RELAJANTES MUSCULARES Flashcards
(130 cards)
1
Q
Mecanismo de acción Despolarizates
A
Imitan la acción de ACh.
2
Q
Mecanismo de acción NO-despolarizates
A
Interfieren con la acción de ACh.
Son antagonistas competitivos de la ACh en la membrana postsináptica. Sólo necesitan unirse a una de las dos subunidades alfa para evitar la abertura del poro iónico.
3
Q
Succinilcolina
A
Despolarizante
Inicio rápido y acción ultracorta
4
Q
No despolarizantes de larga acción
A
Pancuronio
5
Q
No despolarizantes de acción intermedia
A
Vecuronio
Rocuronio
Atracurio
Cisatrcurio
6
Q
No despolarizantes de acción corta
A
Mivacuronio
7
Q
Usos NMBD
A
- Relajación para intubación oro-traqueal
- Condiciones qx óptimas
- Facililitar ventilación mecánica en UCI-ER
8
Q
Evaluación clínica
A
Twitch response
por estimulación electrica de nervio periférico (rama de ulnar o facial)
9
Q
Reversión no despolarizantes
A
Neostigmina
10
Q
Sugamadex
A
reversión de rocuronio y vecuronio
11
Q
Metabolismo ACh
A
Hidrolisis por ACh-esterasa. Permitiendo la repolarización de la membrana.
12
Q
Sitio de unión ACh
A
Subunidades alfa (2).
Mismo sitio de unión de N MBD
13
Q
Mecanismo de acción SCh
A
Se une a las subunidades alfa(como la ACh manteniendo el canal abierto, produciendo depolarización prolongada.
14
Q
Efecto de anestésicos inhalados sobre bloqueo muscular
A
Aumenta el bloqueo muscular
15
Q
Receptores extra-unión
A
-Tienen una subunidad epsilon en lugar de una gamma.
- Se expresan en el músculo esquelético.
- Usualmente la síntesis de estos es suprimida.
- Aumentan en inactividad prolongada, sepsis, denervación y trauma.
16
Q
Activación de receptores extra-unión.
A
- Activación prolongada
- -Mayor flujo de iones
- -HIPERKALEMIA cuando se usa SCh en quemados, denervados etc.
17
Q
aumento de receptores extra-unión
A
Resistencia a no despolarizantes
18
Q
Aminoesteroides
A
- Pancuronio
- Vecuronio
- Rocuronio
19
Q
Benzil-iso-quinolinas
A
- Atracurio
- Cisatracurio
- Mivacurio
20
Q
Liberación de histamia
A
Mayor con benzilisoquinolinas
por amina terciaria.
-vs. aminoesteroides-
21
Q
Dosis Succinilcolina
A
1-1.5 mg/Kg
22
Q
Inicio de acción Sch
A
30-60 segundos
23
Q
Duración SCh
A
5-10 min
24
Q
Pretratamiento de SCh con NO-despolarizantes
A
2-4 minutos antes
25
Efecto adversos SCh
- Arritmias cardiacas
- -Bradicardia sinusal
- -Ritmo de unión
- -Arresto sinusal
- Fasiculaciones
- Hiperkalemia
- Mialgia
- Mioglobinuria
- Aumento de presión intraocular
- Aumento de presión intragástrica
- Trismus
26
Dosis de rocuronio en secuencia rápida
ED95 x 4
(o.3x4)
1.2mg/Kg
27
Mecanismo SCh
Depolarización sostenida de la memb. post-sináptica.
La parálisis se produce porque la membrana depolarizada y el canal de sodio inactivado NO pueden responder a la liberación posterior de ACh.
Despolarizante: membrana permanece despolarizada.
28
Bloqueo fase I
Bloqueo depolarizante
29
Bloqueo fase II
Se produce cuando la memb postsináptica se repolariza pero todavía no responde adecuadamente a la ACh (desensibilización). No se produce la propagación de impulsos.
-Se parece al bloqueo de los no despolarizantes.
30
Cuando ocurreo el bloqueo de fase II
- Con la dosis inicial de SCh puede haber signos leves de este (fade to tetanic stimulation).
- Cuando la dosis de SCh es >3-5mg/kG.
31
Bloqueo clínico con SCh
Fasciculaciones
32
SCh - potasio
Aumenta potasio hasta 0.5 mEq.
With proliferation of extrajunctional
nAChRs and damaged muscle membranes, many more channels will leak potassium and thereby lead to acute hyperkalemia.
33
Metabolismo de Succinilcolina
Hidrólisis por colinesterasas plasmáticas/pseudocolinesterasas producidas en el hígado.
