação da hemoglobina)
- Ácido fólico*
- Vitamina B12*
* São necessarios à formação do DNA. Como a eritropoiese é caracterizada por uma constante replicação celular, esses fatores influenciam muito no processo.
6
Q
Qual é o precursor mais inicial dos eritrócitos (hemácias)?
A
O pró-eritroblasto (celula jovem, com núcleo volumoso)
7
Q
No interior da medula óssea (MO), o pró-eritroblasto sofre uma série de modificações, até se transformar no precursor imediato do eritrócito, que é liberado na corrente sanguínea. Qual é esse precursor?
A
O reticulócito (célula grande, porém anucleada)
8
Q
A MO, portanto, é capaz de formar hemácias maduras?
A
NÃO. A MO forma os reticulócitos, que são os precursores imediatos das hemácias e se transformam nelas 1-2 dias após a sua liberação na corrente sanguínea
9
Q
Quais são as principais características morfológicas das hemácias (3)?
A
- Célula anucleada
- Formato bicôncavo
- Maleabilidade
10
Q
Qual é o tempo médio de duração das hemácias na circulação?
A
120 dias
11
Q
O que é a hemocaterese? Qual o órgão responsável por esse processo?
A
A hemicaterese consiste na destruição fisiológica das hemácias. O órgão onde ocorre esse processo é o baço
12
Q
Hemólise é sinônimo de hemocaterese?
A
NÃO. A hemólise é a destruição patológica e PRECOCE das hemácias (antes de 120 dias)
13
Q
Qual a principal proteína presente nas hemácias?
A
A hemoglobina
14
Q
Quais os componentes da hemoglobina (2)?
A
- Grupo heme
- Cadeias de globina
15
Q
Quais são os componentes do grupo heme (2)?
A
- Ferro
- Protoporfirina
16
Q
Quantas cadeias de globina estão presentes em cada molécula de hemoglobina? Quais são os tipos de globina que consituem a hemoglobina (2)?
A
Cada molécula de hemoglobina é formada por 4 cadeias de globina, sendo 2 cadeias ALFA e 2 cadeias BETA
17
Q
Quais são os tipos de anemia relacionadas à deficiência de ferro, com consequente déficit de hemoglobina (2)?
A
- Anemia ferropriva
- Anemia de doença crônica
18
Q
Qual o nome da anemia causada pela deficiência de protoporfirina, com consequente déficit de hemoglobina e acúmulo de ferro?
A
Anemia sideroblástica (lembrar do prefixo “sidero”, que quer dizer ferro; logo, anemia sideroblástica é aquela em que há acúmulo de ferro por deficiência de protoporfirina para formação do grupo heme)
19
Q
Qual o nome dado às anemias causadas por deficiência das cadeias de globina, com consequente déficit de hemiglobina?
A
As talassemias (alfa e beta)
20
Q
Qual é, portanto, o perfil das anemias causadas por deficiência de ferro, doença crônica, anemia sideroblástica e talassemias?
A
São anemias microcíticas e hipocrômicas
21
Q
Quais são os parâmetroas avaliados no hemograma (8)?
A
- Hemácias
- Hemoglobina
- Hematócrito
- Reticulócitos
- VCM*
- HCM*
- CHCM*
- RDW*
* Parâmetros hematimétricos
22
Q
Qual o VR do n° total de hemácias?
A
4 - 6 milhões/mm³
23
Q
Qual o VR da Hb?
A
12 - 17 g/dl
24
Q
Qual o VR do Htc?
A
36 - 50% (relação entre hemácias e o plasma)
25
Qual o VR dos reticulócitos?
0,5 - 2%
26
Qual o VR do VCM?
80 - 100
27
Qual o VR do HCM?
28 - 32
28
Qual o VR do CHCM?
32 - 35
29
Qual o VR do RDW?
10 - 14%
30
Quais "diagnósticos" podem ser feitos com base na análise do n° de hemácias, da Hb e do Htc (2)?
