ANESTE´SICOS LOCALES Flashcards
(98 cards)
1
Q
Metabolismo de amidas
A
Metabolismo Hepático por enzimas microsomales
2
Q
Metabolismo ésteres
A
Metabolismo por hidrólisis plasmática
3
Q
Fibras con mielina
A
fibras tipo B y A
4
Q
Fibras sin mielina
A
Fibras tipo C
5
Q
Diámetro de la fibra
A
Influencia la velocidad de conducción de la fibra
6
Q
Mielina
A
Aumenta la velocidad de conducción de la fibra
7
Q
Fibras tipo A alfa beta gamma delta
A
- Alfa: propiocepción, largas motoras
- Beta: peqeuñas motoras, tacto, presión
- Gamma: tono muscular
- Delta: dolor, temperatura, tacto.
8
Q
Fibras tipo B
A
autonómicas pregangliónicas
9
Q
Fibras tipo C
A
- NO mielinizadas
- dolor sordo (dull pain), tempratura y dolor
10
Q
Fibras tipo A (tamaño y velocidad)
- alfa
- beta
- gamma
- delta
A
-12-20um ; 80-120 m/sec
-5-15 ; 35.80
10-35
5-25
11
Q
Fibras tipo B (tamaño y velocidad)
A
-3um ; 5-15 m/sec
12
Q
Mecanismo de acción
A
- Bloquean influjo de sodio por medio de canales de sodio voltaje dependientes.
- Se bloquea la conducciónde impulsos al disminuír la tasa de depolarización en respuesta a la excitación, previniendo que se alcance el umbral del potencial.
- NO alteran el potencial de Reposo.
- Poco efecto en umbral.
13
Q
Canles de sodio voltaje dependientes
A
Tienes una subunidad alfa (grnade) y 2 subunidades beta (pequeñas)
14
Q
Estados de los canales de sodio.
A
- Reposo
- Abiertos
- Inactivos
15
Q
Que pasa durante la excitación con los canales de Sodio.
A
Los canales de Na pasan de reposos a abiertos (influjo de iones de Na y depolarización. Luego se vuelven inactivos) . Tienen un cambio conformacional para volver al reposo.
16
Q
Mecanismo de bloqueo nervioso: “Uso dependiente”/”frecuencia dependiente”
A
“Uso dependiente”/”frecuencia dependiente” : el bloqueo se intensifica con tasas más altas de depolarización nerviosa.
17
Q
Sitio de unión de los anestésicos
A
Intracitoplasmático, (en el canal de sodio).
Para ser efectivos tien que tener la suficiente solubilidad tanto hidrofílica (extracelular, intracitoplasmática) y lipofilica (bicapas lipídicas de la membrana).
18
Q
Molécula anestésico local
A
Grupo amino terciario que cambia entre:
- protonado (cargado: hidrofílico) > se une al canal de sodio intracelular.
- Base no protonado (no cargado: lipofílico)
19
Q
pKa
A
El pH al cual la fracción ionizada y no ioninzada (base) es igual.
20
Q
< pKa
A
< pKa (ácido)
mayor porcentaje de NO-ionizada
21
Q
Condiciones que retrasan el inicio de acción
A
Acidosis!
- pH bajo
- -Tejidos infectados, inflamación o isquemia
22
Q
Bicarbonato se añade para
A
Aumentar la fración no ionizada (base): inicio de acción más rápido.
23
Q
Liposolibilidad
A
Afecta la penetración al tejido, tiempo de latencia, POTENCIA y duración de acción.
24
Q
Duración de acción
A
1st. : Unión a proteínas –> mantiene el anestésico dentro del nervio.
2. liposolubilidad
25
Potencia
Liposolubilidad
26
Tiempo de latencia (inico de acción)
pKa
-También la solubilidad pero No es la ppal.
27
Tiempo de latencia (inicio de acción)
pKa
-También la solubilidad pero No es la ppal.
28
Diseminiación del anestésico después de la inyección
El anestésico se difunde desde la superficie externa (manto) hacía el centro (core).
- Manto: inerva estructuras anatómicas proximales
- Core: inerva estructuras anatómicas distales
Entonces se produce primero anestesia proximal y luego distal.
29
La secuencia de inicio y recuperación del bloqueo depende de
La localización anatómica de las fibras en nervio y la sensibilidad intrínseca de fibras.
30
Toxicidad/efectos adversos
- Concentraciones plasmáticas muy altas.
| - -Por absorción sistémica del anestésico o inyección intrarterial accidental.
31
Concentraciones plasmáticas dependen de
tasa de absorción sistémica (propiedades físico-químicas del anestésico y flujo tisular) y, en menor medida, tasa de aclaramiento.
32
Menor absorción sistémica
(Más lenta)
| por alta liposolubilidad y unión a proteínas.
33
Función de los vasoconstrictores
Disminuir la absorción sistémica.
--Disminuír toxicidad
Ej: lidocaína+ epinefrina.
34
Pulmones extraen
...de la circulación
- lidocaína
- bupivacína y
- Prilocaína
esro influencia en la toxicidad.