34
Pseudolinesterasa plasmática
Hidrolisa Succinilcolina.
Tasa de hidrólisis rápido-->sólo una parte pequeña de la SCh llega a la unión neuromuscular (UNM).
En la UNM no hay pseudocolinesterasa.
35
Terminación del efecto de SCh
Difusión fuera de la Unión neuromuscular (UNM), Hacía el tejido extracelular.
En la UNM no hay pseudocolinesterasa.
36
Enfermedad hepática y Seudocolinesterasa
La enfermedad hepática tiene que ser antes de disminuír la síntesis de colinesterasa plasmática y que prolongue los efectos de SCh.
37
Colinesterasa plasmática atípica
No puede hidrolisar enlaces de estéres: SCh y Mivacuronio.
Se manifiesta en un pte sano que presenta parálisis prolongada (>1hora) con la dosis usual de SCh/mivacuronio.
38
Contraindicaciones SCh
- Ptes con quemadura mayor >24-72h.
- Trauma
- Denervación extensa (lesión espinal u otros daños neurológicos mayores) de músculo esquelético. Riesgo disminuye en 3-6 meses.
- Inactividad prolongada (UCI x varíos días)
- NO en niños: pueden tener distrofias musculares.
Se produce hiperKalemia y paro cardiaco.
HiperKalmia más fqte después de 48 h de un trauma. Evitar en ptes con >24h de un trauma.
39
Arritmias por SCh
Con dosis repetidas. Segunda dosis después de 5 min de la primera.
- Bradicardia sinusal
- Ritmo de unión
- Paro sinusal
40
Mecanismo efectos cardíacos SCh
Acción en recptores postgangliónicos muscarínicos. Imita los efectos de la ACh.
41
Efectos en sistema autonómico de SCh
Aumento de PA y FC
42
Mialgia por SCh
- Ppalmente músculos de cuello ("dolor de garganta"), espalda y abdomen.
- Por las fasciculaciones. (contacciones no sincronizadas).
- Prevención con dosis previa de no despolarizantes. Tto: AINEs
43
Bloqueadores No-despolarizantes
Compiten con la ACh por la subunidad alfa de receptores nicotínicos. Previenen la permeabilidad a iones =No depolarización.
Se produce parálisis muscular.
44
Dosis Pancuronio
0.1 mg/Kg
45
Dosis Vecuronio
0.08-0.1 mg/Kg
46
Dosis Rocuronio
0.6-1.2 mg/Kg
47
Dosis Atracurio
0.4-0.5 mg/Kg
48
Dosis Cisatracurio
0.1 mg/Kg
49
Dosis Mivacuronio
0.25 mg/Kg
50
Eliminación de Hoffman
Degradación espontane no-enzimática a temperatura y pH corporal
51
Latencia más corta
Rocuronio: 1-2 min
2do: mivacuronio 2-3 min
Los demás 3-5 min
52
NO en infusión
Rocuronio
| Pancuronio
53
Mínimos efectos cardiovasculares
Rocuronio
54
SIN elimnación renal
Cisatracurio
55
SIN eliminación renal
Cisatracurio
56
Solubilidad No-despolarizantes
Altamente ionizados, solubles en agua, poca liposolubilidad.
- - NO cruzan barrera hematoencefálica, epitelio tubular renal, placenta.
- -----Seguros en maternas, sin efectos en SNC.
-Por grupos amino cuaternarios.
57
Enfermedad renal afecta eliminación de
Pancuronio
| Disminuye de 30-50% el aclaramiento. Prolongando la duración de acción.
58
Metabolismo por colinesterasa plasmática (No-despolarizante)
Mivacuronio
59
Metabolismo de Rocuronio
Hepático
60
Efecto de anestésico inhalados en no-despolarizantes
Aumentan el bloqueo
| Disminuye la dosis necesaria de no despolarizantes
61
Medicamentos que aumentan el bloqueo de No-despolarizantes
Anestésicos volátiles, aminoglicósidos, anestésicos locales, antiarrítmicos, dantroleno, magnesio, litio, tamoxifeno.
62
Medicamentos que disminuyen el bloqueo de No-despolarizantes
Calcio, corticoides, anticonvulsivantes.
63
Resistencia a los No-despolarizantes
Quemados, denervación muscular. Por aumento de receptores de ACh extra-unión.
64
Efectos cardiovasculares no despolarizantes
Mínimos
-Liberación de histamina
-Receptores cardiacos muscarínicos
-Receptores nicotínicos en ganglios atonómicos.