1. Anemia
2. Policitemia (ex: neoplasias, hipoxemia)
31
Como as anemias podem ser classificadas conforme a contagem de reticulócitos (avalia a atividade da medula) (2)?
1. Hipoproliferativa
2. Hiperproliferativa (reticulócitos aumentados)
32
Como as anemias podem ser classificadas conforme o VCM (2)?
1. Macrocítica
2. Microcítica
33
Como as anemias podem ser classificadas conforme o HCM e o CHCM (2)?
1. Hipocrômica
2. Hipercrômica
34
O que o RDW avalia?
O **índice de anisocitose** (variabilidade do tamanho das hemácias)
35
Quais são os principais parâmetros a serem avaliados na **investigação inicial** das anemias (2)?
1. **Reticulócitos** (principal)
2. Morfologia das hemácias (tamanho e cor)
36
Quais são as principais causas de anemias **hiper**proliferativas, isto é, que cursam com **reticulocitose (>2%)** (2)?
1. Anemias **hemolíticas**
2. Sangramento **AGUDO** (ex: trauma)
Obs: são condições quem que o problema está FORA da medula
37
Quais são as principais causas de anemias **hipo**proliferativas, isto é, **SEM reticulocitose (<= 2%)** (4)?
1. Anemias carenciais (deficiência de Fe, B12 ou folato)
2. Anemia de doença crônica (problema na mobilização do Fe para eritropoiese)
3. Anemia sideroblástica
4. Situações que cursam com infiltração/ocupação da MO
Obs: nesses casos, o problema está NA medula óssea
38
Onde ocorre a **absorção do ferro**?
No **delgado proximal** (duodeno)
39
Qual a proteína que transporta o Fe até a MO?
A **transferrina** (sintetizada no fígado)
40
O Fe é "estocado" em forma de qual substância?
**Ferritina**
41
Como o Fe que é absorvido é perdido?
O Fe NÃO É PERDIDO (apenas minimamente nas fezes). Isso pq o Fe obtido a partir da hemocaterese é transportado novamente à MO pela ferritina para ser reaproveitado. Em pacientes com ingesta e estoques suficientes de Fe, o intestino é regulado a absorver menos o ferro da dieta.
42
Qual é a **principal causa** de anemia **ferropriva** em adultos?
**Sangramento crônico** (ex: hipermenorreia, tumor colônico)
43
Qual é a **primeira** alteração **laboratorial** identificada no paciente com anemia ferropriva?
**Queda da FERRITINA**
44
Qual valor de ferritina indica deficiência de ferro?
Abaixo de **30** (VR: 30 a 100 ng/ml)
45
O que acontece com a transferrina na anemia ferropriva?
**Aumenta** (para compensar a deficiência de Fe, o fígado aumenta a síntese de sua proteína transportadora)
46
A transferrina não é um marcador facilmente dosado laboratorialmente. Qual parâmetro laboratorial **traduz a dosagem de transferrina**?
O **TBIC** (capacidade total de ligação ao ferro)
47
Qual valor de TBIC indica deficiência de ferro?
TBIC **>360** (VR: 250 - 360 mcg/dl)
48
À medida que a deficiência de ferro se torna mais grave, o **ferro sérico** começa a cair. Qual valor de Fe sérico é considerado baixo e sinaliza anemia ferropriva?
Fe sérico **< 30** (VR: 60 - 150 mcg/dl)
49
Quando o Fe sérico cai, outro parâmetro também cai. Qual é ele? Qual valor é considerado baixo?
O **índice de saturação da transferrina** (IST). Na deficiência de ferro, o IST está < 10% (VR: 20 - 40%)
50
Uma vez instalada a deficiência de ferro, surge, de fato, a **anemia**, com queda da Hb. Na fase inicial, como se espera que seja o perfil da anemia? E qual é o perfil **clássico**, que se instala após a fase inicial?