35
Ptes con colinesterasas plasmáticas atípicas
tienen riesgo de toxicidad por ésteres (no se pueden metabolizar por hidrólisis plasmática)
36
Enfermedad hepática o disminución de flujo hepático
Menor metabolismo de lidocaína.
El aclaramiento de la lidoca es en paralelo al flujo hepático., Si este se altera disminuye la tasa de metabolismo.
37
Epinefrina
- Vasoconstricción: menor absorción sistémica, menor toxicidad.
- Prolongación de bloqueo local.
- Marcador de inyección intravascular: efectos en la frecuencia cardíaca y presión arterial.
- -Puede contribuir a las arritmias cardíacas.
- EVITAR EN: áreas sin flujo colateral: bloqueos digitales.
38
Absorción sistémica
- Cantidad de anestésico inyectado.
- Sitio de inyección.
- Vasoconstricción.
39
Absorción sistémica máxima, intermedia y mínima en:
Máx:
- Inyección para nervios intercostales
- Anestesia caudal.
Intermedia:
-Epidural
Mínima
-plexo braquial
40
Toxicidad clínica
- SNC
| - Cardiovascular
41
Dosis máxima para infiltración
| AMIDAS
- Lidocaína: 30mg
- Mevipacaína: 300
- Prilocaína: 400
- Bupivacían y Levopi: 150
- Ropivacína: 200
42
Dosis máxima para infiltración
| ÉSTERES
- Procaína: 500
| - Clorprocaína: 600
43
Tópicos
- Lidocaína
| - Prilocaína
44
Más potente
1. Bupivacaína (En este caso no es tan exacto según la fracción no ionizada [y su pKa])
2. Ropi
3. Iguales:
-lidoca
.Mepi
-Prilo
45
pKa Ésteres
Todos 8.x
- Procaína: 8.9
- Clorprocaína: 8.7
- Tetracaína: 8.5
46
pKa Amidas
- Lidoca (7.9), Mepi (7.6), Prilo (7.9): 7.x
| - Bupi y Ropi: 8.1
47
Bupivacaína
Tiempo de duración más largo
---Tiempo después de infiltración: 240-480 minutos
Si:
- Local
- Periférico
- Epidural
- Espinal
48
Lidocaína
```
pKa: 7.9
Duración: 60-120 min
Dosis máxima: 300
Si:
-Tópico
-Local
-IV
-Periférico
-Epidural
-Espinal
```
49
Ropivacaína
Igual a bupi excepto en la potencia (menor).
50
Toxicidad SNC
- entumecimiento peribucal, hormigueo facial, inquietud, vértigo, tinitus, alteraciones del habla, convulsiones tónico-clónicas., coma.
- Hipoxemia y acidosis metabólica por las convulsiones
- Los AL son depresores neuronales:
- --Convulsiones= depresión de neuronas inhibitorias corticales.
-El efecto se relaciona con la potencia del anestésico.
51
Tratamiento toxicidad SNC
- O2
- Benzodiazepinas ( midazolam, lorazepam, diazepam)
- ---Propofol más inestabilidad hemodinámica.
52
Toxicidad cardiovascular
-Sist. cardiovascular más resistente a los efectos tóxicos vs. SNC.
- Hipotensión (relajación músc. liso vascular)
- Depresión miocárdica directa.
- -Bloqueo de canales de Sodio y de otros iones.
- --Alteración de la automaticidad y conducción cardíaca.
- ---- Prolongación PR y ensanchamiento del QRS.
53
Más cardiotóxico
Bupivacaína
54
Mecanismo de acción emulsión lipídica
Extracción de Bupi (y otras lipofílicas) del plasma aquoso y tejidos diana. Así reduciendo su concentración libre efectiva ("lipid sink".
55
Dosis emulsión lipódíca
Bolo: 1.5 mL/kg (100 mg en adultos)
Seguido de infusión; 0.25ml/Kg/min
No es 100% efectivo
56
Tratamiento toxicidad cardiaca:
- Emulsión lipídica
NO usar:
- Vasopresina
- Bloqueadores canales de calcio
- Beta bloqueadores
- Otros anestésicos locales (lidocaína, amiodarona.
57
Toxicidad Local
- Nervio y músculo
- --Las concentraciones intraneurales pueden aumentar en infusiones perineurales prolongadas.
- ------Por eso (para estos casos) se recomienda diluir la concentración, generalmente no más de 0.2% para bupi o ropi.
```
Factores influyentes:
-isquemia
-disfunción nerviosa previa
Condiciones metabólicas e inflamatorias
-Aumento de presión del tejido
Hipotensión sistémica
```
58
Reacciones alérgicas
Raro <1%. Most adverse responses attributed to allergic reactions are instead due to additives or manifestations of systemic toxicity from excessive plasma concentrations of the local anesthetic.
- Hipotensión + síncope vagalmente mediado
- Taquicardia y palpitaciones por absorción sistémica de epinefrina.
59
Reacciones alérgicas ÉSTERES
Por metabolitos: para-aminobenzoic-acid (PABA) que produce reacciones de hipersensibilidad.