Hipotensión transitoria con Atracurio y mivacuronio
65
Duración de acción Pancu
60-90 mins.
66
80% eliminado sin cambios
Pancuronio
67
Metabolismo Pancuronio
10-40% HEPÁTICO
-Metabolitos inactivos
excepto 3-Desacetilpancu (50% de potencia).
68
Efectos cardiovasculares de pancuronio
Aumento de 10-15% de FC, PA, y GC.
Nloqueo de receptores muscarinicos (efecto "atropine-like")
69
NO libera histamina
Pancuronio
70
Duración del efecto
Pancu: 60-90 min
Miva: 12-20 min
Todos los otros: 20-35 min
71
Excreción ppalmente biliar
Vecu
72
Vecuronio
```
Ación intermedia
No efectos cardiovasculares
--No libera histammina (atracurio)
--No vagolitico (pancu)
Excreción ppalmente biliar, por ser más lipofílico.
```
73
Rocuronio
Inicio 1-2 min
Duración 20-35 min
Dosis de: ED95 x 3-4 (1.2mg/Kg) tiene un inicio de acción similar al de SCh., pero produce una duración similar a Pancu.
Aclaramienro biliar sin cambios
30% de excreción renal. Se afecta en falla renal produciendo mayor duración del efecto.
74
ED95 de Rocuronio x 3-4
1.2mg/Kg
| Tiene un inicio de acción similar al de SCh., pero produce una duración similar a Pancu.
75
Metabolismo Atracurio
Hoffman + hidrolisis por esterasas plamáticas (2/3)
76
Atracurio
-Liberación de histamina: hipotensión y taquicardia
-Hoffman + hidrolisis por esterasas plamáticas.
Independiente de función hepática, renal y actividad de pseudocolinesterasas.
-Metabolito: Laudonosine: estimulasipin SNC
77
Laudonosine
Metabolito de Atracurio
| Convulsiones
78
Colinesterasa plasmática
SCh
| Mivacuronio
79
Cisatracurio
```
Iniio 3-5 min
Dura 20-35 min
Eliminación de Hoffman
Si: ptes con falla renal, hepática.
NO libera histamina
```
80
Metabolismo Cisatracurio
Hoffman
81
Mivacurio
Inicio 2-3 min
Duración 12-20 min
Metabolismo colinesterasa plasmática (hidrólisis).
Ptes con colinesterasas atípicas: mayor duración de efecto.
82
Abductor pollici
Inervado sólo por N. ulnar
83
N. Facial
Orbicularis oculi
84
ED 95
Dosis necesaria para deprimir la rta de contracción (twitch) en 95%
85
Profundidad de la relajación
- % de una inhibición predeterminada de la rta twitch frente a una altura control. (ED 95)
- Duración del efecto del medicamento como tiempo desde la adminatración hasta que se recobre la rta twitch a un % de la altura del control.
86
Depression of the twitch response greater than 90%
or elimination of two to three twitches of the TOF correlates
with acceptable skeletal muscle relaxation for
performance of intra-abdominal surgery in the presence
of an adequate concentration of volatile anesthetic.
If all twitches from TOF stimulation are absent, more
NMBD should not be given until some twitch is present.
If some of the twitches from TOF stimulation are present,
antagonism is likely to be successful (see the section,
--
87
TOF
(four electrical stimulations at 2 Hz
delivered every 0.5 second) is based on the concept that
ACh is depleted by successive stimulations. Only four
twitches are necessary because subsequent stimulation
fails to further alter the release of additional ACh.
88
Radio del TOF No-despolarizantes
In the
presence of effects produced at the NMJ by nondepolarizing
NMBDs, the height of the fourth twitch is lower
than that of the first twitch, thereby allowing calculation
of a TOF ratio (fade).
Recovery of
the TOF ratio to greater than 0.7 correlates with complete
return to control height of a single twitch response.
89
Radio del TOF Despolarizantes
In
the presence of effects produced at the NMJ by SCh, the
TOF ratio remains near 1.0 because the height of all four
twitch responses is decreased by a similar amount (phase
I blockade) (see Fig. 11.8).23 A TOF ratio of less than 0.3 in
the presence of SCh reflects phase II blockade
90
Double Burst Stimulation
two bursts of three electrical
stimulations separated by 750 ms) is perceived by the
observer as two separate twitches
91
Tetanus
continuous or tetanic electrical stimulation for
5 seconds at about 50 Hz) is an intense stimulus for the
release of ACh at the NMJ. In the presence of effects
produced at the NMJ by nondepolarizing NMBDs, the
response to tetanus is not sustained (fades), whereas in the
presence of SCh-induced effects at the NMJ, the response
to tetanus is greatly decreased but does not fade with a
phase I blockade (see Fig. 11.10).23 A sustained response
to tetanus is present when the TOF ratio is greater than
0.7. At the cessation of tetanus, there is an increase in the
immediately available stores of ACh such that the subsequent
twitch responses are transiently enhanced (posttetanic
facilitation) (
92
Recuperación del efecto
- elevación sostenida de la cabeza o pierna, o ambas, 5 segundos,
- tongue depressor test,
- TOF > 0.9
93
bloqueo neuromuscular residual
obstrucción de VA
ventilación inadecuada
hipoxia
inicidencia 0.8-6.9
94
Neostigmina Mecanismo
Inhibe la actividad de acetilcolinesterasa.