1. Fase inicial: anemia **normo/normo**
2. Perfil clássico: anemia **hipo/micro**
51
Como espera-se que esteja o **RDW** (índice de anisocitose) na anemia ferropriva?
Elevado **>14%**
52
Qual a alteração do **n° de plaquetas** é esperada na anemia ferropriva?
**Trombocitose**, uma vez que as plaquetas são formadas a partir do mesmo grupo de células da linhagem mieloide que as hemácias, de forma que, na ausência de "matéria prima" para formar as hemácias, o estímulo da eritropoietina é "desviado" para a formação de plaquetas
53
Quais parâmetros laboratoriais compõem a **cinética do ferro** (4)?
1. Ferritina
2. TBIC (capacidade total de ligação ao ferro - traduz a concentração de transferrina)
3. Ferro sérico
4. Índice de saturação da transferrina
54
Qual é a **sequência** de alterações na cinética de ferro à medida que se instala a deficiência de ferro (3)?
1°: Queda da ferritina
2°: Aumento do TBIC
3°: Redução do Fe sérico e do IST
55
Quais são as manifestações clínicas da **síndrome anêmica**, presentes em anemias de forma geral, independentemente da causa (4)
1. Palidez cutâneo-mucosa
2. Astenia
3. Cefaleia
4. Angina
Obs: são decorrentes da falta de Hb e, consequentemente, de O2, nos músculos, na cabeça, no coração
56
Quais são as manifestações clínicas das **carências nutricionais** de forma geral (2)?
1. Glossite (língua despapilada)
2. Queilite angular
57
Quais são as manifestações clínicas características da carência de **ferro** (3)? Qual o nome da síndrome caracterizada por essa tríade?
1. Perversão do apetite (pica ou picacismo), sobretudo vontade de comer gelo e terra
2. Coiloníquia (unha em "colher")
3. Disfagia (pela formação de uma membrana na luz esofágica)
Tríade: síndrome de PLUMMER-VINSON
58
Quais são as principais **causas** de anemia ferropriva na **criança** (3)?
1. Prematuridade
2. Desmame precoce
3. Ancilostomíase
59
Quais são as principais **causas** de anemia ferropriva no **adulto** (4)?
1. Gravidez
2. Hipermenorreia
3. Má-absorção (ex: doença celíaca)
4. Perda crônica de sangue pelo TGI (DUP, **tumores colônicos**)
60
Qual a dose de **Fe elementar** para tratamento de anemia ferropriva no adulto? E na criança?
1. No adulto: 120-200 mg/dia de Fe elementar (geralmente dividida em 3 a 4 tomadas de 60 mg)
2. Na criança: 3-5 mg/kg/dia de Fe elementar
Obs: tomar em jejum, de preferência com sucos ácidos
61
Qual o parâmetro que avalia a **resposta ao tratamento** da anemia ferropriva?
A **contagem de reticulócitos**
62
Em quanto tempo de tratamento há o **pico** dos reticulócitos?
**7 a 10 dias**
63
Em quanto tempo de tratamento, em média, ocorre a **normalização da anemia**?
**2 meses**, embora isso varie conforme a gravidade da anemia
64
Por quanto tempo deve ser mantido o tratamento da anemia ferropriva?
Por **6 meses após a normalização** OU até que haja a **recuperação dos estoques de ferritina**
65
Qual valor de ferritina indica que o tratamento da anemia ferropriva pode ser interrompido **em adultos**? E **em crianças**?
1. Em adultos: ferritina **> 50**
2. Em crianças: ferritina **> 15** (consenso da SBP)
66
Quais os grupos de doenças que podem cursar com **anemia de doença crônica** (3)?
1. Doenças **infecciosas** (ex: TB)
2. Doenças **inflamatórias** (ex: reumatológicas)
3. Doenças **neoplásicas**
67
Qual é a **fisiopatologia** da anemia de doença crônica?