P rocaína
A
B enzocaína
A
-Metilparaben (usado como preservativo de anestésicos locales) similar al PABa
60
Más neurotóxico
Lidocaína
61
LevoBupi
- Actúa más rápido
- Mayor duración
vs. Bupi
62
Clorprocaína
Aclaramiento rápido
- anestesia regional pediátrica
- dosis repetida de carga en ptes con anestesia epidural o infusión perineural periférica.
--in the setting where a repeat loading dose with the more commonly used amino-amide local anesthetics would result in stepwise increase of blood concentrations into a toxic range.
63
Tetracaína
Tarda mucho
Larga duración
Anestesia espinal
Bloqueo motor profundo.
64
Procaína
Anestesia espinal
Pero produce nausea
Rx de hipersendibilidad: PABA
65
Lidocaína: USOS
- Tópico
- Local
- Bloqueo regional intravenosos
- Bloqueo de nervio periférico
- Anestesia espinal y epidural
66
Efecto neurotóxico por Lidocaína
1. Sx de cauda equina en anestesia espinal
- Concentraciones altas en el espacio subaracnoideo
2. Transient Neurologic Symptoms (TNS): es un Sx de dolor y disestesia.
67
Transient Neurologic Symptoms (TNS)
-Es un Sx de dolor (autolimitado pero puede llegar a ser muy intenso) y disestesia.
-Síntomas se manifiestan en 12-14h dsps de la cx y resuelven usualmente en 3 días, -raramente más de una semana,
-Ocurre en 1/3 de los ptes con analgesia intratecal.
-No pérdidas sensitivas o motoras.
-Tto: AINES
-Contribuyen a este Sx: posición de litotomía, posición para artroscopia de rodilla.
.-NO se afecta por la presencia de glucosa, la técnica, epinefrina o aguja.
-NO ocurre con Bupi.
68
Mepivacaína
Estructura con un anillo de cocaína y uno de lidocaína.
- No produce vasodilatación.
- Mayor duración de acción vs lidoca.
- No es efectivo como tópico.
- Menor incidencia de TNS ; mejor que lidoca para anestesia espinal corta.
69
Prilocaína
Metabolito: o-toludina que produce metahemoglobinemia.
- se revierte con azul de metileno., 1-2mg/kg
- Menor incidencia de TNS
70
Bupivacaína
- Mayor duración de acción
- Mayor bloqueo sensitivo vs motor
- Anestesia epidural
- Más cardiotóxico (canales de Na). “fast-in, slowout”**
**Lidocaine enters the sodium ion channel quickly and leaves quickly. In contrast, recovery from bupivacaine blockade during diastole is relatively
prolonged, making it far more potent with respect to depressing the maximum upstroke velocity of the cardiac action potential (Vmax) in ventricular cardiac muscle. As
a result, bupivacaine has been labeled a “fast-in, slowout”
local anesthetic.
71
Duración de acción LARGA
Bupi y Ropi
| Tetracaína
72
Duración de acción MEDIA
Lidoca, Mepi, Prilo
73
Duración de acción CORTA
Procaína
| Clorprocaína
74
Dosis máxima Lidocaína y Mepi (x Kg)
- Sin epi: 4.5 mg/Kg
| - Con epi: 7 mg/Kg
75
Dosis máxima Bupi, Ropi, (xKg)
3 mg/Kg
76
Cocaína
Vasoconstrictor
77
Orden de RECUPERACIÓN de las fibras
ACB
78
Orden de BLOQUEO de las fibras
B, C, A (delta, gama, beta, alfa)
79
No en epidural
Procaína
80
IV
Lidocaína
Prilocaína
Clorprocaína
81
Fibras A: alfa
Propiocepción,
| MOTORAS largas
82
Fibras A: beta
Presión y tacto
| Motoras pequeñas
83
Fibras A: gamma
Tono muscular
84
Fibras A: delta
Dolor, temperatura, tacto.
85
Fibras mielinizadas
Tipo A y B
86
Fibras B
Pregangliónicas autonómicas
87
Fibras C
Dolor sordo, temperatura y tacto.
| NO mielinizadas
88
Velocidad de condución de las fibras
Más lento (más milisegundos)-Más rápido.
| A(a,b,g,d)BC
89
Díameto de las fibras
Mayor- Menor diámetro.
| A(a,b,g,d)BC
90
Menos potente
Mayor fracción NO ionizada
91
Más potente
Mayor fracción IONIZADA
92
Más liposoluble
Menos potente
93
Más potente
Más solubilidad en agua
| Menor liposolubilidad
94
Proteína de unión plasmática
Principal: alfa1-glicoproteína
2da: albúmina
95
Aumento de alfa1-glicoproteína
Embarazo
Desnutrición
Neonatos
96
Meta hemoglobinemia
Prilocaína
| Benzocaína también puede causar
97
Efecto sobre la MAC
Los AL disminuyen la MAC hasta 40%
98
Efecto lidocaína en bronquios
Broncodilatador