Se produce acumulación de ACh en los receptores nicotinicos neuromusculares y en receptores muscarinicos.
La ACh compite con el bloqueador no despolarizante. Se reestablece la transmisión neuromuscular.
95
Factores que influencian el antagonismo del bloqueo
```
(1) the intensity of the neuromuscular blockade
at the time that the pharmacologic antagonist is administered,
(2) the choice of antagonist drug,
(3) the dose of
antagonist drug,
(4) the rate of spontaneous recovery
from the NMBD, and
(5) the concentration of the inhaled
anesthetic
```
96
Porqué el efecto periférico de neostigmia
no penetra el (muy poco) el SNC
97
dosis máxima de neostigmina
60-70 microgramaos
98
Respuesta inadecuada al antagonismo del bloqueo
1. Has sufficient time elapsed for neostigmine or sugammadex
to antagonize the nondepolarizing NMBD (15
to 30 minutes with neostigmine and more rapidly with
sugammadex)?
2. Is the neuromuscular block too intense to be antagonized?
3. Is acid-base and electrolyte status normal?
4. Is body temperature normal?
5. Is the patient taking any drugs that could interfere
with antagonism?
6. Has clearance of the nondepolarizing NMBD from
plasma been decreased by renal or hepatic dysfunction
(or by both)?
99
Estructura Sugamadex
γ-cyclodextrin
100
Mecanismo de acción Sugammadex
Encapsula e inactiva el bloqueador.
Los transporta fuera de da la unión neuromuscular
Rocuronio y Vecuronio
101
Tiempo de reversión con Sugammadex
2-3 minutos
102
Efectos cardiovasculares Sugamadex
Ninguno
103
Dosis Sugammadex
(1) sugammadex, 2 mg/Kg if
two of the four twitches from TOF stimulation appear;
and (2) sugammadex, 4 mg/kg, should be given if one
or two post-tetanic counts (PTC) occur and there is no
recovery of the twitch response from TOF stimulation.
These recommendations apply to either vecuronium
or rocuronium. The last recommendation is for only
rocuronium. If rocuronium, 1.2 mg/kg, has been given for
a rapid sequence induction of anesthesia, the neuromuscular
blockade can be terminated by giving sugammadex, 16 mg/kg.
104
Efecto de inhibidores de Colinesterasa en Bloqueo por despolarizantes (SCh)
Prolongan el bloqueo.
- Aumento de ACh (que aumenta el end-plate de depolarización)
- Inhibición de actividad de pseudocolinesterasa y Acetilcolinesterasa.
105
Falla renal o hepática en bloqueo y reversión
Any prolongation of action of a
nondepolarizing muscle relaxant from renal
or hepatic insuffi ciency will probably be
accompanied by a corresponding increase
106
Relación Sugammadex-No despolarizante
Se forman complejos 1:1
107
Efectos muscarínicos de inhibidores de colinesterasa
Síntomas colinérgicos.
- Cardio: diminuye FC y bradiarritmias
- Pulmonar: broncoespasmo, aumento de secreciones.
- Gatrointestinasl: espasmo intersticial, aumento de salivación.
- Genitourinario: aumento del tono vesical.
- Oftálmico: miosis.
108
Dosis máxima Neostigmina
0.08 mg/Kg (5 mg en adultos)
109
Dosis neostigmina
0.04-0.08mg/Kg
110
Relajante parasimpáticolítico
Pancuronio
| Parasimpático...
111
Anticolinérgico para Neostigminga
Glicopirrato
Anticolinérgico para sobredosis de neostigmina
0.2 mg por mg de neostigmina.
112
Inhibidores de colinesterasas
Neostigmina
Piridostigmina
Edrofonium
Fisostigmina
113
Aumentan el bloqueo neuromuscular
* Medicamentos
- Anestésicos volátiles
- Antibióticos: aminoglicósidos, clindamicina.