A presença de citocinas inflamatórias estimula a síntese de **hepcidina** pelo fígado. A hepcidina age **diminuindo a mobilização do ferro** para a eritropoiese e **inibindo a síntese de transferrina**
68
Como estão cada um dos 4 parâmetros da **cinética do ferro** na anemia de doença crônica?
1. Fe sérico: normal ou **baixo**
2. IST: normal ou **baixo**
3. TBIC: **baixo**
4. Ferritina: **alta**
69
Quais são, portanto, os parâmetros da cinética do ferro que permitem a **diferenciação**, pelo laboratório, entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica?
1. **Feritina** (BAIXA na ferropriva e ALTA na de doença crônica)
2. **TBIC** (ALTO na ferropriva e BAIXO na de doença crônica)
70
O hemograma é um bom parâmetro para a diferenciação entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica?
**NÃO**, uma vez que, embora a anemia de doença crônica seja normo/normo na maioria dos casos, ela pode, quando de longa data, evoluir para hipo/micro. Além disso, embora o padrão clássico da anemia ferropriva seja hipo/micro, ela pode, em fases iniciais, ser normo/normo.
71
Como é feito o **tratamento** da anemia de doença crônica?
Tratamento da doença de base.
72
Qual o conceito de **megaloblastose**?
Consiste na presença, no sangue, de **precursores** de hemácias que **não conseguiram sofrer divisão celular**
73
Megalobastose e macrocitose são sinônimos?
**NÃO**. Macrocitose consiste meramente no **aumento do volume corpuscular médio (VCM)**, o que não necessariamente é causado por megaloblastose (condições como reticulocitose, alcoolismo, hipotireoidismo, podem aumentar o VCM).
74
Toda anemia **megaloblástica** é **macrocítica**?
**SIM**, mas **nem toda macrocitose é anemia megaloblástica**
75
Na anemia megaloblástica, tipicamente, como está o **VCM**?
Acima de **110** (entre 100 e 110 há macrocitose, mas provavelmente não por megaloblastose)
76
Quais são as **causas** de anemia megaloblástica (2)?
1. Deficiência de **B12**
2. Deficiência de **ácido fólico**
São faltores imprescidíveis à síntese de DNA
77
Quais são as principais fontes alimentares de ácido fólico? E de B12?
1. Ácido **fól**ico: **fol**has
2. B12: produtos de origem animal
78
Qual a relação entre vitamina B12 e ácido fólico?
A vitamina B12 é um cofator nas reações que convertem o ácido fólico inativo na sua forma ativa
79
A deficiência de B12 e de folato cursam com prejuízo na divisão celular em todas as células. Por que a principal manifestação clínica é hematológica (anemia)?
Porque as células da hematopoiese são as que têm maior **turn-over celular** e, portanto, as que mais dependem de B12 e folato.
Obs: manifestações intestinais também podem estar presentes, uma vez que o epitélio intestinal também tem elevado turnover
80
Além das hemácias, outras linhagens da hematopoiese podem ser acometidas pela deficiência de B12 e de folato?
Sim. Embora seja menos comum, pode haver **pancitopenia**.
81
Qual achado dos neutrófilos é **patognomônico** de anemia megaloblástica (por deficiência de B12 e folato)?
Neutrófilos **hipersegmentados** (5 ou mais segmentos no núcleo).
82
Pacientes com anemia megaloblástica podem ter alterações laboratoriais semelhantes às encontradas em anemias hemolíticas. Quais são elas (2)? Por que elas ocorrem na anemia megaloblástica?
1. Aumento de LDH
2. Aumento de bilirrubina indireta (BI)
Na anemia megaloblástica, a MO forma precursores aberrantes, que sofrem destruição intramedular. Essa destruição é chamada de **eritropoiese ineficaz** e é como se fosse um processo de hemólise (não pode chamar de hemólise por ocorrer dentro da MO, e não fora dela)
83
Onde ocorre a **absorção** do ácido fólico no TGI?
**Delgado proximal**
84
Após ser absorvido, o ácido fólico é convertido em sua forma ativa por intermédio da B12. Nesse processo, ocorre, paralelamente, outra reação química, também mediada pela B12. Qual é essa reação e qual é a sua consequência?
Conversão de **homicisteína** em **metionina** (2 aminoácidos). Logo, a ativação do ácido fólico cursa com consumo (depuração) da homicisteína.
85
Quais são as **causas** da deficiência de ácido fólico (4)?
1. Má nutrição
2. Aumento da demanda
3. Redução da absorção
4. Redução da regeneração
86
Qual o principal exemplo de deficiência de folato por **má nutrição**?
**Alcoolismo** (o álcool supre a demanda calórica, mas não nutricional)
87
Quais os principais exemplos de deficiência de folato por **aumento da demanda** (2)?
1. Gestação
2. **Hemólise crônica** (o primeiro estoque de "combustíveis" da eritropiese a se esgotar nas anemias hemolíticas é o folato. Dessa forma, **TODO** paciente com hemólise crônica tem que repor folato).
88
Quais os principais exemplos de deficiência de folato por **redução da absorção** (2)?
1. Doença celíaca
2. Drogas que interferem na absorção (ex: fenitoína)
89
Qual o principal exemplo de deficiência de folato por **redução regeneração**?
Medicações (ex: metotrexato).
90
O processo de absorção da vitanina B12 depende de 3 etapas: 1° no estômago, 2° no duodeno e 3° no íleo distal. O que ocorre na 1° etapa?
No estômago, a acidez promove a separação da B12 das proteínas alimentares e sua ligação ao **ligante R**, que é liberado na saliva.
91
O processo de absorção da vitanina B12 depende de 3 etapas: 1° no estômago, 2° no duodeno e 3° no íleo distal. O que ocorre na 2° etapa?
No duodeno, por ação de enzimas pancreáticas, a vitamina B12 é separada do ligante R e ligada ao **fator intrínseco**
92
O processo de absorção da vitanina B12 depende de 3 etapas: 1° no estômago, 2° no duodeno e 3° no íleo distal. O que ocorre na 3° etapa?
No íleo distal, a vitamina B12 é **absorvida** juntamente com o fator intrínseco
93
Quais são as células responsáveis pela **produção do fator intrínseco**?
Células **parietais gástricas**
94
Quais são as **causas** de deficiência de B12 (5)?
1. Vegetarianismo estrito
2. **Anemia perniciosa**
3. Gastrectomia/cirurgia bariátrica
4. Pancreatite crônica (redução da síntese de enzimas, com diminuição da ligação da B12 ao fator intrínseco)
5. Doenças ileais (ex: Crohn, tuberculose ileal)
95
Em que consiste a **anemia perniciosa**, que é a grande causa de anemia por deficiência de B12?
Consiste em uma condição **autoimune** caracterizada pela produção de autoanticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco.
96
Qual droga tem potencial de **reduzir a absorção de B12**?
**Metformina**
97
Além das manifestações da síndrome anêmica e das manifestações carenciais, que também estarão presentes na anemia megaloblástica, qual achado clínico é mais comum nas anemias por deficiência de B12 ou de folato (megaloblásticas)?
Diarreia (uma vez que as células epiteliais intestinais têm um alto turnouver, que estará prejudicado pela deficiência desses nutrientes)
98
Qual a manifestação clínica **exclusiva** da deficiência de **B12**, que pode se manifestar mesmo na **ausência de alterações hematológicas**, e NÃO está presente na deficiência de folato?
**SÍNDROME NEUROLÓGICA**
99
Qual a **fisiopatologia** da síndrome neurológica causada pela deficiência de B12?
Acúmulo de **ácido metilmalônico**, uma vez que a B12 é essencial à conversão desse ácido em succinil-CoA. O ácido metilmalônico exerce **toxicidade neuronal**, cursando com desmielinização.