- Dantrolene
- Verapamilo
- Furosemida
- Lidocaína
* Temperatura
- Hipotermia
*Electrolitos y desórdenes ácido base
-Hiper: Mg
-Hipo Ca
-Hipo K
Acidosis respiratoria
114
¿Cuál es la estructura del receptor de la acetilcolina?
El receptor de la ACh se encuentra en la membrana de la célula motora, y consiste en cinco
subunidades de glucoproteína: dos a y una b, d y ε. Éstas se distribuyen de forma cilíndrica; el
centro del cilindro es un canal iónico. La ACh se une a las subunidades a.
115
Estructura SCh
La succinilcolina está formada por dos moléculas de ACh unidas
116
Hipertermia maligna
SCh
117
Fase II
La exposición prolongada de los receptores a la SC deja abierto permanentemente el canal del receptor, y con ello se producen flujos iónicos continuos a través del poro iónico, lo que se conoce como bloqueo de fase II o desensibilización. La despolarización/repolarización
normal no puede producirse hasta que la SC se ha metabolizado.
118
Sitio de producción de Spseudocolinesterasa
Hígado
Deficiencias cuantitativas de seudocolinesterasas se observan en la enfermedad hepática, embarazo, cáncer,
malnutrición, vasculopatía del colágeno e hipotiroidismo; éstas prolongan la duración del bloqueo con SC.
119
Disfunción hepática
Prolonga PVR (aminoesteroides)
- Pancu
- Vecu
- Rocu
120
Excreción renal
Pancuronio
121
En ptes con falla renal y hepática
Atracurio
122
Histamina
Miva
| Atra
123
Efecto vagolítico de pancuronio
Taquicardia
124
Inicio de acción de Rocuronio en dosis de SIR
1 min
| Dosis: 1.2 mg/Kg
125
potencian las acciones de los relajantes musculares
La acidosis respiratoria, alcalosis metabólica, hipotermia, hipopotasemia, hipercalcemia e hipermagnesemia
potencian el bloqueo. La disfunción hepática o renal también aumenta la duración
de la acción de los relajantes.
126
patrones de estimulación.
```
Estímulo único (twitch).
Estimulación TOF.
Estimulación tetánica.
Facilitación postetánica y cuenta postetánica.
Estimulación doble-ráfaga.
```
127
respuesta del TOF
La cuarta respuesta del TOF desaparece cuando el 75-80% de los receptores está ocupado,
la tercera respuesta desaparece al 85% de ocupación, la segunda respuesta desaparece al
85-90% de ocupación, y la primera respuesta al 90-95% de ocupación
128
Qué es la estimulación tetánica
La estimulación tetánica consiste en una estimulación repetitiva de alta frecuencia, a frecuencias
de 50 Hz o más. La pérdida de contracción durante la estimulación tetánica, conocida como desvanecimiento
tetánico, es un indicador sensible del bloqueo neuromuscular residual. La estimulación tetánica causa la liberación de ACh desde la membrana presináptica, disminuyendo la validez de
estimulaciones nerviosas posteriores que se den en los siguientes 30 minutos, llevando a la sobrestimación
de la recuperación de la función neuromuscular. El estímulo tetánico es doloroso.
129
ANTICOLINERGICOS DOSIS
Los efectos muscarínicos, sin antagonizar, afectarán a la conducción del
nodo sinusal provocando bradicardia sinusal, ritmos de la unión y, en casos extremos, asistolia.
Para evitar esto, se administran anticolinérgicos junto con los inhibidores de acetilcolinesterasa.
Se administra glicopirrolato 7-15 mg/kg junto con neostigmina y atropina 7-10 mg/kg con
edrofonio;
130
pruebas de recuperaci ó n de la función neuromuscular
| -Prueba-resultado-% de receptores ocupados
°Volumen corriente >5 ml/kg 80
°Contracción única (twitch) Vuelta al nivel basal 75-80
°Tren de cuatro Sin desvanecimiento 70-75
°Tétanos mantenido(50 Hz, 5 segundos)
Sin desvanecimiento 70
°Capacidad vital >20 ml/kg 70
°Estimulación doble ráfaga Sin desvanecimiento 60-70
°Tétanos mantenido
(100 Hz, 5 segundos)
°Sin desvanecimiento 50
°Fuerza inspiratoria >–40 cmH2O 50
°Elevación de la cabeza Mantenido 5 segundos 50
°Aprieta la mano Vuelta al nivel basal 50
°Mordida mantenida Mantiene la sujeción con los dientes de un depresor
lingual 50