100
A síndrome neurológica por deficiência de B12 pode cursar com as mais variadas apresentações (alterações cognitivas, neuropatias, etc). No entanto, existe uma apresentação **típica**. Qual é essa condição?
A **degeneração combinada da medula**, que acomete o **feixe posterior e o feixe piramidal lateral**, cursando com alterações piramidais, da propriocepção e da sensibilidade vibratória.
101
Quais são as alterações laboratoriais que podem ser encontradas na anemia megaloblástica (B12 ou folato) (4)?
1. Anemia **macrocítica** (tipicamente VCM > 110)
2. Neutrófilos hipersegmentados
3. Pancitopenia **leve** pode estar presente
4. Aumento de LDH e de BI
102
Além da dosagem direta da B12 e do folato, quais marcadores laboratoriais podem ser utilizados para diferenciar deficiência de B12 e de folato como causas da anemia perniciosa (2)? Como esses marcadores estarão na deficiência de folato e na de B12?
1. Homocisteína: estará **aumentada** em ambos os casos (dica: ela é **homo** - igual - pros 2)
2. Ácido metilmalônico: estará **aumentado** na deficiência de **B12** e normal na deficiência de folato.
103
Como é feito o tratamento da deficiência de B12?
Reposição de B12, de preferência por via **parenteral (intramuscular)**
104
Como é feito o tratamento da deficiência de folato?
1-5 mg/dia de ácido fólico VO.
105
Qual uma possível **complicação** importante do **tratamento** das anemias megaloblásticas?
**Hipocalemia**, uma vez que, com a reposição (de B12 ou folato), as células voltam a se dividir em maior quantidade e passam a internalizar mais potássio para a formação de novas células, podendo cursar com hipocalemia.
106
Qual situação pode **mascarar** uma deficiência de B12? Por que?
O **tratamento com reposição de folato**, uma vez que, em um paciente com deificiência de B12, a reposição de folato pode **melhorar** os parâmetros **hematológicos** (anemia, macrocitose), porém NÃO tem efeito sobre a afecção **NEUROLÓGICA** da deficiência de B12, o que pode ser extremamente prejudicial ao paciente.
107
A **anemia sideroblástica** é causada pela deficiência da produção de qual substância?
A **protoporfirina**, que, juntamente com o ferro, forma o **grupo heme** (se une às 4 cadeias de globina para formar a hemoglobina)
108
Quais são as principais **causas** de anemia sideroblástica (4)?
1. Hereditária
2. Alcoolismo
3. Deficiência de B6
4. Intoxicação por chumbo
109
Quais são as alterações **laboratoriais** da anemia sideroblástica (hemograma e cinética do ferro) (4)?
1. Anemia **hipo/micro** (mais exuberante na causa hereditária)
2. Aumebto de Fe sérico
3. Aumento de ferritina
4. Saturação de transferrina
110
A anemia sideroblástica, por cursar com acúmulo de ferro, aumenta o risco de qual distúrbio?
**Hemocromatose** (acúmulo de ferro em diversos órgãos e tecidos)
111
Qual o **principal** órgão afetado pela hemocromatose?
O **fígado** (hemocromatose é causa de **cirrose**)
Obs: outros órgãos, como pele, pâncreas e coração, tb podem ser afetados
112
Qual o achado do **mielograma** (aspirado de MO) que sugere anemia sideroblástica?
Sideroblastos em anel
113
Qual o achado da **hematoscopia** (esfregaço de sangue periférico) que sugere anemia sideroblástica?
**Corpúsculos de Pappenheimer** (são inclusões de ferro dentro das hemácias, como se eles tivessem "papado" o ferro).
114
Qual fator pode auxiliar no tratamento da anemia sideroblástica?
Reposição de vitamina B6 (pode ajudar na síntese de protoporfirina)
